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药理学表格总结药理学是研究药物在生物体内的作用机理的科学，它包含了药物的吸收、分布、代谢和排泄等方面的内容。
为了更好地理解药理学的知识，我制作了一个表格来总结药理学的关键概念和常见药物分类。
以下是这个表格的内容：一、基本概念：1. 药物作用原理：- 受体结合：药物与特定受体结合，改变受体的活性，从而影响生理功能。
- 酶抑制：药物抑制特定酶的活性，干扰代谢途径。
- 载体系统：药物通过特定的载体系统（如转运蛋白）进入细胞。
- 组织选择性：药物在特定组织中具有选择性作用。
2. 药物表观力学参数：- 半衰期：药物在体内被排出一半所需的时间。
- 生物利用度：药物在体内有效达到目标组织的百分比。
- 最大浓度：给药后血浆中药物达到的最高浓度。
二、常见药物分类：1. 胃肠道药物：- 抗酸药物：如质子泵抑制剂，可以减少胃酸分泌。
- 防止胃酸反流药物：如H2受体拮抗剂，可以减少胃酸反流。
- 消化道保护剂：如胃粘膜保护剂，可以保护胃黏膜。
2. 中枢神经系统药物：- 镇静药物：如苯二氮䓬类药物，可以镇静中枢神经系统。
- 抗抑郁药物：如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，可以缓解抑郁症状。
- 麻醉药物：如吗啡类药物，可以产生麻醉效果。
3. 心血管药物：- 抗心衰药物：如洋地黄类药物，可以增强心肌收缩力。
- 降压药物：如钙通道阻滞剂，可以降低血压。
- 抗凝血药物：如华法林，可以抑制凝血过程。
4. 免疫调节药物：- 免疫抑制剂：如糖皮质激素，可以抑制免疫反应。
- 免疫增强剂：如白介素，可以增强免疫系统活性。
5. 抗菌药物：- 抗生素：如青霉素类药物，可以杀死细菌。
- 抗真菌药物：如抗真菌酮，可以抑制真菌生长。
6. 抗肿瘤药物：- 细胞周期特异性药物：如细胞分裂抑制剂，可以阻断肿瘤细胞分裂。
- 细胞周期非特异性药物：如DNA碱基类似物，可以破坏DNA复制过程。
通过这个表格，我们可以更清晰地了解不同药物及其作用机制。
药理学的学习也可以更有条理和系统性，帮助我们更好地理解和应用药物相关的知识。
抗菌药物相关知识整理联合用药的结果：无关、累加、协同、拮抗抗菌药物作用机制：（1）繁殖期杀菌剂：如青霉素类、头孢菌素类（2）静止期杀菌剂：如氨基糖苷类、多粘菌素类（3）快效抑菌剂：如四环素类、氯霉素类、大环内酯类等（4）慢效抑菌剂：如磺胺类、环丝氨酸等上述抗菌药物联合应用的一般规律：繁殖期杀菌剂+静止期杀菌剂=协同作用快效抑菌剂+繁殖期杀菌剂=降低作用的可能（若繁殖期杀菌剂剂量足够大，则不发生拮抗）快效抑菌剂+静止期杀菌剂=累加或协同作用慢效抑菌剂+繁殖期杀菌剂=累加作用的可能成功的协同作用：磺胺药+TMP（磺胺抑制细菌二氢叶酸合成酶；TMP抑制二氢叶酸还原酶）美西林+β内酰胺类（美西林作用于青霉素结合蛋白2--变成大和圆；β内酰胺类作用于青霉素结合蛋白3--变成丝状体）β内酰胺类+氨基糖苷类（β内酰胺类作用于细胞壁，使氨基糖苷类更容易通过受损细胞壁进入靶位）两性霉素B+氟胞嘧啶、利福平、四环素（两性霉素B损伤真菌细胞膜，利于其他药物渗入细胞内，且两性霉素B可减量使用避免不良反应）多黏霉素+四环素、复方新诺明（多粘菌素损伤真菌细胞膜，利于其他药物渗入细胞内，且多粘菌素可减量使用避免不良反应）联合的抗感染药物应具备的条件：（1）联合用药的两种抗菌药物中至少有一种对病原微生物具有相当的抗菌活性，另一种也不应是病原菌所高度耐药的（2）病原菌对这两种药物无交叉耐药性，体外实验两者呈协同或累加作用（3）两者药代动力学特性相似，吸收、分布、代谢、排泄等规律基本一致（4）对于病因未明的严重感染，应选用抗感染谱较广，估计能覆盖可能的病原菌的两种具有协同抗菌作用的抗感染药物。
联合用药的指征：（1）病因未明的严重感染：如估计为革兰阳性球菌感染的可能性大，可选用较大剂量的青霉素或氯唑西林+氨基糖苷类；估计为革兰阴性菌感染的可能性大，可选用氨基糖苷类+哌拉西林或第2‘3代头孢菌素（2）单一抗感染药物不能控制的严重感染：例如感染性心内膜炎、免疫缺陷者或粒细胞减少者中发生的各种严重感染时，单一抗菌药物常不能有效地控制感染，宜联合应用杀菌剂。
药理学抗菌药物的总结
抗菌药物是一类药物，用于治疗感染性疾病，其作用机制是抑制或杀死病原体的生长和繁殖。
以下是药理学抗菌药物的总结：
1. 抗生素：抗生素是一类来源于微生物的化合物，可以抑制或杀死细菌的生长和繁殖。
常见的抗生素包括青霉素、四环素、氨基糖苷类等。
抗生素通常通过不同的作用机制，如阻断细菌细胞壁的合成、阻断蛋白质合成等来发挥抗菌作用。
2. 抗真菌药物：抗真菌药物用于治疗真菌感染。
常见的抗真菌药物包括咪康唑、氟康唑等。
抗真菌药物的作用机制主要是通过抑制真菌的细胞膜合成、干扰真菌DNA合成等来发挥抗菌
作用。
3. 抗病毒药物：抗病毒药物用于治疗病毒感染。
常见的抗病毒药物包括利巴韦林、阿昔洛韦等。
抗病毒药物的作用机制主要是通过抑制病毒DNA或RNA的合成、阻断病毒的复制等来
发挥抗菌作用。
4. 抗寄生虫药物：抗寄生虫药物用于治疗寄生虫感染。
常见的抗寄生虫药物包括磺胺类药物、吡喹酮类药物等。
抗寄生虫药物的作用机制主要是通过干扰寄生虫的代谢、杀死寄生虫等来发挥抗菌作用。
总之，药理学抗菌药物通过不同的作用机制，抑制或杀灭致病微生物的生长和繁殖，从而治疗感染性疾病。
然而，药物的选
择应根据具体病原体类型、药物的毒副作用等因素综合考虑，以确保治疗的安全性和有效性。
第38章抗菌药物概述第一节常用术语抗生素：指某些微生物在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。
抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
抑菌药：仅有抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用。
磺胺类、四环素、氯霉素、红霉素。
杀菌药：不仅能抑制微生物生长繁殖而且能杀灭微生物。
青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类。
化疗指数：LD50/ED50(半数动物致死量/治疗感染动物的半数有效量【化疗指数越大，表面该药物的毒性越小，临床应用价值高】第二节抗菌药物的主要作用机制第三节细菌的耐药性耐药性：因药物与细菌多次反复接触后，细菌对该药的敏感性降低甚至消失，又称抗药性。
交叉耐药性：细菌对某种抗菌药产生耐药性后，若对未接触过的其他抗菌药也具有耐药性。
第四节抗菌药物的合理选用抗菌药滥用易产生毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性。
一、抗菌药合理应用的基本原则：1、尽早确定病原菌2、按照适应症选药：青霉素对链球菌(引起上呼吸道感染)和G杆菌敏感，宜选用，不能用青霉素者可用红霉素，链球菌不能用庆大霉素。
3、抗菌药的预防应用4、抗菌药物的联合用药5、防治抗菌药物的不合理使用：其他感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病，发热原因不明者不宜用抗菌药。
6、患者的其他因素与抗菌药物的应用抗菌药的联合应用：病因未明而又危及生命的严重感染，单一药物不能控制的严重感染，或和混合感染；单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症；长期用药有可能产生耐受性者。
第39章β-内酰胺类抗生素一、β-内酰胺类抗生素1、抗菌作用机制：2、耐药机制：3、抗菌特点：（1）是一种杀菌剂；（2）对繁殖期的细胞作用强，对静止期的细菌作用弱；（3）对革兰氏阴性杆菌作用弱、因细胞壁肽聚糖少、外层有大量脂蛋白和胞浆渗透压低；（4）对人体毒性小；（5）不受脓液及坏死组织影响。
1、多数细菌对青霉素不易产生耐药性，但金黄色葡萄球菌→产生β内酰胺酶→破坏β-内酰胺环形成青霉噻唑酸→失去抗药活性，因此，金葡菌可出现高度耐药。
药理学笔记-抗菌药物1.人工合成抗菌药1)喹诺酮类●诺氟沙星●环丙沙星●氧氟沙星●左氧氟沙星●司氟沙星●莫西沙星2)磺胺类与甲氧苄啶●磺胺类●短效类●磺胺异恶唑●中效类●磺胺嘧啶●磺胺甲恶唑●长效类●磺胺间甲氧嘧啶●磺胺多辛●肠道感染类●柳氮磺砒啶●外用类●磺胺米隆●磺胺嘧啶银●磺胺醋酰●甲氧苄啶3)硝咪唑类●甲硝唑4)硝基呋喃类●呋喃妥因●呋喃唑酮2.β内酰胺类抗生素1)青霉素类●天然青霉素类●青霉素G●半合成青霉素●耐酸青霉素●青霉素V●耐酶青霉素●苯唑西林●广谱青霉素●氨苄西林●阿莫西林●抗铜绿假单胞菌广谱青霉素●羧苄西林●替卡西林●磺苄西林●呋苄西林●哌拉西林●阿洛西林●美洛西林●弗洛西林●阿帕西林●主要作用于革兰阴性菌的青霉素●美西林●头孢菌素类●第一代●第二代●第三代●第四代●其他β内酰胺类抗生素●头霉素类●头孢西丁●碳青霉烯类●亚胺培南●氧头孢烯类●拉氧头孢●单环β内酰胺类●氨曲南●β内酰胺酶抑制剂●克拉维酸●舒巴坦●他唑巴坦3.大环内酯类1)红霉素2)罗红霉素3)阿奇霉素4)克拉霉素5)泰利霉素4.林可霉素类5.多肽类1)多粘菌素类2)万古霉素类●万古霉素●去甲万古霉素●替考拉宁3)杆菌肽类6.氨基糖苷类抗生素1)庆大霉素2)链霉素3)阿米卡星7.四环素类1)四环素2)多西环素8.氯霉素类1)氯霉素2)甲砜霉素。
抗菌药
抗菌药：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物抗生素：由各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质抗菌药≠抗生素
抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成、改变胞浆膜的通透性、抑制蛋白质的合成、影响核酸和叶酸代谢
细菌耐药的机制：产生灭活酶（β-内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶）、抗菌药物作用靶位改变、改变细菌外膜通透性、影响主动流出系统
β-内酰胺类抗生素—繁殖期杀菌药
作用机制：(1)主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细菌细胞壁的合成,菌体失去渗透屏障而膨胀裂解
(2)同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。
耐药机制：(1)产生水解酶β-内酰胺酶
(2)与药物结合
（3）改变PBS：结构改变、合成量增加，产生新的PBPS（MARSA）
共同的化学结构：β-内酰胺环
青霉素G
青霉素有三种剂型：水溶液的青霉素钠或钾盐，混悬剂普鲁卡因青霉素和油剂苄星青霉素，分别适用于急性或重症感染，轻症病人或预防感染。
抗菌谱：：①大多数G+球菌；②G+杆菌；③G-球菌；④少数G-杆菌；⑤螺旋体、放线杆菌。
不良反应（变态反应）的防治措施：①问过敏史；②避免滥用和局部用药；③避免在饥饿时注射青霉素；④不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；⑥注射液需临用现配；⑦病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；⑧一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5～1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药
头孢菌素类：抗菌谱广、杀菌力强、对β-内酰胺酶稳定、过敏反应少,与青霉素类有协同抗菌作用
不良反应：（1）过敏反应，与青霉素交叉过敏（2）胃肠道反应（口服）、静脉炎（注射）（3）肾毒性
β-内酰胺酶抑制药
（1）本身只有较弱的抗菌活性，但可以作为自杀性底物和β-内酰胺酶不可逆结合
（2）对不产酶的细菌无增强效果
（3）联合用药两药应有相似的药代动力学特征。
克拉维酸（clavulanic acid）:抗菌谱广、活性低、毒性低、抑酶谱广（对沙门菌属和铜绿假单胞作用差）舒巴坦（sulbactam）:化学稳定性优于克拉维酸。
他睉巴坦（tazobactam）：舒巴坦衍生物，抑酶作用强于上两个。
大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素
大环内脂类抗生素--通常为抑菌作用，高浓度时为杀菌作用
作用机制：（1）抑制细菌蛋白质合成，不可逆地结合到细菌核糖体50s亚基的靶位置上
（2）林可霉素、克林霉素、氯霉素在50S亚基上的结合位点与大坏内脂类相同或相似，产生拮抗作用，也容易发生耐药耐药机制：（1）产生灭活酶
（2）靶位的结构改变
（3）摄入减少
四环素类及氯霉素类（广谱抗生）
---G+和G-的快速抑菌药 四环素类： 耐药机制：（1）外排机制 （3）灭活酶
抗结核药
一线药物：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺。
异烟肼--各种类型的及合并首选
二线药物：对氨基水杨酸钠（可能是抑制二氢蝶酸合酶，仅对细胞外结核杆菌有抑菌）、乙硫异烟胺
卷曲霉素（多肽类抗生素，抑制细菌蛋白质合成，复治）、环丝氨酸（阻碍细菌细胞壁合成，用于复治）
新一代抗结核药：利福定、利福喷汀、司帕沙星、罗红霉素（RXM，大环内脂类）
抗结核药应用原则：早期用药（早期生长旺盛、敏感、易抑制或杀灭）、联合用药、适量用药、坚持全程规律用药。
抗麻风药：首选：氨苯飒（DDS）--抗菌机制与磺胺相通，口服，与利福平合用延缓耐药，周期性间隔给药（G6PD缺乏不能用）苯丙飒（solasulfone）、醋氨苯飒（acedapsone）。
