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1. 原先GOLD 2023中的第3章节和第4章节合并为COPD的预防和管理2.部分表格已被合并以减少重复，所有图、表被改为连续的序号3.PubMed链接已经被包含在文献列表中，所有的参考文献都可以在GOLD末尾找到（而不是在每章节的末尾）4.关于PRISm 的相关信息被扩充5.增加肺过度充气部分6.在肺功能章节，进一步增加了在使用支气管扩张剂之前的肺功能检查说明7.新增了目标人群中筛查COPD 部分，增加了利用肺癌影像学进行COPD筛查，包括目标人群的肺功能检查和利用其他肺部异常影像进行COPD筛查8.在初始评估部分，关于EOS 的内容进行更新9.增加肺间质性异常部分10.戒烟部分进行修订11.针对COPD患者的疫苗接种建议进行更新，与美国CDC现行指南保持一致；12.扩充吸入治疗管理部分内容，包括患者正确使用吸入装置的能力和吸入设备的选择13.新增戒烟药物治疗部分慢阻肺诊断、治疗与预防全球倡议（GOLD）2024更新要点2024和2023年版内容相比有13条主要更新，主要集中在前三章节慢阻肺的定义与GOLD2023相同慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异质性肺部状况，以慢性呼吸道症状（呼吸困难，咳嗽，咳痰，急性加重）为特征，是由于气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡（肺气肿）异常所导致持续的、通常是进行性的气流阻塞。
第一章:慢阻肺的定义和概览•关于PRISm （保留比值的肺功能受损）的相关信息被增加扩展•增加了关于肺过度充气（Hyperinflation）的章节主要包括两点更新关于PRISm的相关信息被扩充GOLD2023提出了新术语“保留比值的肺功能受损”（PRISm），用来描述那些一秒率正常（FEV1/FVC≥0.7) 但肺功能异常（吸入支气管舒张剂后FEV1 ＜80%预计值）的人群。
•在基于人群的研究中，PRISm的患病率为7.1%到11%，在特定的正在吸烟者和既往吸烟者人群（如COPDGene组）中为10.4%-11.3% 。
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)慢性阻塞性肺病疗法指南（2024年版）1. 概述慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为特征的慢性炎症性肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
本指南旨在为临床医生提供COPD诊断、评估、治疗和管理的最新建议。
2. 诊断与评估2.1 诊断标准根据我国呼吸病学分会制定的COPD诊断标准，慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息、呼吸困难等症状，且有以下任一条件者，可诊断为COPD：1. 肺功能检查显示吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<0.70；2. 肺功能检查显示持续气流受限，FEV1<80%预计值；3. 临床症状和影像学检查结果支持。
2.2 评估方法COPD评估主要包括症状评估、肺功能检查、影像学检查和动脉血气分析等。
1. 症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（mMRC）或慢阻肺评估测试（CAT）进行症状评估。
2. 肺功能检查：测量FEV1、FVC、一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）的比值（DLCO/VA）等指标。
3. 影像学检查：胸部X线片、高分辨率计算机断层扫描（HRCT）等。
4. 动脉血气分析：评估酸碱平衡、氧合指数等。
3. 治疗与管理3.1 药物治疗1. 支气管舒张剂：包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，用于缓解气道痉挛，改善呼吸困难。
2. 吸入性糖皮质激素：具有抗炎作用，减少气道炎症和气道高反应性。
3. 磷酸二酯酶-4抑制剂：具有抗炎作用，改善肺功能。
4. 抗生素：用于治疗感染引起的急性加重。
5. 抗血小板药物：预防血栓形成。
3.2 非药物治疗1. 戒烟：吸烟是COPD的主要诱因，戒烟能有效减缓病情进展。
2. 氧疗：长期家庭氧疗（LTOT）可改善患者生活质量，降低死亡率。
3. 康复训练：包括呼吸操、运动训练等，有助于改善肺功能和体能。
2023年度慢阻肺最新临床指南解读1. 引言慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺，COPD）是全球范围内导致慢性呼吸衰竭和死亡的主要病因之一。
近年来，随着对慢阻肺研究的深入，临床指南也在不断更新和完善。
本文将为您详细解读2023年度慢阻肺最新临床指南，帮助您了解慢阻肺的诊断、评估和治疗的最新进展。
2. 慢阻肺的诊断2.1 病史和临床表现2023年度慢阻肺指南强调了对患者病史和临床表现的重视。
医生应询问患者是否有慢性咳嗽、咳痰、气促和呼吸困难等症状，以及是否有吸烟等危险因素的暴露史。
此外，医生还应关注患者是否有反复发作的肺部疾病，如肺炎和支气管炎等。
2.2 肺功能检查肺功能检查是诊断慢阻肺的关键手段。
指南建议，对于有吸烟史或有慢性呼吸道症状的患者，应进行肺功能检查。
肺功能检查应包括用力肺活量（FVC）和一秒钟用力呼气容积（FEV1）的测量。
如果FEV1/FVC比率低于70%，可诊断为慢阻肺。
3. 慢阻肺的评估3.1 症状评估症状评估是慢阻肺管理的重要组成部分。
指南推荐使用慢阻肺评估测试（CAT）或改良版慢阻肺评估测试（mMRC）等工具对患者症状进行评估。
根据症状严重程度，将患者分为轻度、中度、重度和极重度。
3.2 肺功能评估肺功能评估主要包括对FEV1和FVC的测量。
根据FEV1/FVC比率，将患者分为GOLD 1-4级，以指导治疗方案的选择。
4. 慢阻肺的治疗4.1 药物治疗药物治疗是慢阻肺治疗的核心。
2023年度慢阻肺指南推荐使用长效β2受体激动剂（LABA）和长效 muscarinic 受体拮抗剂（LAMA）作为首选治疗。
对于中度至重度慢阻肺患者，指南还推荐使用联合疗法，如LABA+LAMA或LABA+糖皮质激素（ICS）等。
4.2 非药物治疗非药物治疗包括肺康复、氧疗和营养支持等。
指南强调，肺康复训练可改善患者肺功能和生活质量，应作为慢阻肺治疗的组成部分。
对于重度至极重度患者，长期氧疗可提高生存率和生活质量。
2024版慢阻肺GOLD指南解读2024年版慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）全球倡导方案（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）指南是一份权威的指导文件，用于评估、诊断和治疗慢性阻塞性肺病。
本指南对于帮助医生和患者制定合理的治疗计划和管理策略至关重要。
下面是对该指南的解读。
首先，GOLD指南将COPD分为四个阶段（GOLD1-4），根据患者的症状、肺功能和急性加重的次数来评估疾病的严重程度。
根据疾病严重程度的不同，治疗原则也有所不同。
对于轻度至中度的COPD患者（GOLD1-2），推荐使用短期作用型β2兴奋剂（如沙丁胺醇）或短期作用型抗胆碱能药物（如异丙托溴铵），根据需要进行使用。
对于GOLD3-4阶段的患者，长效支气管舒张剂（长效β2兴奋剂或长效抗胆碱能药物）是首选治疗药物。
其次，肺康复是COPD治疗的重要组成部分。
GOLD指南强调了肺康复的重要性，并推荐将肺康复纳入COPD患者的治疗计划。
肺康复包括运动训练、营养支持、教育和心理支持等多个方面，可以显著改善患者的生活质量和缓解症状。
此外，GOLD指南还特别关注了COPD患者的急性加重（exacerbations）。
急性加重是COPD的一个常见并且严重的并发症，会导致患者住院治疗，并且对患者的生活质量和预后产生负面影响。
指南推荐给定急性加重的患者使用短期作用型β2兴奋剂、短期作用型抗胆碱能药物和口服类固醇等药物进行治疗。
最后，GOLD指南对COPD患者的管理策略进行了详细阐述。
管理策略主要包括评估患者的疾病严重程度、缓解症状、减少急性加重风险、改善生活质量和预防并处理并发症等方面。
针对不同阶段的患者，管理措施也有所不同。
例如，对于GOLD1-2阶段的患者，主要目标是缓解症状和减少急性加重风险，而对于GOLD3-4阶段的患者，主要目标是改善生活质量和减少并发症的发生。
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2011 中文版)1000字COPD（慢性阻塞性肺病）是一种严重的慢性呼吸系统疾病，其病理生理学特征为不完全可逆的气道阻塞和肺部组织的炎症反应。
COPD患者的气流受限主要由两个互补的病理生理学机制所致：气道炎症和气道变形及纤维化。
例如，慢性支气管炎及肺气肿属于 COPD 的常见表现形式。
在全球, 目前约有过10%的成年人患有 COPD, 到了2030年, COPD可能成为第三位导致死亡的疾病，同时, COPD 对经济的负担和社会层面的影响包括工作能力的减退、减少社会接触和生活质量受损等, 而且 COPD 的发病率也在逐年增加。
因此，针对 COPD 患者的诊断、治疗和预防显得格外重要。
COPD的诊断主要依靠病史、临床表现、肺功能检测和影像学检查等方法。
病史是对 COPD 诊断的基础，病人有咳嗽、气促、咳痰等症状。
检查还需考虑典型的病因、诱因和危险因素等，肺功能检测能够测定COPD胸腔的体积和肺泡的扩张程度等数据。
影像学检查在COPD诊断和评估患者状况的过程中非常重要，例如X线和 CT 检查能够检测出肺部异常结构和细节。
大多数COPD患者肺功能明显受损，用呼吸道疾病问卷筛查CO(COPD Assessment Test)。
COPD的治疗策略可以分为非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗包括戒烟、充足的营养和体减、充足的休息和锻炼、控制症状和预防加重等方面。
同时，需要患者和家属一同合作来减轻症状和改善生活质量。
药物治疗包括短效和长效吸入支气管扩张剂、糖皮质激素、免疫抑制剂和粘液溶解剂等主要药物。
根据2011中国肺科学会编制的COPD诊治指南, 对于COPD的治疗应综合考虑气道炎症和气道变形及纤维化的复杂性。
因此，治疗应该围绕这个复杂性展开，而非是单一的药物。
在药物治疗方面，COPD病人的药物选择应该分析患者状况，包括既往病史、用药史、胸部影像学和肺功能等来确定。
选择合理的药物，可以有效地改善患者的症状和减轻他们的痛苦。
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。
对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。
二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
〔一〕遗传因素。
某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美争论显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。
〔二〕环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。
吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。
室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。
既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。
慢阻肺诊治指南2013年修订版慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD）一、定义慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。
可存在多种合并症。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。
慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。
肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。
慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。
但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。
一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
二、发病机制尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。
慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。
自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。
三、病理存在于气道、肺实质和肺血管。
中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。
外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。
修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。
慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。
轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。
肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。
慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。
晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。
四、病生在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。
黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰，这些症状可出现在其他症状和病生异常发生之前。
肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限的发生中也有一定作用。
进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和为血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。
长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增厚，某些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环的结构重组。
慢阻肺晚期出现肺动脉高压，进而产生慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。
慢阻肺可导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。
全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等，骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。
慢阻肺的全身不良效应可使患者的活动能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重要的临床意义。
五、危险因素个体因素某些遗传因素，遗传易感性，如已知的α1-抗胰蛋白酶缺乏，重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，再如哮喘和气环境因素1.吸烟：是最重要的环境发病因素；2.空气污染：化学气体（氯、氧化氮和二氧化硫等）对支气管粘膜有刺激和细胞毒作用；3.职业性粉刺和化学物质4.生物燃料烟雾5.感染：呼吸道感染是其发病和家中的另一个重要因素，病毒和/或细菌感染是急性加重的常见原因。
儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能减低及呼吸系统症状的发生有关。
6.社会经济地位：室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系；体重指数越低，患病率越高。
六、临表症状特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难、咳嗽和咳痰。
常见症状：1、呼吸困难最重要的症状，也是患者体能丧失和焦虑不安的主要原因。
2、慢性咳嗽常为首发，早期早晨较重3、咳痰咳嗽后常咳少量黏液性痰，并感染时量增多，常为脓性痰4、喘息和胸闷不是特异性症状，部分患者特别是重症者有明显的喘息，听诊有广泛的吸气相或呼气相哮鸣音，胸部紧闷感常于劳力后发生，与呼吸费力和肋间肌收缩有关5、其他：尤较重者可能发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和/或焦虑等，长时间剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感染时可咯血痰。
病史1、危险因素2、既往史：哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道感染及其他呼吸系统疾病3、家族史：家族聚集倾向4、发病年龄和好发季节：多中年以后，好发于秋冬寒冷季节，进展，急性加重愈加频繁5、合并症：心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等6、对生命质量的影响：活动能力受限、劳动力丧失、抑郁和焦虑等7、慢性肺源性心脏病史：后期出现低氧血症和/或高碳酸血症，可合并慢性肺炎性心脏病和右心衰体征视、触胸廓形态异常，如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽和腹部膨凸等，常见呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌（如斜角肌和胸锁乳突肌）参加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，患者不时用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可见下肢水肿和肝脏增大。
叩过清音，心浊音界缩小，肝界降低听呼吸音减低，呼气延长，干湿罗音，肺底或其他肺野可有湿罗音，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
七、实验室检查及其他检测指标1.肺功能是判断气流受限的重复性较好的客观指标，对慢阻肺的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
气流受限是以FEV1和FEV1/FVC降低来确定的。
2.胸部X线鉴别意义3.胸部CT 一般不作常规4.脉搏氧饱和度检测和血气分析稳定期如果FEV1占预计值<40%，或临床症状提示呼吸衰竭或右侧心力衰竭时应监测血氧饱和度，如果血氧饱和度<92%，应进行血气检查。
5.其他实验室检查：低氧血症时血红蛋白和红细胞可增高，血细胞比容>0.55可诊断为红细胞增多症，有些患者表现为贫血。
感染时谈妥可见大量中性粒细胞，痰培养可检出病原菌八、诊断与鉴别1.全面采集病史进行评估：症状、接触史、既往史和系统回顾等2.诊断：临表、危险因素接触史、体征及实验室检查等治疗，综合分析确定。
持续存在气流受限是诊断的必备条件。
肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。
3.鉴别：与哮喘、充血性心力衰竭、支扩、肺TB、闭塞性细支气管炎、弥漫性泛细支气管炎鉴别要点慢阻肺中年发病，症状缓慢进展，长期吸烟史或其它烟雾接触史；哮喘早年发病（通常在儿童期），每日症状变化快，夜间和清晨症状明显，也可有过敏史、鼻炎和/或湿疹，有哮喘家族史；充血性心力衰竭胸部X线片示心脏扩大、肺水肿，肺功能检查提示有限制性通气障碍而非气流受限；支气管扩张症大量脓痰，常伴有细菌感染，粗湿罗音，杵状指，X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚；肺结核所有年龄均可发病，X片示肺浸润性病灶或结节状、空洞样改变，微生物检查可确诊，流行地区高发；闭塞性细支气管炎发病年龄较轻，不吸烟，可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史，呼气相CT显示低密度影；弥漫性泛细支气管炎主要发生在亚洲人群中，多为男性非吸烟者，几乎均有慢性鼻窦炎，X片和高分辨率CT示弥漫性小叶中央型结节影和过度充气征九、慢阻肺的评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，目的是确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健康状况和未来急性加重的风险程度，最终目的：指导治疗。
1、症状评估mMRC0级只有在剧烈活动时感到呼吸困难1级在平地快不行走或步行爬小坡时出现气短2级由于气短，平底走时比同龄人慢或者需要停下来休息3级在平地行走约100m或数分钟后需要停下来喘气4级因为严重呼吸困难而不能离开家，或在穿脱衣服时出现呼吸困难CAT从不咳嗽0分——5分总是在咳嗽一点痰也没有有很多很多痰没有任何胸闷的感觉有很严重的胸闷感觉爬坡或上1层楼时，没有气喘的感觉。
时，感觉严重喘不过气来在家能做任何事情做任何事情都很受影响尽管有肺部疾病，但对外出很有信心于有肺部疾病，对离家一点信心都没睡眠非常好由于有肺部疾病，睡眠相当差精力旺盛一点精力都没有2、肺功能FEV1占预计值% 30 50 80 分四级3、急性加重风险评估：上一年发生≥2次急性加重史，或上一年因急性加重住院1次，预示以后频繁发生急性加重的风险大。
4、综合评估：目的是改善慢阻肺的疾病管理mMRC≥2级或CAT≥10分表面症状较重，通常没有必要同时使用2种评估方法气流受限的肺功能评估气流受限Ⅲ、Ⅳ级表明具有高风险急性加重的病史进行判断在过去1年中急性加重次数≥2次或上一年因急性加重住院≥1次表明具有高风险，且当肺功能评估风险分类与急性加重史获得结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，就高不就低。
病程分：1）、急性加重期患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，在疾病过程中，患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，脓痰或黏液脓性痰，可伴发热等炎症明显加重的表现。
2）、稳定期十、稳定期的管理管理目的：1、减轻当前症状：包括缓解症状、改善运动耐量和改善健康状况；2、降低未来风险：包括防止疾病进展、防止和治疗急性加重期及减少病死率。
（1)教育与管理（2)控制职业性或环（3)药物治疗①支气管舒张剂：β2-受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类药物②激素长期吸入不能阻止其FEV1的降低趋势。
