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甲状腺疾病1.甲状腺的解剖和生理2.甲状腺功能亢进症3.甲状腺功能减退症4.亚急性甲状腺炎5.单纯性甲状腺肿6.甲状腺癌甲状腺的解剖和生理（1）甲状腺解剖（2）甲状腺生理一、甲状腺解剖甲状腺血运丰富由甲状腺上静脉、中静脉和下静脉回流到颈内静脉、无名静脉二、甲状腺生理有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。
1.喉返神经：一侧损伤引起声音嘶哑，双侧损伤可引起失音或严重的呼吸困难。
（支配声带的内收肌与外展肌）2.喉上神经分内支和外支（1）内支（感觉支）：损伤引起呛咳，误咽。
内部找感觉。
内部找感觉（2）外支（运动支）：支配环甲肌，失声带紧张，损伤后引起声带松弛，音调降低。
外面去运动。
FT4、FT3能更好地反映甲状腺的功能状态甲状腺功能亢进症（1）病因（2）临床表现（3）诊断与鉴别诊断（4）甲亢性心脏病的诊断和治疗（5）甲亢合并周期性瘫痪的诊断和治疗（6）甲状腺危象的诊断（7）抗甲状腺药物治疗（8）放射性碘治疗（9）手术治疗及术前准备甲状腺功能亢进症分类（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）（2）结节性毒性甲状腺肿（结节性甲状腺肿伴甲亢）（3）甲状腺自主性功能亢进性腺瘤（4）碘引起的甲状腺功能亢进（5）桥本甲充（Hashitoxicosis）（6）新生儿甲亢（7）甲状腺癌（滤泡性甲状腺癌）性甲亢（8）垂体性甲亢（TSH瘤致甲亢）（9）异源性TSH综合征（癌症分泌TSH样物质）（10）妊娠期一过性甲状腺毒症。
病因病因很多，最常见的原因是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）。
在遗传因素的背景下，在感染、精神刺激的作用下而发生的自身免疫性疾病。
临床表现1.T3.T4分泌增多的高代谢症候群2.甲状腺肿大3.眼征4.其他症状：浸润性皮肤病变5.特殊表现一、T3.T4分泌增多的高代谢症候群：生理作用甲亢危象甲低促进糖的分解，产热量增加脂肪分解蛋白质合成心血管：增加收缩力，心率加快神经兴奋性增高促进肠道蠕动骨骼肌二、甲状腺肿大1.对称性弥漫性肿大2.触之有震颤，听之有杂音三、眼征单纯性突眼瞬目减少，上睑退缩、眼裂增大、双眼炯炯有神向下看时上眼睑不能随眼球下落向上看时前额皮纹变浅看鼻前近物时双眼球聚合力差、辐辏不良恶性突眼：突出度可达到25～35mm四、其他症状浸润性皮肤病变：1.多见于胫前、足背2.皮肤厚而硬，酷似橘皮五、特殊表现1.淡漠型甲亢多见于老年人，起病隐袭。
甲减的症状有哪些？甲状腺功能减退，简称甲减，是指由于多种原因引起的甲状腺素分泌与合成减少或组织利用障碍，以此引发的全身性地代谢综合征。
在任何年龄均可发病，无性别差异，其中以女性发病数量偏多，约为男性的4倍左右。
根据病因类型可分为原发性与继发性，原发性甲减主要是由于甲状腺本身出现病变或甲状腺部位手术而导致，在总发病率中占比约95%以上，继发性甲减主要是由于下丘脑或垂体出现病变而导致，在总发病率中占比较低，主要见于下丘脑肿瘤、出血、炎症以及下丘脑综合征等[1]。
根据流行病学统计显示[2]，甲减的发生概率与患者所在地、种族存在一定相关性，随着临床甲状腺功能检测技术的发展，亚临床型甲减的检出率有了显著提升，约占比2-8%，其中女性约占7.5%，而年龄达到60岁以上的妇女发病率达到16%。
1甲状腺功能减退的病因导致发生甲减的因素较多，以往发生地方性甲状腺肿后发展为甲减的主要因素是由于该地区居住环境缺碘，随着社会发展进步，此类问题已得到妥善解决。
当下引起甲减的主要因素包括：（1）自身免疫性甲状腺炎：发生此种甲状腺炎时，体内多种甲状腺抗体均有升高迹象，如甲状腺过氧化酶抗体、球蛋白抗体、微粒体抗体，其中甲状腺过氧化酶与球蛋白抗体对甲状腺细胞造成损伤、破坏，从而引发甲减；（2）亚急性甲状腺炎：此种甲状腺炎对家庄严组织产生较大范围的炎症性破坏，使其分泌合成的甲状腺素明显减少，从而导致甲减；（3）甲状腺放射性治疗：当甲状腺亢进（甲亢）患者接受放射性碘治疗时，甲状腺细胞受到放射性碘照射，使细胞变性、坏死，从而发生甲减；（4）甲状腺切除：当甲亢或甲状腺肿瘤患者实施甲状腺部分切除或全切除手术后，残留的甲状腺组织较少或无残留甲状腺组织，则会发生甲减；（5）甲状腺异位或缺乏：自身甲状腺组织发育不完善，导致甲状腺激素合成、分泌过少，甚至甲状腺完全缺失，导致机体不产生甲状腺激素，同样会引发甲减；（6）抗甲状腺药物：碳酸锂、硫脲类等抗甲状腺药对甲状腺激素合成具有较强抑制作用，可导致甲减发生；（7）下丘脑-垂体性甲减：下丘脑与垂体发生病变，导致促甲状腺激素（TSH）或促甲状腺激素释放激素（TRH）的合成、分泌降低，而发生甲减；（8）甲状腺激素抵抗综合征：甲状腺激素在外周组织产生生物效应障碍，引发一系列综合征，按病变因素可分为药物性、自身免疫性、特发性、先天性、以及甲状腺术后或下丘脑-垂体肿瘤手术后甲减，按甲减程度可分为临床型与亚临床型[3]。
万方数据万方数据空垡囱型盘查２ＱＱ２堡！！旦笠嫩鲞箜！！趟￡！垫』！！！！∽丛塑：堕型！懋ｉ些！塑！：ｙ丛堑：盟！：！！０Ｉｒ—————————１｜篓堡耋竺壁塞｜ｌ注：强珏：促甲状腺素；冁：游离Ｔ４；誉城：甲状艨凌§％藏退疰；ＴＰ０怂：甲状艨避氧讫物酶抗体；Ｔ醇ｂ：甲状腺球蛋白抗体；ＴＲＨ：促甲．状艨激素释放激素图１甲状腺功能减退癍诊断思路３。
黢药方法：起始静裁量稔达到完全替代剂量所需辩阀要根据年龄、体重和心脏状态确定。
＜５０岁、既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代荆潼；≥５０岁患者服用Ｌ—Ｔ４蔫要常规稔查心整状态，一般拭２５～５０箨矿纛开始，每天１次口服，每１～２周增加２５斗ｇ，麓歪达到治疗目标。
患缺ｍ性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心菠痣。
疆想戆￡一叉殿药方法燕在饭蘸骚雕，与其健药物的服用问隔应当在４ｈ以上，因为有些药物和食物会影响Ｔ４的吸收和代谢，如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖镪、硫酸亚铁、食耪纤维添浆裁等均谭影响小肠对Ｌ—Ｔ４的吸收；苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、弊烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯嗉等药物可以加速Ｌ—Ｔ４的清除。
甲减病人同时服用这些药物爨尊，需要增加Ｌ—Ｔ４用豢。
４．监测指标：补充甲状腺激索，重新建立下丘脑．垂体一甲状腺轴的平衡一般需要４～６周的时间，所以治疗初期，每闯隔４～６周测定相关激素指标。
然后根据梭查结果调整Ｌ—Ｅ懿量，盔至达蓟治疗嚣标。
治疗达标后，嚣要每６一１２个月复查１次有关激索指标。
五、预防旗摄入量与学减的发生帮发展显著穗关。
我国学者发现碘超足墩［尿碘中位数（ＭｕＩ）２００～２９９斗∥Ｌ］和碘过量（ＭｕＩ≥３００ｎｇ／Ｌ）可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床擎减患病率辩发病率静霆著增搬，鼹遂警状黥囱身抗体阳性人群发生甲减；碘缺乏地区补碘黧碘超足量可以促进豫临床甲减发展为临床甲减。
所以，维持碘摄入量在尿碘ｌ∞～１９９“∥Ｌ安全范围是防治甲减的基础措施。
•2 •实用糖屎病杂志第17卷第1期JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol. 17 No. 1TSHR基因突变,并证实为复合性杂合子突变，甲状腺功能 正常，但甲状腺发育不良…]。
I a t s u s h i t a等总结2002年以 前[~ ,全世界共报导13个失活性TSHR受系，表现为甲状 腺功能正常，或严重的先天性甲状腺发育不良。
参考文献1. Nagashima T. Murakami M,Onigata K,et al. Novel inactivating missense matations in the thyrotropin receptor gene in japanese children with resistance to thyrotropin thyroid 2001 ;11:551-559.2. Vanderhaeghen P,Schurmans S,Vassart G,e t al. Molecular cloning and chromosomal mapping of olfactory receptor genes expressed in the male germ line ： evidence for their wide distribution in the human genome, Biochem Biophys Res Comman 1997; 237:283- 287.3. Gether U. Vncovering molecular mechanisms involved in activation of G Protein coupled receptors. Endocr Rev 2000 ；21 (1) ：90-l 13.4. Goodman MM, Basic Medical Endocrinology. 2nd Edition.New York；Raven Press 1994；55-56.5. Couet J,Sar S,Jolivet A,et al. Shedding of human thyrotropin recoptor ectodomain involvement of a matrix metalloprotease. J Biol Chem 1996；236；45454552.6. Haraguchi K,Saito T,Endo T,et al. Disruption of the first ex- tracelluar loop of thyrotropin receptor prevents ligand binding. Life Sei 1994；55：961-968.7. Fukuda K,Kikuchi Y. Endoderm derelopment in vertebrates：fate mapping, induction and regional specification. Dev Growth Diffe 2005；47：343-355.8. Kaufman MH. Furher observations on the removal of on enor- movs facial tumour by Robert liston in 1834. Scott Med J 2006；51 ：3841.9. Fagman H,Andersson L, Nilsson M. The developing mouse thyroid：embryonic vessel contacts and parenchymal growth pattern during specification, budding, migration, and lobulation. Dey Dyn 2006；235：444^55.10 ~16(略）(2019 -12 -24收稿）TSH受体基因突变与促甲状腺激素抵抗综合征沈阳市红十字会医院（110001)谢辉中国医科大学第一附属医院（110001)刘国良促甲状腺激素（TSH)抵抗综合征（TSH i n s e n s i t i v i t y syndromes),是一组少见的Hormone i n s e n s i t i v i syndrome, HIS,激素不敏感综合征）。
甲状腺功能减退症的健康教育甲状腺功能减退症简称甲减，是各种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。
病因：1、甲状腺性甲减：（1）炎症；（2）放疗；（3）甲状腺大部分或全部手术切除后（4）缺碘；（5）许多单价阴离子均可抑制甲状腺摄碘，引起甲状腺肿或甲减；（6）遗传因素；等2、垂体性甲减因肿瘤、手术、放疗和产后垂体坏死致tsh不足而发生的。
3、下丘脑性甲减4、甲状腺激素抵抗综合征临床表现：1、一般表现畏寒、少汗、乏力、少言懒动、动作缓慢、体温偏低、食欲减退而体重无明显减轻。
典型粘液性水肿的病人表情淡漠，面色苍白、眼睑浮肿。
全身皮肤干燥、增厚、粗糙、脱屑、毛发脱落，少数病人指甲厚而脆、多裂纹。
2、精神神经系统记忆力减退、智力低下，反应迟钝，嗜睡，精神抑郁、神经质表现。
严重者发展为猜疑型精神分裂症。
后期多痴呆、幻觉、木僵等重者可惊厥。
3、心血管系统表现为心动过缓，心音减弱4、消化系统病人常有畏食，腹胀，便秘5、内分泌系统表现为性欲减退6、肌肉与关节常有肌痛强直诊断要点：除临床表现外主要依靠检测总t4或ft4、tsh以及trh兴奋实验。
治疗及护理：1、指导病人每日进行适度的运动，如散步、慢跑等，鼓励病人进食粗纤维食物，多食蔬菜、水果，促进胃肠道蠕动，并且每日饮入足够水分，大约2000~3000ml，以保证大便通常。
2、监测体温的变化，观察病人有无出现颤抖、皮肤发冷、苍白等体温过低现象，及心律不齐，心动过缓等，应及时报告医师处理。
适当注意保暖，避免病床靠窗，以免病人受凉，适当加衣睡眠时加盖被。
3、安排安静及安全的环境，并给予心理支持，应多与病人交谈，关心病人，使病人感受到温暖和关怀，以增强自信心。
保健指导、1、针对地方性缺碘者采用碘化盐；由药物引起者，应注意及时调整剂量。
预防感染、避免皮肤破损、感染和创伤，注意个人卫生。
2、给病人解释黏液性水肿昏迷发生的原因及表现，指导病人慎用安眠、镇静、止痛、麻醉药，避免精神和情绪紧张。
