内科学心力衰竭(第八版)

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。

支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。

气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。

速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。

迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。

沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。

临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。

社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。

Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast 瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。

也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。

表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。

慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。

Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。

病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。

急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。

临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。

诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。

鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。

急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。

阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。

呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。

X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。

慢性阻塞性肺病COPD：气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。

标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。

听诊呼气延长。

COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。

分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。

支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。

气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。

速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。

迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。

沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。

临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。

社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。

Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。

也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。

表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。

慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。

内科学第八版名词解释重点Last updated at 10:00 am on 25th December 2020名词解释1、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续三个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

2、COPD：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。

3、支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。

4、Hor ner综合症：肺尖部肺癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。

也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚。

5、原发性支气管肺癌：肺癌，起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤6、慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病，分为急性和慢性。

7、急性呼吸窘迫征：ARDS，是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。

8、呼吸衰竭：有各种原因引起的肺通气和换气功能障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症高碳酸血症，引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合征。

在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg.9、I型呼吸衰竭：低氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg,PaCO2降低或者正常。

主要见于肺换气功能障碍10、II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg.肺通气不足所致。

11、HF：心力衰竭，各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血功能受损，心排出量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要变现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。

《内科学》教学大纲（INTERNAL MEDICINE）一、课程说明课程编码 17110042 课程总学时178（理论总学时98/实践总学时80）周学时（理论学时/实践学时）4/4 学分 8.5课程性质专业必修课适用专业临床医学、眼视光、影像专业1、教学内容与学时安排（见下表）：2、课程教学目的与要求：通过理论授课与临床见习，使学生比较系统掌握内科学的基本理论、基本知识和基本技能，掌握内科常见病、多发病的诊疗基本知识和技能，熟悉内科常见的危重病症的抢救知识与技能，学会正确的临床思维方法，培养学生理论联系实际的能力，为今后从事临床工作打下坚实的基础。

3、本门课程与其它课程关系：内科学在临床医学中占有极其重要的地位，范围广，专业多，它不仅是临床医学各科的基础，而且与许多医学基础和临床学科有密切关系。

内科学的教学对于培养有科学创新精神的优秀临床医学生具有普遍性意义。

4、推荐教材及参考书：推荐教材内科学（第8版）葛均波徐永健主编人民卫生出版社2013年参考书实用内科学（第14版）陈灏珠主编人民卫生出版社2013年Cecil Textbook of Medicine 23rd Edition Goldman等主编美国Saunders 公司2007年Davidson's Principles and Practice of Medicine 20th edition Nicholas等主编Churchill Livingstone Elsevier 2006年5、课程考核方法与要求：考核采用闭卷笔试。

建立了完备的试题库，理论考试主观题和客观题的比例适当。

主观题分名词解释和问答题两种，注重内科学临床基本知识、基本技能的考核，选择题由试题库筛选，以临床病例分析为主，注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力。

6、实践教学内容安排：见习带教内容以内科常见病、多发病为主。

指导学生复习理论知识，以病例为中心，选择典型的病人，演示并指导学生如何正确的查体、问诊、收集临床资料、诊断治疗等，培养正确的临床思维。

内科学第八版Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】内科学第七版各病定义背诵一、呼吸系统疾病1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

2、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。

临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。

胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。

3、支气管扩张症：多见于儿童和青年。

大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。

临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。

4、慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。

排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患）。

5、慢性非阻塞性疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。

6、支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

7、肺栓塞（PE）：是肺血栓栓塞症的一种类型。

是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。

PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

通常所指的PE即指PTE。

内科学第八版XXX 26.2020第一节成人常见先天性心血管病先天性心血管病（congenital vascular diseases)是指心脏及大血管在胎儿期发育异常引起的、在出生时病变即已存在的疾病，简称先心病。

先天性心血管病是新生儿最常见的先天性缺陷，其发生率约占全部活产婴儿的%在我国，先天性心血管病的发病率为%据估计，我国每年新出生的先天性心血管病患儿约12?15万。

先天性心血管病种类很多，所造成的血流动力学影响差别悬殊。

本章仅对常见的可自然存活至成人的先天性心血管病作简要介绍。

成人常见先天性心血管病见表3-7-1.表3-7-1成人常见先天性心血管病心房房间隔缺损左向右分流心室室间隔缺损左向右分流瓣膜二叶自动脉瓣无分流肺动脉瓣狭窄■分流三尖瓣下移无分流血管动?眷管未闭左向右分流自动脉缩窄无分流主动脉窦动脉瘤窦瘤破裂多发生左向右分流复杂法洛四联症右向左分流一、房距离缺损房距离缺损（atrial septal defect,ASD)是最常见的成人先天性心脏病，占成人先天性心脏病的20%30%，女性多于男性，男女发病率之比为1 :1.5?3,且有家族遗传倾向。

病了解剖】|房间隔缺损一般分为原发孔缺损（primum atrial septal defect)和继发孔缺损（secundum atrial septal defect)，前者实际上属于部分心内膜垫缺损，常同时合并二尖瓣和三尖瓣发育不良;后者|为单纯房间隔缺损，又分为中央型缺损、下腔型缺损、上腔型缺损和混合型缺损，以中央型缺损丨最多见，也可有多个缺损同时存在。

病理生理】房距离缺损对血活动力学的影响主要取决于分流量的多少。

由于左房压力高于右房，所以丨形成左向右的分流。

分流量的多少除取决于缺损口大小，还与左、右心室的顺应性和体、肺循环丨的相对阻力有关，影响左心室顺应性的疾病（如高血压、冠心病）可增加左向右分流的幅度。

持丨续的肺血流量增加导致肺淤血，使右心容量负荷增加，肺血管顺应性下降，从功用性肺动脉高压|发展为器质性肺动脉高压，右心系统压力随之持续增高直至超过左心系统的压力，使原先的左丨XXX iJiJJii yII第三篇循环系统疾病向右分流逆转为右向左分流而出现青紫。