动物氟中毒机理研究

动物氟中毒机理研究李卫芬余东游浙江农业大学饲料科学研究所氟是一种非金属元素,原子序数为9。

在所有元素中,氟的电负性最大,为3.98。

所以氟的化学性质极为活泼,能与所有的元素发生反应(惰性气体除外),因此,在自然界里找不到单质氟。

大多数的金属化合物难溶于水,但钠、钾、银、铝和汞的氟化物易溶于水。

氟广泛存在于自然界中,空气、水源、土壤和动、植物内都含有氟。

氟是一种亲矿元素,含氟的矿石很多,目前已知的就有86种,最主要的氟矿石是萤石(ＣａＦ2)、冰晶石(Ｎａ3ＡｉＦ6)和氟磷灰石[Ｃａ7Ｆ(ＰＯ4)3]。

虽然氟已被科学家们证实是动物的必需微量元素。

适量的氟具有促进动物生长、发育和繁殖、参与骨骼代谢防龋齿、影响动物造血功能及神经内兴奋性和传导的作用。

但科学家们感兴趣研究氟的最初原因不是动物缺乏氟,而是在饲料中添加了未加工的磷矿石后,这些磷矿石作为动物钙、磷源,动物产生氟中毒(ＪａｃｏｂａｎｄＲｕｇｎｏｌｌ,1928)。

随后,许多科学家对氟中毒进行了大量研究。

1932年,ＨＶｅｌｕ在摩洛哥确诊,它是一种人畜共患的慢性中毒病。

我国属高氟区之一,60年代我国已确诊有该病存在,据调查黑龙江、河南、甘肃、青海、云南、四川、贵州等地都有地方性氟中毒发生。

目前,由于氟污染,动物氟中毒更为严重(蚕)。

在畜牧生产上,主要由于高氟劣质磷酸氢钙流入市场,致使畜禽中毒发生频率较高。

1氟在动物体内的代谢1.1氟的吸收动物可通过呼吸、饮水、饲料而摄入氟。

氟的吸收部位主要在胃和小肠,氟几乎是唯一在胃中吸收的元素,大肠则很少吸收氟。

氟不但吸收率高,而且吸收速度很快。

经口摄入的氟随即进入胃和小肠,几分钟内便开始吸收,10ｍｉｎ进入血液,30ｍｉｎ约吸收50%,60ｍｉｎ血液中氟达到高峰,90ｍｉｎ氟可全部被吸收。

影响氟吸收的因素很多:(1)氟化物的溶解度。

氟化钠、氟化氢、氟硅酸钠易吸收,氟化钙、磷灰石、冰晶石等吸收率低。

(2)胃酸能增加某些难溶性氟化物的溶解度,从而提高吸收率。

一起奶牛有机氟中毒的诊治体会-兽医学论文一起奶牛有机氟中毒的诊治体会刘本君/ 黑龙江职业学院农牧工程学院有机氟化合物是一类高效、剧毒、内吸性杀虫与杀鼠剂，是生产中应用最为广泛的农药之一。

目前常用的有机氟制剂有氟乙酰胺和氟乙酸钠等。

畜禽往往是因误饮或误食被有机氟化合物处理或污染了的饲料或饮水所致的一种中毒性疾病。

有机氟化合物可经消化道、呼吸道及皮肤等进入动物机体内，在动物机体组织内活化为氟乙酸，经过一系列渗入作用使三羧酸循环中断，导致组织细胞失去能量供给而发生损害。

动物临床表现为抽搐、惊厥和心律失常等症状。

各种动物均可发病。

笔者于去年诊断一起奶牛的有机氟中毒，现将诊治情况报告如下：（一）发病情况双城区单城乡农户王某家饲养荷斯坦奶牛20 余头，主诉上午发现有5 只奶牛发蔫，反刍停止，不久出现呼吸急促，喘，流涎，哞叫，站立不安。

有3 只病情较重的患牛全身震颤，四肢无力，严重的突然倒地，最后口吐白沫，临死前出现明显的抽搐症状，其中2 头为犊牛。

现在陆续又有3 只奶牛开始蔫食。

主人自己怀疑是被人恶意投毒。

当地兽医诊断为有机磷中毒，使用阿托品和解磷定等药物进行治疗未见好转。

（二）临床症状经检查患牛体温正常或降低，眼球凹陷，流涎，磨牙，呼吸加快，全身震颤。

听诊心动过速，心律不齐，心房纤颤，心率达120 次/min。

四肢无力，卧地不起。

有的患牛突然倒地，舌头发绀，伸出口外，全身剧烈抽搐，惊厥或角弓反张，瞳孔散大，从口鼻喷出大量血色泡沫样液体，一般出现明显的症状后10 多分钟就死亡。

症状不明显的患牛精神沉郁，食欲不振，反刍停止或废绝，离群或单独倚墙而立，有时出现轻微腹痛，频频排尿，个别患牛排具有恶臭味的稀粪。

（三）病理变化眼结膜和口腔黏膜发绀。

血液凝固不良。

心脏扩张，心肌变性，心冠脂肪出血，心内外膜有散在出血点。

气管内有大量血色的泡沫样液体。

肺淤血、水肿，间质增宽，切面有大量泡沫样液体。

肝脏肿大，边缘钝圆，质地易碎，表面有大量淤血。

2023-11-06contents •鸡氟中毒的概述•鸡氟中毒的诊断•鸡氟中毒的治疗方法•鸡氟中毒的预防措施•鸡氟中毒的治疗案例•总结与展望目录01鸡氟中毒的概述•鸡氟中毒是一种由鸡摄取过量的氟化物引发的中毒性疾病。

氟化物主要来自饲料和饮水中，当其含量过高时，会对鸡的骨骼、消化系统和神经系统造成损害。

鸡氟中毒的定义饲料中的氟化物含量超过鸡的耐受量，尤其是在摄入钙、磷不足或比例失调时，鸡更容易出现氟中毒。

鸡氟中毒的病因饲料中含氟量过高鸡饮用的水中的氟化物含量过高，或者水源受到工业污染导致氟含量超标，都可能导致鸡氟中毒。

饮水中含氟量过高鸡品种、年龄、健康状况等因素也可能影响其对氟化物的耐受性。

其他因素其他症状除了上述典型症状外，鸡氟中毒还可能伴随其他症状，如贫血、脱羽、产蛋量下降等。

这些症状可能会进一步影响鸡的健康状况和经济价值。

鸡氟中毒的症状骨骼病变鸡氟中毒的典型症状是骨骼病变，表现为骨质疏松、变形和易骨折。

这些症状通常在鸡出现跛行、行动困难时被发现。

消化系统病变鸡氟中毒也可能导致消化系统病变，表现为食欲不振、消化不良和腹泻等症状。

这些症状可能会影响鸡的生长和发育。

神经系统病变长期摄入过量的氟化物可能导致神经系统病变，表现为神经机能障碍和行为异常。

这些症状可能会影响鸡的生产性能和繁殖能力。

02鸡氟中毒的诊断鸡氟中毒后，会出现食欲不振、行动不便、口腔和消化道炎症等症状。

观察鸡的行为观察鸡的外观观察鸡的生产性能氟中毒的鸡的喙和爪会变硬，颜色变深，口腔和消化道内会有溃疡或出血。

氟中毒会影响鸡的生产性能，如产蛋量下降、蛋品质下降等。

03临床诊断0201观察器官病变氟中毒会导致鸡的肝、肾、心等器官发生病变，如肝肾肿大、质地变硬，心肌变性等。

观察骨骼病变氟中毒会影响鸡的骨骼发育，导致骨质疏松和变形。

病理学诊断血液检测氟中毒会导致血液中钙、磷等矿物质含量异常。

组织病理学诊断对病变组织和器官进行病理学诊断，以确定氟中毒的程度和病变情况。

肉牛中毒性疾病的无机氟中毒临床诊疗技术无机氟中毒是指无机氟经饲料或饮水摄入或吸入含氟气体，在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害的急、慢性中毒的总称。

氟是动物体内必需元素之一。

氟参与机体的正常代谢，可以促进牙齿和骨骼的钙化，对于神经兴奋性的传导和参与代谢的酶系统都有一定的作用。

动物一般需要微量的氟，饲料中亦含微量的氟，饲料中不会缺乏，但氟过多可引起氟中毒，氟病是人、畜共患的疾病。

犊牛比成年牛对氟更敏感。

（一）病因本病的主要病因与自然环境、工矿区排放的高氟“三废”物的影响有关，如西北地区的部分盆地、盐碱地及沙漠周边地带，因地表土壤或盐碱中含氟量高而致使牧草、饮水含氟量亦随之升高，可达到中毒水平。

在炼铝厂、磷肥厂、氟化盐厂、有色金属冶炼厂、大型砖瓦窑等周围地区，因工厂排出的废气、烟尘等污染植被、土壤和水系，对放牧的动物形成潜在危害。

在牧区长期使用未经脱氟处理的过磷酸钙作为矿物质补饲，可引起氟病，肉牛因食入大量过磷酸盐而发生急性无机氟中毒。

（二）症状和诊断氟中毒的诊断可依病史、流行特点、症状做出初步诊断，通过尸体剖检、定量测定可做出确切诊断。

急性氟中毒，多在食入过量氟化物30min后出现临床症状。

一般表现为厌食、流涎、腹痛、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤或阵发性强直痉挛，最终虚脱而死。

慢性氟中毒最为常见。

跛行是最常见的症状，先发生于一肢，其后四肢交替出现或呈“对角线”跛行。

病牛腕关节肿大，前肢呈“X”形，骨质增生、关节坚硬、行步痛苦、步态短小，严重者卧地。

亦见有蹄壳变形者。

牙齿损伤十分明显，牙齿白如枯骨，无泽，齿釉质部分呈淡黄色，或者釉质出现碎裂和齿斑，牙齿磨灭不齐，乳齿一般无变化。

幼畜在严重污染区6个月以上，在乳门齿看到少数黄褐色的斑纹，生长中的永久齿变化突出，斑釉齿左右对称，门齿切面磨损，同年龄很不相称。

臼齿过早磨损，齿冠破坏，形成两侧对称的波状齿，牙齿松动、脱落，咀嚼和消化有障碍。

有的病例发生齿漏，肋骨变粗、隆起。

慢性氟中毒诱发大鼠肝脏损伤机制的研究目的探讨氟化钠慢性中毒对大鼠肝脏生化功能的影响及其相关机理。

方法通过给大鼠自由饮用含有不同剂量氟化钠自来水3个月，制备慢性氟中毒模型，测定其血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性水平，同时检测各组大鼠肝脏总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽（GSH）的活力含量。

结果氟化钠慢性中毒各组尿氟和血氟含量均比正常对照组增高（P＜0.01），并且中、高剂量组大鼠血清ALT、AST活性增高（P＜0.01）；氟化钠各组大鼠肝脏MDA含量均显著高于正常对照组（P＜0.01），S0D和T-AOC活性显著下降（P＜0.01），同样中、高剂量组GSH 含量活性显著下降（P＜0.01）。

结论氟化钠慢性中毒能够引起肝脏损伤，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝损伤的重要原因之一。

标签：氟化钠；慢性中毒；肝损伤；氧化应激；脂质过氧化；大鼠长期以来，氟中毒主要损害牙齿、骨骼等骨性组织已十分明确，而对内脏的损害却未能引起临床学和病理学医生的重视。

氟是机体重要的微量元素之一，但摄入过量能引起广泛的全身性病变，其作用机理至今尚不清楚。

随着自由基医学的发展，人们越来越多的发现自由基与许多疾病的发生密切相关。

研究表明，造成肝脏组织损伤是氟中毒引起的非骨相损害的重要靶器官之一，人群流行病学调查和动物实验均表明氟中毒可引起肝脏组织结构和功能异常[1]，其损伤机制目前尚不明确。

大量研究结果表明，氧化应激在氟中毒对机体的损伤中起着重要作用[2，3]，机体慢性氟中毒时内脏组织病理损伤可能与氟诱导机体脂质过氧化作用增强有关[4]，但脂质过氧化在氟中毒肝脏损伤中的作用机制有待进一步研究。

本实验通过制备大鼠氟化钠慢性中毒模型，检测氟中毒大鼠血清中谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）的活性，并观察肝脏脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽（GSH）含量的变化，进一步探讨肝损伤与脂质过氧化之间的关系，为深入研究氟中毒肝脏病变提供科学依据。

氟离子对西伯利亚鲟的生态毒理学研究【摘要】：氟离子普遍存在于水体,我国部分水体中氟含量远超过渔业水质标准,但氟离子对水生生物的影响研究尚少。

本研究应用生态毒理学原理,选取珍稀物种及重要养殖品种西伯利亚鲟为研究对象,针对不同生活史阶段,以污染物对受试生物的毒性试验为切入点,按照应激研究三级反应理论的技术路线,通过水体氟暴露和食源氟暴露,获取血液生化、离子调节、行为、生长、形态变化和组织氟含量等方面的数据,以软骨鱼类为特色,展开氟对鱼类的毒理学效应、积累、代谢规律研究,探讨鱼类在氟污染中的反应和适应策略,以期得到可适用于氟污染风险预警的终点指标,提出保护鱼类的水体和饲料氟浓度建议,为我国渔业甚至世界渔业水质和饲料标准的制定提供参考。

同时,结合我国实际水体的氟含量,对氟对我国鱼类的生态学效应和健康影响进行预测,对高氟蛋白源替代鱼粉的可能性提供借鉴,同时氟在鲟鱼软骨的沉积将为人类消费鲟鱼软骨提供参考。

其创新性研究结果归纳如下:1.氟对西伯利亚鲟胚胎发育的影响在水温17±1℃的条件下,采用半静态式生物毒性试验方法,探讨了水中氟离子对西伯利亚鲟胚胎发育的影响。

结果表明,100-600mg/L浓度范围的氟暴露对胚胎发育有延迟效应,暴露组比对照组推迟孵化9-22小时。

氟暴露同时导致各浓度组胚胎死亡率相比对照组显著增加,孵化率显著降低,出膜仔鱼畸形率显著升高,且氟离子暴露后的初孵仔鱼活力减弱,存活时间缩短。

氟离子对西伯利亚鲟胚胎144小时半致死浓度(LC_(50))为447.61mg/L,孵化安全浓度为4.476mg/L,导致仔鱼畸形的半数效应浓度为536mg/L。

氟对西伯利亚鲟胚胎安全质量浓度低于我国部分高氟地区地下水、地表水及人为氟污染水域中氟含量,提示天然水体的氟含量可能导致鱼类胚胎受到负面影响。

对氟离子暴露条件下西伯利亚鲟胚胎仔鱼发育进行了形态学观察,比较了众多观察终点的敏感性。

西伯利亚鲟胚胎暴露于氟离子后,死亡率,半数孵化时间和仔鱼畸形率均表现出浓度效应,三者对氟毒性的敏感性相似。