1急性肾小球肾炎(急性肾炎)

急性肾小球肾炎一、定义急性肾小球肾炎（acute glomerulo-∏ephritis, AGN）简称急性肾炎，是一组急性起病，临床上具有水肿、少尿、血尿、高血压表现的疾病，重症者有严重循环充血及心力衰竭、高血压脑病、急性肾功能衰竭等。

由多种病因引起，其中多数发生于急性溶血性链球菌感染后。

二、分类：可分为感染性和非感染性两大类。

L感染性包括：急性链球菌感染后肾小球肾炎、非链球菌感染肾小球肾炎（细菌性感染、病毒感染、梅毒、疟疾等）。

2.非感染性包括：多系统疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、血管炎、肺出血肾炎综合征等）、原发性肾小球疾病（IgA肾病、系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎等）。

三、病因急性链球菌感染后肾小球肾炎常发生于B溶血性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（脓包疮）后。

四、资料收集与评估（-）一般资料：入院2小时完成“患者护理评估记录单”，评估既往史、饮食、服药情况、小便（颜色、量等）。

（二）主诉资料及评估1.发热：低热、头痛、头晕等。

2.血尿（常为首发症状）、蛋白尿。

3,水肿：水肿的部位（多为晨起眼睑）、性质（非凹陷性）程度及时间。

4.高血压。

5.无尿、少尿。

6.腰痛。

7.疲乏、无力。

（三）查体资料及评估1.皮肤情况：有无水肿及水肿的部位、程度、性质等。

2•营养状况评估：有无食欲减退、贫血、乏力等。

3.精神状态评估：有无神志的改变(剧烈头痛、恶心、呕吐、嗜睡、复视、黑朦、阵发性惊厥、昏迷等)。

4.有无感染：有无发热、咳嗽、咳痰等；有无皮肤感染。

5.肾区叩痛。

(四)住院期间评估1.生命体征：生命体征是否平稳，尤其是体温和血压的变化。

2.皮肤情况：皮肤有无水肿及消长情况，有无破损、感染。

3.饮食情况：有无食欲减退、恶心、呕吐。

4,尿液情况：血尿、蛋白尿及尿量的观察。

5,有无少尿、无尿、高血钾急性肾衰竭的表现。

6.有无发热、咳嗽、腹痛、腹泻等感染情况。

⼀、急性肾⼩球肾炎 急性肾⼩球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是⼀组起病急，以⾎尿、蛋⽩尿、⽔肿和⾼⾎压为主要表现，可伴有⼀过性氮质⾎症的疾病。

本病常有前驱感染，多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒和寄⽣⾍感染后也可引起。

本节主要介绍链球菌感染后急性肾炎。

（⼀）病因与发病机制本病常发⽣于p-溶⾎性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或⽪肤感染（脓疱疮）后，感染导致机体产⽣免疫反应⽽引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。

现多认为链球菌的致病抗原是胞浆或分泌蛋⽩的某些成分，引起免疫反应后可通过CIC沉积于肾⼩球⽽致病，亦可形成原位IC种植于肾⼩球，引起机体的炎症反应⽽损伤肾脏。

本病病理类型为⽑细⾎管内增⽣性肾炎。

光镜下本病呈弥漫病变，以肾⼩球中内⽪及系膜细胞增⽣为主，⽽肾⼩管病变不明显。

免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及⽑细⾎管壁。

电镜下可见肾⼩球上⽪下驼峰状⼤块电⼦致密物。

（⼆）临床表现 本病好发于⼉童，男性居多。

前驱感染后常有1～3周的潜伏期，相当于机体产⽣初次免疫应答所需的时间。

呼吸道感染的潜伏期较⽪肤感染短。

本病起病较急，病情轻重不⼀，轻者仅尿常规及⾎清补体C3异常，重者可出现急性肾衰竭。

本病⼤多预后良好，常在数⽉内临床⾃愈。

典型者呈急性肾炎综合征的表现： 1.⾎尿 ⼏乎所有病⼈均有⾁眼或镜下⾎尿，约40%出现⾁眼⾎尿，且常为⾸发症状。

尿液呈洗⾁⽔样，⼀般于数天内消失，也可持续数周转为镜下⾎尿。

2⽔肿 80%以上病⼈可出现⽔肿，多表现为晨起眼睑⽔肿，⾯部肿胀感，呈“肾炎⾯容”，可伴有下肢轻度凹陷性⽔肿。

少数病⼈出现全⾝性⽔肿、胸⽔、腹⽔等。

3.⾼⾎压 约80%病⼈患病初期⽔钠潴留时，出现⼀过性轻、中度⾼⾎压，经利尿后⾎压恢复正常。

少数出现⾼⾎压脑病、急性左⼼衰竭等。

4.肾功能异常 ⼤部分病⼈起病时尿量减少（400～700ml/d），少数为少尿（3.5g），尿沉渣中可有红细胞管型、颗粒管型等。

急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis，AGN)简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。

临床以浮肿、尿少、血尿及高血压为主要表现。

绝大多数为链球菌感染后所致，是儿科的一种常见病。

一、病因和发病机制：本病为免疫复合物性疾病，病前 1～3 周常有 A 组 ? 溶血性链球菌中的致肾炎菌株的上呼吸道或皮肤感染，一般认为这些链球菌菌株的某些抗原刺激机体产生相应抗体，形成抗原抗体复合物，沉着于肾小球并激活补体，引起一系列免疫损伤和炎症，使肾小球毛细血管丛产生病理和功能变化，出现临床表现。

二、病理和病理生理：本病病理变化特点是弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。

病变几乎累及所有肾小球，肾小管病变较轻。

以上病变使肾小球毛细血管管腔变窄、甚至闭塞，结果是肾小球血流量减少，肾小球滤过率降低，体内水、钠潴留，导致细胞外液容量扩张。

临床上出现少尿、浮肿、高血压。

严重者有肺水肿、心力衰竭、氮质血症等症状。

免疫损伤使肾小球基膜断裂，血浆蛋白、红细胞和白细胞通过肾小球毛细血管壁渗出到肾小球囊内，临床上出现血尿、蛋白尿、白细胞尿和管型尿。

三、临床表现：急性肾炎多发生于儿童及青少年，以 3～7岁多见，男性略多，其链球菌感染灶以上呼吸道或脓皮病为主，感染后l～3周急性起病，主要表现为血尿、水肿、高血压，程度不等的肾功能损害。

急性肾炎临床表现各个病例轻重悬殊，轻者甚至无临床症状，仅于尿检时发现异常；重者在病期两周以内可出现循环充血、高血压脑病、急性肾功能衰竭而危及生命。

(一)一般病例1、浮肿、尿少一多数为轻、中度水肿，先自眼睑浮肿，渐及全身，为非凹陷性，同时出现尿少。

随着尿量增多，浮肿逐渐消退。

2．血尿肉眼血尿时呈洗肉水样或茶色。

镜下见大量红细胞，轻者仅镜下血尿一肉眼血尿多在1～2周消失，少数持续3～4周，而镜下血尿一般持续数月，运动后或并发感染时血尿可暂时加剧。

急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。

广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。

临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。

本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。

年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。

男女比例约为2∶1。

一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。

急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。

可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。

急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。

增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。

一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。

二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。

其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。

三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。

急性肾小球肾炎的诊疗规范急性肾小球肾炎（AGN，简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。

可发生于多种病原微生物如细菌，病毒以及寄生虫感染后，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。

一、诊断（一）临床表现（1）本病好发于儿童，高峰年龄为2-6 岁。

（2）发作前常有前驱感染，潜伏期7-21 天，皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。

（3）典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。

部分病人表现为一过性氮质血症。

（4）病情轻重不一，轻者可无明显临床表现，常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者出现少尿型急性肾功能衰竭。

少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。

（5）本病多为自限性，绝大多数病人于2-4 周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。

少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12 个月。

（二）实验室检查（1）镜下血尿或肉眼血尿。

尿中红细胞多为畸形红细胞。

并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。

大多数病人出现蛋白尿（24小时尿TP> 150mg）。

（2）血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。

白细胞可正常或升高。

（3）血沉在急性期常加快。

（4）肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性尿素氮升高。

由于血液稀释血肌酐很少高于正常。

肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。

（5）有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为A组链球菌感染。

（6）抗链球菌溶血素O抗体（ASO多逐渐上升。

（7）免疫学检查应动态观察血补体Q、CH5o变化。

本病的早期Q、CH5o下降，8周内逐渐恢复正常。

而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9 在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。

（8）其它检查如：粪常规、肝功能（10 项）、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿B 2-MG 尿红细胞形态、肾小球滤过率（GFR或内生肌酐清除率（Ccr ）、抗脱氧核酸酶B 及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子（RF）、肾活检（必要时）。

急性肾小球肾炎【概述】急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。

广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。

临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。

本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。

年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。

男女比例约为2∶1。

【诊断】典型急性肾炎不难诊断。

链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。

1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。

2.浮肿。

3.少尿与血尿。

4.高血压。

5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。

6.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。

②血尿素氮在少尿期可暂时升高。

③血沉在急性期增快。

抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。

④血清补体C3测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。

【诊断标准】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形发展。

2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。

3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。

4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。

但是整体的炎症病变的特征是一致的。

【治疗措施】目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。

急性肾小球肾炎的护理评估一、疾病概述（一）概念急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis，AGN）简称急性肾炎，是一组起病急，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征的肾脏疾病，可伴有一过性肾损害。

本病多见于链球菌感染后。

（二）相关病理生理急性肾小球肾炎常发生于β溶血链球菌引起的上呼吸道感染或皮肤感染后，链球菌的细胞壁成分或某些分泌蛋白刺激机体产生抗体，形成循环免疫复合物沉积于肾小球或原位免疫复合物种植于肾小球而最终发生免疫反应引起双肾脏弥漫性炎症。

病理类型为毛细血管内增生性肾炎，呈弥漫性病变，以肾小球系膜细胞及内皮细胞为主，但肾小球病变不明显。

（三）病因与诱因链球菌感染为主要病因，其他细菌、病毒和寄生虫的感染也可为致病因素。

（四）临床表现急性肾炎发病前常有前驱感染，潜伏期为1到3周，起病急，病情轻重不一，预后大多较好。

下面为典型的临床表现：1. 尿液改变尿量减少，出现蛋白尿，血尿（常为首发症状）。

2. 水肿为首发症状，见于80%以上的病人，多表现为晨起眼睑水肿，可伴双下肢水肿，重者可出现全身水肿、腹水和胸水。

3. 高血压80%的病人出现一过性的轻中度高血压，可随尿量增加，水钠潴留减轻而恢复正常。

4. 肾功能异常部分病人因尿量减少可出现一过性轻度氮质血症，随尿量增加可恢复正常，极少数病人可出现急性肾衰。

5. 并发症心力衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭。

（五）辅助检查1. 尿液检查几乎所有病人均有镜下血尿，尿蛋白多为+～++。

2. 抗链球菌溶血素“O”抗体（ASO）测定ASO滴度可见升高。

3. 血清补体测定可检测总补体及补体C3的动态变化。

4. 肾功能检查可有一过性尿素氮升高。

（六）主要治疗原则以对症治疗、卧床休息为主，积极控制感染和预防并发症，急性肾衰竭者予短期透析。

（七）药物治疗1. 利尿剂的应用利尿剂可增加尿钠排出，减少体内水钠潴留，减轻水肿。

常用噻嗪类利尿和保钾利尿剂合用，氢氯噻嗪25mg，3次/日，氨苯蝶啶50mg，3次/日，两者合用可提高利尿效果，并减少低钾血症的发生；袢利尿剂常用呋塞米，20～120mg/d，口服或静脉注射。

急性肾炎名词解释急性肾炎（Acute Nephritis）是指肾小球急性炎症，常见于儿童和青少年，可以由感染、免疫反应等原因引起。

下面是对急性肾炎相关名词的解释：1.肾小球（Glomerulus）：肾脏功能结构单位之一，由结构紧密的毛细血管构成，起到过滤血液、排除废物和保留有益物质的作用。

2.肾小球急性炎症（Acute Glomerulonephritis）：急性肾炎的核心病理过程，指肾小球炎症反应的发生和发展，包括炎症细胞浸润、肾小球基底膜增厚和免疫复合物沉积等。

3.感染（Infection）：急性肾炎常常与上呼吸道感染（如链球菌感染）有关，细菌通过血液循环进入肾小球，引起炎症反应。

4.免疫反应（Immune Response）：机体对抗感染和损伤的防御反应，急性肾炎发生时，炎症细胞和免疫细胞会释放多种炎性介质和免疫因子，导致肾小球炎症。

5.抗原（Antigen）：能够诱导机体产生免疫反应的分子或物质，如病原体的表面蛋白。

6.免疫复合物（Immune Complex）：抗原和抗体结合后形成的复合物，急性肾炎中，抗原-抗体免疫复合物可沉积在肾小球，进一步激活免疫反应。

7.增生性肾小球炎（Proliferative Glomerulonephritis）：急性肾炎的病理类型之一，指在肾小球内出现大量炎症细胞浸润和细胞增生。

8.间质（Interstitial）：肾脏组织中肾小管之间的区域，急性肾炎时，炎症细胞和免疫细胞可能在间质内聚集。

9.蛋白尿（Proteinuria）：尿液中蛋白质浓度升高，是急性肾炎最常见的症状之一，由于肾小球的炎症反应导致肾小球滤过屏障受损，使蛋白过量排出。

10.血尿（Hematuria）：尿液中含有红细胞，是急性肾炎的典型表现，肾小球滤过屏障受损导致红细胞通过尿液排出。

11.高血压（Hypertension）：急性肾炎时，由于肾小球滤过功能下降和体内水钠潴留，可能引起血压升高。

中医执业医师考点：急性肾小球肾炎中医执业医师考点：急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。

其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。

常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。

下面主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。

本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

【急性肾小球肾炎的中西医病因】1.中医病因本病外因为感受风邪、水湿或疮毒，内因为先天禀赋不足或素体虚弱。

本病病位在肺、脾，肾，肺气郁遏，不能通调水道;脾气困阻，不能传输水湿;肾气虚衰，不能化气行水;三焦决渎功能不全，膀胱气化失司，是其基本病机。

水肿病机概括为“其标在肺，其制在脾，其本在肾”。

2.西医病因一般认为，本病是通过抗原抗体免疫复合物而致的肾小球毛细血管炎症病变。

溶血性链球菌A族，细胞壁上的M蛋白作为抗原与所产生的抗体在血流中形成循环免疫复合物，沉着在肾小球基膜上，进而产生一系列免疫复合物型损伤。

【急性肾小球肾炎的中西医发病机制】1.中医发病机制风寒或风热外袭，客于肺卫，肺气郁遏，肺失宣降，上不能宣发水津，下难以通调水道，输于膀胱，以致风遏水阻，水湿溢于肌肤发为水肿;疮疡热毒内侵，初伤脾胃，继伤及肾，肾不主水，三焦决渎失司，水泛为肿，热毒伤及血络可致血尿;湿热下注，损伤下焦血络导致血尿。

2.西医发病机制最常见的病因是感染，细菌感染多数通过抗原一抗体免疫反应引起肾小球毛细血管炎症病变;而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎，在尿中常能分离到致病原。

溶血性链球菌A的致肾炎菌株侵袭到机体后，链球菌抗原或变性的IgG与抗体结合后形成免疫复合物(CIC)。

沉着在肾小球基底膜，并激活补体，使肾小球基底膜及其邻近组织产生一系列免疫损伤。

【急性肾小球肾炎的临床表现】发病前1～3周有上呼吸道感染或脓皮病。

1.浮肿为早期最常见的症状。

自颜面、眼睑开始，1～2日渐及全身。

急性肾小球肾炎的护理分享急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一组急性起病，临床上具有水肿，少尿，血尿，高血压表现的疾病，重症者有严重循环充血及心力衰竭、高血压脑病、急性肾功能衰竭等，由多种疾病引起，其中多数发生于急性溶血性链球菌感染后。

一、分类及病因、表现（一）分类（1）感染性：急性链球菌感染后肾小球肾炎、非链球菌感染后肾小球肾炎(细菌性感染、病毒感染、梅毒等）（2）非感染性：多系统疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎、肺出血肾炎综合征等）、原发性肾小球疾病。

（二）病因急性链球菌感染后肾小球肾炎常发生于溶血性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（脓包疮）后。

（三）临床表现（1）前驱感染症秋冬季以上呼吸道感染多见，尤其是扁桃腺炎常见。

夏秋季以皮肤感染多见。

上呼吸道感染后1-3周发病，平均10天，皮肤感染后一般3周发病。

（2）水肿、少尿水肿是最常见及最早出现的症状，70%的患儿有水肿，先有眼睑及颜面水肿，重者2-3天遍及全身，水肿呈非凹陷性。

早起均有尿色深、尿量少，甚至无尿，一般2-3周内随尿量得增多水肿消退。

（3）血尿起因时几乎都有血尿，轻者仅有镜下血尿可持续数月；30-50%有肉眼血尿，酸性尿呈浓茶色或灰烟水样，中性或弱碱性尿呈鲜红色或洗肉水样，肉眼血尿一般在1-2周消失。

（4）高血压不少患者合并存在高血压，收缩及舒张压可达140~170/90~110mmHg，当血压增高时，通常还会伴随浮肿、血尿等症状。

患者尿量增加后，血压可得到一定程度的缓解，临床经验总结显示，水肿消退约半个月后，高血压症状可以得到改善。

（5）神经系统症状病来的急，常有寒战、高热、全身不适、疲倦无力、食欲缺乏、恶心、呕吐，甚至腹痛、腹胀、腹泻等；重者可有视力障碍，甚至会出现黑蒙、抽搐、昏迷。

（6）泌尿系统经常伴随尿急、尿频或尿痛等临床症状，不少患者还合并肾区不适、腰痛，肋脊角存在叩击痛、压痛，在腹部中上输尿管点、耻骨上膀胱区也可能伴随压痛。