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家禽氟中毒的原因及防治党金鼎【摘要】@@ 氟已被证实是动物必需的微量元素,适量的氟具有促进动物生长、发育、繁殖,参与骨骼代谢、防龋齿、影响动物造血功能及神经兴奋性和传导的作用,但过量摄入会引起畜禽中毒.近年来,家禽氟中毒呈上升趋势.本文就家禽氟中毒的原因、机理、症状、病理变化及如何防治做一介绍.【期刊名称】《山西农业科学》【年(卷),期】2010(038)007【总页数】1页(P144-144)【作者】党金鼎【作者单位】276005,山东省临沂师范学院实验与教育技术中心【正文语种】中文【中图分类】S858.3氟已被证实是动物必需的微量元素，适量的氟具有促进动物生长、发育、繁殖，参与骨骼代谢、防龋齿、影响动物造血功能及神经兴奋性和传导的作用，但过量摄入会引起畜禽中毒。
近年来，家禽氟中毒呈上升趋势。
本文就家禽氟中毒的原因、机理、症状、病理变化及如何防治做一介绍。
1 发病原因磷酸氢钙生产厂家在生产过程中不脱氟或脱氟不彻底是造成家禽氟中毒的主要原因。
由于磷酸氢钙价格便宜，磷的利用率高，所以其被广泛用于家禽含磷饲料的添加剂中。
我国饲料卫生标准规定，作为饲料添加剂的磷酸氢钙含量不能超过1.8 g/kg。
但由于种种原因，一些生产厂家在加工磷酸氢钙的过程中不脱氟或脱氟不彻底，导致出厂产品的氟含量严重超标，常达9～20 g/kg。
目前饲料的原料市场比较混乱，一些不法中间商受利益驱动进行掺假，在优质磷酸钙盐中加入高氟磷矿石粉或贝壳粉、海沙等，是目前造成氟中毒的又一原因。
在高氟地区，草和水源也会造成家禽氟中毒。
骨粉、肉骨粉是饲料中的高氟原料，高氟地区的动物骨骼含氟量3～4 g/kg，若使用不当，也可导致饲料氟超标，引起慢性氟中毒。
2 氟的营养作用及中毒原理氟是动物所必需的微量元素之一，在机体内直接参与骨骼代谢，维持正常的钙磷平衡。
在一定的pH下，适量的氟有助于钙磷形成羟基磷灰石，促进成骨细胞增殖，并能使骨骼的强度增加，密度提高。
慢性氟中毒诱发大鼠肾脏损伤机制的研究目的探讨慢性氟化钠中毒大鼠肾脏损伤的作用机理。
方法通过给大鼠自由饮用含有不同剂量氟化钠煮沸冷却自来水4个月，制备慢性氟中毒模型，测定其血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平，同时检测各组大鼠肾脏总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽（GSH）的活力含量。
结果氟化钠慢性中毒各组尿氟和血氟含量均比正常对照组增高（P＜0.01），并且中、高剂量组大鼠血清BUN、Cr活性增高（P＜0.01）；氟化钠各剂量组大鼠肾脏MDA含量均显著高于正常对照组（P＜0.01），S0D和T-AOC活性显著下降（P＜0.01），同样中、高剂量组GSH含量活性显著下降（P ＜0.01）。
结论自由基水平增高诱发脂质过氧化可能是氟致大鼠肾脏损伤的重要机制之一。
标签：氟化钠；慢性氟中毒；肾脏；自由基；脂质过氧化；大鼠长期以来，氟中毒主要损害牙齿、骨骼等骨性组织已十分明确，而对内脏的损害却未能引起起临床学和病理学医生的重视。
氟是机体重要的微量元素之一，但摄入过量能引起广泛的全身性病变，其作用机理至今尚不清楚。
近年来，氟中毒引起的非骨相损害越来越引起国内外学者的关注，慢性氟中毒是严重危害人类健康的全身性疾病，肾脏是氟排除的主要器官，也是氟中毒的靶器官之一，但氟中毒的病理机制十分复杂，目前尚无一致的解释。
有研究报道，氟中毒的病理机制可能与其在机体造成自由基堆积、氧化损伤增强，抗氧化酶活性降低有关[1，2]。
机体慢性氟中毒时内脏组织病理损伤可能与氟诱导机体脂质过氧化作用增强有关[3]，但脂质过氧化在氟中毒肾脏损伤中的作用机制有待进一步研究。
本实验通过制备大鼠氟化钠慢性中毒模型，检测氟中毒大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平，并观察肾脏脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽（GSH）含量的变化，进一步探讨肾脏损伤与脂质过氧化或者自由基之间的关系，为深入研究氟中毒肾脏病变提供科学依据。
动物中毒病及毒理学第一章绪论1、动物中毒病及毒理学：是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学转变、诊断、医治、预防及毒物与动物机体之间彼此作用的科学。
2、栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒，是我国的“三大毒草灾害”。
3、药理学着重研究化学物防治疾病的作用和有效剂量，而毒理学着重探讨化学物对生物体的危害和避免发生危害的平安量。
第二章动物毒理学基础1、毒物：在必然条件下，必然量的某种物质进入机体后，由于其本身所固有的特性，在组织器官内发生化学或物理学化学的作用，引发机体性能性或器质性的病理转变，乃至造成死亡，此种物质称为毒物。
2、适量的维生素A能预防夜盲症，过量那么会引发严峻的胃肠扰乱（神经调剂障碍）。
3、中毒：有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体，与机体彼此作用，引发机体组织器官产生一系列病理进程，乃至死亡，称为中毒。
中毒病：由毒物所引发的疾病。
中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。
4、毒性：即毒力，是指某种毒物对有机体损害的能力，反映毒物剂量与机体反映之间的关系。
引发机体某种有害反映的剂量是衡量毒物毒性的指标。
5、毒作用：是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。
即动物中毒时所发生的异样病理现象。
毒作用明确分为效应和反映两种概念。
效应仅对个体而言，但反映那么涉及群体。
效应，指机体在接触必然量的化学物后所引发的生物学转变。
可用测定数值来表示，故也称为量效应。
反映，指在接触必然量化学物的群体中，表现某种效应并达到必然强度的个体所占的比例。
6、致死量（LD），致死浓度（LC）LD100绝对致死量：即能引发全组实验动物全数死亡的最小剂量或浓度。
LD50 半数致死量：即便全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度，由多组动物实验所得的结果（数据）经统计处置而得来，具有良好的代表性。
MLD最小致死量：能引发实验组个别动物死亡的剂量或浓度。
LD0 最大耐受量：即便全组实验动物全数存活的最大剂量或浓度。
在实际工作中，一样均以LD50来表示毒物的毒性。
1氟与氟中毒的简述氟是一种非常活泼的卤族元素，电负性最大。
这种特性在一定程度上导致了它在生物学层面上的损伤性大于安全性。
主要临床特征是氟斑牙与氟骨症，此外，依据接触剂量的大小与时间的长短，也有明显或一定程度的非骨相系统的损伤[1]。
2氟中毒的历史氟中毒在我国有很长的历史，三国时，学者嵇康在《养成论》中也有“齿居晋而黄”的记载。
国际上，早在1694年，就有冰岛火山喷发的火山灰致使动物氟中毒的记载[1]。
氟化物的研究已有100多年的历史。
提到氟中毒，首先想到的是氟斑牙、氟骨症。
特别是与人们日氟中毒可诱发生殖毒性李巧英（山东省栖霞市观里兽医站山东栖霞265314）摘要：氟中毒是全世界广泛存在的一种人畜共患性地方病。
因此，本文就氟中毒与生殖毒性做一综述。
关键词：氟中毒；生殖毒性Fluorine Poisoning Can Lead to Reproductive ToxicityLi Qiaoying（Guanli Veterinary Station,Xixia Shandong,265314）Abstract:the fluorosis is a kind of widespread zoonotic endemic diseases around the world.Therefore,in this paper,the fluorine poisoning and reproductive toxicity were studied.Keyword：fluorosis;reproductive toxicity[3]邢琳,胡幼平.基于中国现代文献的针灸适宜病症研究-神经系统疾病[D].成都中医药大学,2011,5.[4]刘钟杰.犬神经机能障碍性疾病的针灸治疗[C].第二届中兽医大会暨中国兽医发展论坛,2011:76-78.[5]于洋,赵丽萍,李利华,等.神经生长因子NGF的神经元保护作用机制及临床应用研究现状[J].昆明医科大学学报,2014,35(2): 148-151.[6]刘志娟,吕佩源.脑源性神经营养因子在突触可塑性中的作用[J].国际神经病学神经外科学杂志,2015,42(2):185-188.[7]来东兵,黄秉仁.神经营养素-3（NT-3）的结构与功能[J].医学研究通讯,1999,28(3):27-29.[8]曲伸,高桂枝.神经营养因子与中枢神经系统疾病[J].第二军医大学学报,2000,21(5):488-491.[9]Jafar Taifebagerlu,Rahim Mohammadi,Yusef Nasiri.Effect of localadministration of brain derived neurotrophic factor with silicone conduit on peripheral nerve regeneration:a rat sciatic nervetransection model[J].Iranian Journal of Veterinary Surgery,2015,10(1):43-50.[10]李漾超,李云.脑源性神经营养因子与癫痫研究进展[J].医药前言,2015,5(24):10-11.[11]邹伟,刘芳,孙晓伟,等.头针对急性脑出血大鼠BDNF和NGF表达的影响[J].中医药学报,2010,36(6):14-16.[12]In Koo HWANG,Jin Young CHUNG,Dae Young YOO.Effects ofelectroacupuncture at zusanli and baihui on brain-derived neurotrophic factor and cyclic AMP response element-binding protein in the hippocampal dentate gyrus[J].Journal of Veterinary Medical Science,2010:1-28.[13]叶晓倩,江一静,陈立典等.电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑源性神经营养因子表达的影响[J].中国康复医学杂志,2014,29(3): 204-207.[14]王燕,张芳,陈兵等.电针促进神经营养因子表达修复脊髓损伤研究进展[J].辽宁中医药大学学报,2010,12(4):240-242.学术研究doi:10.3969/j.issn.1008-4754.2016.3.03565 . All Rights Reserved.学术研究常生活相关的饮水加氟、牙膏加氟、环境污染等，更是一直处于争论的焦点。
疾病防控Disease Control and Prevention氟化物中毒又称氟病。
氟化物广泛分布于环境中，来源于自然界的岩石和土壤或工业生产过程。
饲料中（按干物质计）氟的最大耐受量因动物种属而异，牛、绵羊和马为40~50mg·kg-1，而鸡为200mg·kg-1。
养殖者需了解氟化物的益处和危害，尽量避免养殖畜禽摄入过量氟化物。
1病因分析大量有毒的氟化物自然存在于环境中，如一些磷酸岩（过磷酸盐来源于此）、部分来自脱氟磷酸盐和磷酸石灰石等。
某些地区的深井饮用水或火山灰的含氟量很高。
工业生产过程中产生的一些废物、化肥和一些矿物质添加剂是慢性氟中毒最常见的原因。
一些化肥厂的含氟气体和尘埃、矿物质添加剂、金属矿藏（钢铁和铝）和搪瓷加工等，都可污染饲料作物。
顺风污染范围可扩展到周边8~10km。
高氟土壤中生长的饲料作物的含氟量增加，是由于土壤微粒的机械污染所致，而植物吸收力对其影响很小。
在配制日粮时，饲料级磷酸盐中氟的含量与磷的比例不应超过1%。
根据品牌不同，1支100g含氟牙膏可含有75~500mg氟化钠。
氟化物的溶解性与其毒性密切相关。
氟化物中氟化钠的毒性最强，而氟化钙毒性最弱。
磷酸岩和许多冰晶石中的氟化物毒性居中。
来自于工业烟尘或尘埃中的可溶性氟化物比磷酸岩中的氟化物的毒性更大。
可溶性氟化物能被迅速地吸收，其中有50%被迅速排出，剩下的存留在骨和牙齿中。
大部分氟化物在高含量时能腐蚀组织。
氟化物与Ca2+、Mg2+和Mn2+结合，具有直接细胞毒性。
在骨中，氟化物与钙结合，能取代羟基（-OH），从而增强骨的矿物质密度（主要是羟基磷灰石）。
在牙齿发育阶段，摄入一定量的氟化物，牙釉质可溶性下降（有保护作用）。
倘若摄入过量的氟化物，牙釉质变得更加致密（但脆弱、易碎）。
此外，当过量的氟化物干扰细胞内钙代谢，损伤造釉细胞和成牙质细胞时，牙齿和骨骼就会矿物不良，从而导致氟骨症。
2临床表现因吸入含氟气体或摄入含氟杀鼠药或杀蛔虫药引起的急性氟中毒较少见。
有机氟中毒机理与解毒方法实验报告有机氟化合物是一类含氟的有机化合物，具有广泛的应用领域，包括农药、药物、防火剂等。
然而，长期暴露于有机氟化合物中可能会导致中毒。
本报告将详细介绍有机氟中毒的机理以及解毒方法。
一、有机氟中毒机理1. 有机氟化合物的摄入途径有机氟化合物可以通过口腔摄入、皮肤吸收和呼吸道吸入等途径进入人体。
其中，口腔摄入是最主要的途径。
2. 有机氟中毒的影响有机氟中毒会对人体造成多种不良影响，包括神经系统损害、内分泌系统紊乱、肝脏损伤等。
其中，神经系统损害是最为严重和常见的影响之一。
3. 神经系统损害的发生机制有机氟化合物可以通过抑制酶活性、干扰神经传导和影响细胞凋亡等方式对神经系统造成损害。
这些损害可能导致神经元死亡、神经递质紊乱和神经元传导障碍等。
4. 内分泌系统紊乱的发生机制有机氟化合物可以干扰内分泌系统的正常功能，影响激素的合成和释放。
这可能导致生长发育异常、性腺功能障碍和代谢紊乱等问题。
5. 肝脏损伤的发生机制有机氟化合物在体内经过代谢后会产生一些有毒代谢产物，这些代谢产物可能对肝脏造成损伤。
有机氟化合物还可以抑制肝脏中某些酶的活性，进一步加剧肝脏损伤。
二、有机氟中毒解毒方法1. 中毒急救措施如果发现有人中毒，应立即采取以下急救措施：- 将中毒者从中毒环境中迅速转移出来；- 立即拨打急救电话寻求医疗救助；- 如中毒者处于昏迷状态，应保持呼吸道通畅并进行人工呼吸；- 如中毒者心跳停止，应进行心肺复苏。
2. 解毒方法有机氟中毒的解毒方法主要包括以下几种：- 胃洗：及时进行胃洗可以有效清除体内尚未吸收的有机氟化合物。
- 给予活性炭：活性炭可以吸附有机氟化合物，减少其吸收。
- 给予解毒药物：一些解毒药物如对乙酰氨基酚、维生素C等可以帮助排除体内的有机氟化合物。
- 支持性治疗：根据症状给予相应的支持性治疗，如补液、纠正电解质紊乱等。
三、实验报告总结本报告详细介绍了有机氟中毒的机理与解毒方法。
羊硒铜氟中毒的病因分析诊断和防治方案1. 引言1.1 羊硒铜氟中毒的研究意义羊硒铜氟中毒是一种常见的动物毒害疾病，其研究对于保障羊群健康、提高养殖效益具有重要意义。
了解羊硒铜氟中毒的病因可以帮助兽医及时采取有效的预防措施，减少中毒发生的可能性。
深入研究羊硒铜氟中毒的发病机制，可以为开发相应的防治方法提供科学依据，提高防治效果。
探究羊硒铜氟中毒的临床表现和诊断方法，可以提高诊断的准确性，避免误诊带来的不良影响。
最重要的是，通过研究羊硒铜氟中毒的防治措施和有效性验证，可以为实现养羊产业的可持续发展提供有力支持，促进农业健康发展。
深入开展羊硒铜氟中毒的研究具有重要的意义和价值。
1.2 研究目的和意义羊硒铜氟中毒是一种常见的家畜疾病，由于现代农业生产中广泛使用硒铜氟等化学元素，导致了这一疾病的频繁发生。
本文旨在对羊硒铜氟中毒进行深入研究，探讨其病因、诊断和防治方案，为预防和控制这一疾病提供科学依据。
本研究的目的在于深入了解羊硒铜氟中毒的病因机制，探讨其发病原因，为早期诊断和有效防治提供依据。
通过对不同防治措施的有效性验证和推广应用，为降低羊硒铜氟中毒的发病率和死亡率贡献力量。
研究的意义在于提高人们对羊硒铜氟中毒的认识和重视程度，加强农业生产中对化学元素的管理和监测，保障家畜的健康与生产效益。
通过本研究的推广应用，有望为其他地区和动物种群的硒铜氟中毒防治提供借鉴和经验，促进畜牧业的可持续发展。
2. 正文2.1 羊硒铜氟中毒的病因分析羊硒铜氟中毒是一种常见的动物疾病，其病因主要与饲料中的硒、铜和氟等元素有关。
硒是一种必需微量元素，但在过量摄入情况下会导致中毒；铜在动物体内起着多种生理功能，但过量摄入也会引起中毒；氟是一种环境中普遍存在的元素，但过量摄入会对动物健康造成危害。
硒中毒的病因主要是因饲料中硒含量过高或不平衡导致；铜中毒可能是由于饲料中铜含量过高或摄入方式不当引起；氟中毒则可能是因为动物长期摄入含氟饲料或饮用氟化水引起。
动物氟中毒机理研究李卫芬余东游浙江农业大学饲料科学研究所氟是一种非金属元素,原子序数为9。
在所有元素中,氟的电负性最大,为3.98。
所以氟的化学性质极为活泼,能与所有的元素发生反应(惰性气体除外),因此,在自然界里找不到单质氟。
大多数的金属化合物难溶于水,但钠、钾、银、铝和汞的氟化物易溶于水。
氟广泛存在于自然界中,空气、水源、土壤和动、植物内都含有氟。
氟是一种亲矿元素,含氟的矿石很多,目前已知的就有86种,最主要的氟矿石是萤石(ＣａＦ2)、冰晶石(Ｎａ3ＡｉＦ6)和氟磷灰石[Ｃａ7Ｆ(ＰＯ4)3]。
虽然氟已被科学家们证实是动物的必需微量元素。
适量的氟具有促进动物生长、发育和繁殖、参与骨骼代谢防龋齿、影响动物造血功能及神经内兴奋性和传导的作用。
但科学家们感兴趣研究氟的最初原因不是动物缺乏氟,而是在饲料中添加了未加工的磷矿石后,这些磷矿石作为动物钙、磷源,动物产生氟中毒(ＪａｃｏｂａｎｄＲｕｇｎｏｌｌ,1928)。
随后,许多科学家对氟中毒进行了大量研究。
1932年,ＨＶｅｌｕ在摩洛哥确诊,它是一种人畜共患的慢性中毒病。
我国属高氟区之一,60年代我国已确诊有该病存在,据调查黑龙江、河南、甘肃、青海、云南、四川、贵州等地都有地方性氟中毒发生。
目前,由于氟污染,动物氟中毒更为严重(蚕)。
在畜牧生产上,主要由于高氟劣质磷酸氢钙流入市场,致使畜禽中毒发生频率较高。
1氟在动物体内的代谢1.1氟的吸收动物可通过呼吸、饮水、饲料而摄入氟。
氟的吸收部位主要在胃和小肠,氟几乎是唯一在胃中吸收的元素,大肠则很少吸收氟。
氟不但吸收率高,而且吸收速度很快。
经口摄入的氟随即进入胃和小肠,几分钟内便开始吸收,10ｍｉｎ进入血液,30ｍｉｎ约吸收50%,60ｍｉｎ血液中氟达到高峰,90ｍｉｎ氟可全部被吸收。
影响氟吸收的因素很多:(1)氟化物的溶解度。
氟化钠、氟化氢、氟硅酸钠易吸收,氟化钙、磷灰石、冰晶石等吸收率低。
(2)胃酸能增加某些难溶性氟化物的溶解度,从而提高吸收率。
(3)日粮中有些养分对氟吸收有明显影响,如钙、镁、铝、蛋白质,Ｖｃ对氟吸收有一定阻止作用,而脂肪促进氟的吸收。
1.2氟的运输国、内外对氟的跨膜作用进行了大量研究发现,氟离子本身不能通过细胞膜。
由于细胞内、外存在着ｐＨ梯度,氟的跨膜是以氟化氢形式被动扩散的。
氟→肠道浓度梯率扩散肠道细胞跨膜ＨＦ血液→血氟升高→骨、肾双重作用→血氟恢复正常水平在胃液ｐＨ=1条件下,胃中的氟有99%以氟化氢形式存有,这是氟在胃中易于吸收的重要条件。
1.3氟的排泄动物体内氟可通过尿液、粪便、汗液等途径排出。
尿液排出为总量的75%,粪便排出占12.6%～19.5%,汗排出占7%～10%。
只有微量的氟可通过毛发指甲和乳腺排出,产蛋家禽可将氟排入蛋中。
另外,氟可顺利通过胎盘向胎儿转移。
2动物氟中毒的临床症状氟中毒主要为无机氟中毒,少数由有机氟引起(主要有氟乙酰胺、氟乙酸钠等一类药效高、残效期长的剧毒农药)。
无机氟中毒又可分急性氟中毒和慢性氟中毒。
2 1急性氟中毒症状多在食入过量氟化物半小时后出现临床症状。
一般表观为碱厌食、流涎、恶心呕吐、胃肠炎、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤、阵发性强直痉挛、虚脱而死。
如1995年6月在广东省河源市、南海市、惠州市等23个养鸭场都先后发生了蛋鸭氟中毒,表现为5%～10%蛋鸭出现软脚、死亡现象,受精率和孵化率随之下降10%左右。
剖检发现,肝表面、心肌、小肠粘膜有轻度出血,肾有点出血稍为肿胀。
镜检可见肝细胞脂肪变性、局剖出血、脑小血管扩张,瘀血、部分神细细胞变性坏死,肾小球肿用血。
事发后检测饲料和磷酸氢钙中氟的含量分别为631×10 6和18966×10 6。
2.2慢性氟中毒症状在氟少量、长期进入机体的情况下,一开始并不表现出任何不良影响,在此潜伏阶段中,动物受到两个很重要的生理机制的保护,骨组织积集氟和肾脏排泄部分摄入的氟。
在骨积集氟达正常量30～40倍之前,骨骼都起着缓冲物的作用。
随后过量的氟从业已饱和的骨中溢出进入循环血液,转而进入软组织中,此时为氟代谢分解阶段,开始出现如下症状。
2.2 1采食量下降、生长减慢、繁殖率下降。
2.2.2产蛋率下降(30%～70%和蛋品质下降、蛋壳变软、变薄、易破的软壳蛋、沙皮蛋和畸形蛋增多),蛋重减小。
2 2 3跛行、骨骼矿化不良或骨质硬化、骨变厚、外生骨庞。
2 2 4膜、韧带、腱钙化,使骨膜增厚、骨变厚、关节肿大。
2 2 5氟斑牙。
先为白垩型,随着病情加重,可继发生着色型和缺损型。
3氟中毒病因3 1长期使用未经脱氟处理的磷酸钙作畜禽的矿物质补剂,可引起氟病。
目前,畜禽的氟病主要由这个原因引起。
3 2工业污染致病。
氟病常发生在(炼铝、磷肥、氟化盐)多种金属治炼厂以及大型砖瓦窑等周围地区。
从这些工厂排出的废气,如ＨＦ、ＳｉＦ4及一部分含氟粉尘,在邻近地区散落,以致使该地区的植被,土壤和水被污染。
当牧草的污染达40×10-6以上时,对放牧动物即有潜在危险。
3 3自然条件致病。
主要是一些干旱、风大、降雨量小、蒸发量大、地面多盐碱、地表土壤或盐碱中含氟量高,致使牧草、饮水含氟量也随之增高,达到中毒水平。
其次是荧石矿区及附近等地的溪水、泉水和土壤中氟含量过高,引起人、畜共患的氟病(Ｆｌｕｏｒｏｓｉｓ)。
3 4家畜的急性无机氟中毒,偶见于奶牛因食大量过磷酸盐以及猪用氟化钠驱虫而用量过大时。
4氟中毒机理4 1影响钙、磷代谢钙是一种亲氟元素,过量的氟会破坏动物正常的钙、磷代谢。
首先过量氟会影响动物对钙离子的吸收,这是因为氟与钙离子在肠道中能形成难溶性的氟化钙而影响动物对钙离子的吸收。
其次,氟离子被吸收进入血液后也能与血液中钙离子结合形成氟化钙,当动物饲粮缺钙或处于特殊的生理状态时(泌乳、产蛋),动物的血钙会降低,低血钙刺激甲状旁腺素分泌,使钙又从骨组织中游离出来,因此血钙可保持正常。
钙代谢的紊乱,又会影响磷酸盐离子的沉积,低血钙所引起的甲状旁腺素分泌增多会抑制肾上小管对磷的再吸收使尿磷上升。
另外,过量氟使肾脏受到损害,从而影响钙、磷的再吸收。
4 2影响骨骼和牙齿的正常矿化由于过量氟对钙、磷代谢产生了明显的影响,而且体内90%的氟沉积在骨骼和牙齿中,所以氟首先影响动物骨骼和牙齿组织的正常矿化过程,具体表现在以下几个方面:(1)血中形成的氟化钙绝大部分沉积在骨组织中,使骨质硬化,密度增加,少量沉积于软组织内,也可使骨膜、肌腱和韧带等钙化。
低血钙刺激甲状旁腺素分泌增多,可使破骨细胞活性增加,促进溶骨现象,加速骨的吸收,从而引起骨质疏松。
(2)过量氟刺激成骨细胞和破骨细胞的活动,骨膜和骨内膜增生,在骨表面产生各种形状的、白色粗糙致密坚硬的外生骨,还可引起皮质肥育、硬化、髓腔变窄,使神经受压,从而出现疼痛,感觉障碍,瘫痪等一系列神经症状。
(3)氟对骨胶原组织的正常代谢可产生不利影响。
Ｍｏｎｓｏｅｒ等用家兔进行了实验研究,当给兔2ｍｇ/ｋｇ氟化钠时,动物体内脯氨酸的正常羟基化发生障碍,从而产生多量羟基不完全的胶原。
(4)高氟对骨骼强度的影响较复杂,有时骨骼强度增加,产生骨硬化,有时产生骨质疏松。
Ｆａｃｃｉｎｉ认为,骨质疏松是由于氟刺激甲状旁腺素腺产生甲旁腺素增加骨再吸收而引起的。
而骨硬化的原因是甲状腺素分泌量不足引起含氟骨的再吸收。
潘照惠研究了氟化物对鸡骨骼强度的影响,发现鸡在生长期饮用高剂量氟化物,不论是负重骨(胫骨、股骨)还是非负重骨(肱骨),其骨骼弯曲的最大负荷明显降低,骨骼的弯曲强度也显著降低。
(5)氟离子引起牙齿斑釉症的机理主要是它能影响牙齿釉核晶的形成。
因为氟离子与珐琅质中的磷灰石羟基离子相交换,在饱和的磷酸钙溶液中矿物质沉淀的改变,以及酸活性受到抑制等因素引起牙质结构的异常,所以容易磨损,碎裂和脱落。
4 3影响蛋的品质氟的排泄主要是通过肾从尿中排出,而蛋禽可以从蛋壳中排出。
蛋壳中少量氟与钙结合可使蛋壳增厚,但氟过量反而使钙沉积受阻,使蛋壳变薄、造成蛋壳品质变差、畸形蛋多。
Ｃｈａｎｇｅ等(1977)报道了饲喂2×10 4氟的小鼠其尿中钙的排泄量增加,导致可用于形成骨骼的钙下降。
Ｗ.ｇｕｅｎｔｉｅｒ等研究了氟中毒与蛋鸡表现,分别用(0、1、4、7、10、13)×10 4的氟饲喂ＳｉｎｇｌｅＣｏｍｂｗｈｉｔｅｌｅｇｈｏｒｎ(ＳＣＷＬ)蛋鸡。
结果表明,高剂量氟〔(10、13)×10-4〕可明显降低采食量、体增重、产蛋日、饲料效率和蛋品质。
4 4影响动物内分泌氟中毒会对分泌和激素含量产生明显影响。
低血钙引起甲状旁腺素机能亢进,血液中ＰＴＨ升高。
Ｆｅｏｔｉａ等报道氟中毒患者循环血中ＩＰＴＨ含量升高,降钙素升高,而Ｓｉｖｒｕｍｍ报道降钙素降低。
Ｈｉｌｌｍａｎ(1978,1979)发现在严重慢性氟中毒时,有甲状腺素功能抑制现象,Ｔ3和Ｔ4浓度下降。
氟中毒还会引起肾上腺素功能紊乱。
4 5影响酶的活性许多学者认为进入机体的氟可作用于酶系统。
凡是需要钙、镁、锰、铁、铜、锌等金属的酶,因其可形成氟—金属复合体,氟都可以对它们发生影响。
氟也可与磷酸蛋白的辅基相结合,形成氟—磷酸蛋白,从而抑制其活性。
少数酶如丙酮酸激酶和葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(Ｇ6ＰＤ)在体内由氟化物激活。
氟中毒时最常见的血清变化是碱性磷酸酶活性上升,但在骨质疏松型氟中毒患者血清中并不出现此酶活性上升。
磷性磷酸酶活性升高是成骨活跃的表示。
碱性磷酸酶可水解焦磷酸酶,焦磷酸酶是骨骼自然钙化的抑制剂。
所以碱性磷酸酶升高使钙化有利进行,促进成骨过程。
氟化物可抑制动物中Ｃａ2+—ＡＴＰａｓｅ和(Ｃａ2+,Ｍｇ2+)—ＡＴＰａｓｅ的活性。
(Ｃａ2+,Ｍｇ2+)—ＡＴＰａｓｅ是一种内在的细胞膜酶,穿越细胞膜的磷脂双层,负责钙离子的传递。
该酶有两种存在方式Ｅ1和Ｅ2,Ｅ1方式具有两个高度亲合钙离子,Ｅ2形态时对钙离子的亲和能力低。
氟的高负性可能与酶离子Ｅ1形态亲水部位上的正电荷相互作用,引起Ｅ1形态结构变化,失去键合钙离子或镁ＡＴＰ的能力。
另一方面,某些(Ｃａ2+,Ｍｇ2+)—ＡＴＰａｓｅ分子的Ｅ1形态可能把氟化钙当作游离的钙离子来识别,使得酶的Ｅ1形态结构发生变化。
从而引起酶活性降低。
4 6影响蛋白质、糖和脂肪代谢大量研究结果发现,过量氟对蛋白质和ＤＮＡ的合成有抑制作用。
Ｈｏｌｌａｎｄ等用14Ｃ标记Ｌｅｕ(亮氨酸)和3Ｈ标记Ｔ(胸腺嘧啶)掺入法研究了氟对ＬＳ细胞蛋白质和ＤＮＡ合成作用的影响。
结果表明,当培养液中氟化钠含量达1 3ｍｍｏｌ/Ｌ时,蛋白质和ＤＮＡ的合成开始受到抑制,达3ｍｍｏｌ/Ｌ和6ｍｍｏｌ/Ｌ时,在30ｍｉｎ内,蛋白质和ＤＮＡ的合成率分别下降80%和85%,6ｈ后,ＤＮＡ的合成几乎等于零,另一些学者发现高浓度的氟可使ＤＮＡ聚合酶的活性抑制率达90%,使ＤＮＡ的切除修复功能明显受损,ＤＮＡ前体的磷酸化过程受到明显影响。
