地方性氟中毒发展史 2
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工业性与地方性氟骨症的影像学诊断工业性与地方性氟骨症的影像学特点的异同是放射学专业一直关注的问题。
随着科技的发展,CT、MRI丰富了检查的手段,以往通过X线诊断氟骨症已不能满足临床工作需要。
故有必要梳理一下两种氟骨症的影像学发展的过去与当下,从而进一步提高认识。
氟是人體必需的微量元素之一,人体摄入过多过少均会影响健康[1]。
氟摄入过多会引起全身慢性骨病称氟骨症。
氟骨症也是一古老的疾病,山西省阳高县发掘出土的10万年前古人类牙化石上就有氟斑牙病变[2];1977年中科院考古研究所在内蒙古赤峰市发掘4000年前夏代人体骨骼中见到类似氟骨症的病变[3]。
当今大量文献、多种研究成果丰富和加深了人们对氟骨症的认识。
其病因清楚,自然界和人工产生无机氟是中毒的来源,消化道、呼吸道、皮肤是摄入渠道;中毒机制并不十分清楚,有关病理机制正在进一步深入研究中[4]。
根据中毒途径和方式不同,又分为工业性与地方性氟骨症。
然而就医学影像学而言,工业性与地方性氟骨症的影像诊断,往往会感到概念、征象、分型等较模糊、复杂,不易掌握。
再加上CT和MRI的广泛应用,其影像学表现在不断丰富和完善中。
随着科技的发展,仅靠以往单一的X线表现诊断氟骨症已不现实。
鉴于此,有必要对工业性及地方性氟骨症的X线表现、CT、MRI影像学特点及两种氟骨症诊断标准进行复习、梳理,进而提高认识。
1 工业性氟骨症X线诊断1937年Roholm[5]对68例冰晶石矿作业工人骨骼的X线改变进行研究与总结,首次提出氟骨症三期分类方案,即Ⅰ期:脊柱和骨盆的骨小梁粗糙、模糊;Ⅱ期:骨小梁相互融合,骨小梁增粗,髓腔变窄,有韧带早期骨化;Ⅲ期:骨盆呈大理石样改变,轮廓不清,四肢骨因韧带、肌肉附着处骨化而显示不规则增粗,骨密度增高、髓腔变窄,韧带、骨间膜有进一步骨化。
此后被不断补充和修订,目前,世界卫生组织对氟骨症X线诊断,仍基本上采用这一分期法,这也是我国工业性氟骨症骨损伤X线诊断的参照标准。
概念地方性氟病又称地方性氟中毒。
它是长期摄入过量氟而引起的一种以骨骼改变为主要特征的慢性全身性疾病。
本病分布很广,我国除上海市外,各省、市、自治区几乎均有不同程度的发生和流行。
分类地方性氟病的按病因分型,主要有两种类型:①饮水型即长期饮用氟含量过高的水所致;②煤烟型即在特定地区的煤中氟含量过高,当地居民在燃煤、烘烤粮食等的过程中习惯敞开燃烧,无任何排烟设施,致使室内空气和烤干的粮食中氟含量增高而引起的疾病。
氟化物的水溶性强,在胃肠道内易于吸收,其吸收率可达90%以上。
被吸收的氟随血液循环分布全身,部分可透过胎盘屏障而对胎儿产生影响。
体内的氟绝大部分蓄积在骨骼和牙齿组织中,血液中的氟主要经肾随尿排出。
发病机制氟是人体必需微量元素之一,参与正常的钙、磷代谢,促进牙齿和骨骼钙化,适量的氟可促使牙齿和骨骼的正常生长和发育,并对神经传导和酶促代谢有一定作用。
氟的毒作用及其可能机制有以下几方面。
(1)对钙、磷代谢的影响血中的氟与钙结合成氟化钙,多数沉积于骨组织,少量沉积于肌腱、韧带等软组织,致使血钙降低。
血钙降低可刺激甲状旁腺分泌高血钙素,从而使骨骼的钙释放增多。
(2)对骨骼的影响①氟化钙的大量沉积,使骨质硬化,密度增加;而对骨钙的吸收又可使骨质疏松。
因而有硬化型、疏松型和混合型等表现,但常以硬化型为主;②氟可取代骨盐羟磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石,使骨质的晶体结构破坏。
此外,由于成骨细胞和破骨细胞的活动,使骨皮质增厚,表面粗糙,骨质增生,骨髓腔变窄等;③氟化物对某些酶活性有抑制作用,阻碍骨骼对钙的利用。
(3)对牙齿的影响氟主要影响牙胚发育阶段,使成釉细胞中毒变性,影响牙釉质的正常形成,并使牙本质钙化不全,牙齿变脆。
故在出牙后,牙面出现混浊无光泽的自垩样斑点。
随着氟负荷的增加,对牙齿的损害加重,出现色素沉着,牙齿变成黄褐色甚至黑褐色,并常见牙齿局部破损、脱落。
(4)其他氟中毒是一种全身性疾病,机体的多个器官组织均可受到损害。
防氟中毒健康教育教案(供参考)汉阳镇中心小学班一、什么是地方性氟中毒地方性氟中毒(简称地氟病),是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。
它是在自然条件下,人们长期生活在高氟环境中,主要通过饮水、空气或食物等摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。
临床上主要表现为牙齿和骨骼的改变,牙齿损伤的表现称氟斑牙,主要表现为儿童牙齿出现斑釉、着色或缺损改变。
骨骼损伤为主表现称氟骨症,主要表现为成人出现腰腿及全身关节麻木、疼痛、功能障碍等。
严重者表现弯腰驼背,甚至瘫痪。
二、地方性氟中毒流行史本病历史已经很悠久,在人类远古祖先生活时代可能已存在。
我国考古工作者在发掘山西阳高县许家窑旧石器时代文化遗址时,已发现在由猿人向早期智人过渡的许家窑人化石上的慢性氟中毒遗迹。
该文献记载,在左中门齿冠唇面和犬齿的齿冠基部有明显的黄色小凹坑,认为“这是氟性斑釉齿病症的遗迹”。
许家窑遗址地质时代距今在10万年以上,这大概是迄今发现最早的地氟病遗迹。
此外,山西襄汾县曾出土10万年前“丁村人”的氟斑牙化石。
我国三国时代魏国的嵇康在其所著《养生论》中提及“齿居晋而黄”,这可能是涉及氟斑牙与水土关系的最早文字记载。
如今的山西省仍是我国地氟病的历史重病区。
在国外曾对阿拉伯湾巴林岛公元前250-公元250年间的尸骨与牙进行古生物病理学研究,发现一些标本有氟斑牙和氟骨症的三、地方性氟中毒有那几种类型根据氟的来源和摄氟途径不同将地方性氟中毒分为三大类:饮水型氟中毒、燃煤污染型氟中毒、饮茶型氟中毒。
汉阴县境内,汉阳境内的氟中毒,主要是燃煤污染型中毒。
燃煤污染型氟砷中毒的原因主要是:长期使用无排烟管道的土炉灶做饭或者敞炉烤火取暖、熏烤粮食、蔬菜等,造成室内空气中氟砷含量过高,污染粮食及其它食物,使人体摄入过多的氟、砷,从而引发慢性中毒。
四、地方性氟中毒人群表现特点地方性氟砷中毒可出现中枢神经、肌肉、胃肠道、骨骼等一系列症状。
氟中毒最突出的表现是骨骼、牙齿的变化,也就是氟斑牙、氟骨症。
地方性氟中毒疾病简介地方性氟中毒(endemic fluorosis)是由于一定地区的环境中氟元素过多,而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症(skeletal fluorosis)和氟斑牙(dental fluorosis)为主要特征的一种慢性全身性疾病,又称为地方性氟病。
[1]1.地方性氟中毒系同地理环境中氟的丰度有密切关系的一种世界性地方病。
其基本病症是氟斑牙和氟骨症。
是由于当地岩石、土壤中含氟量过高,造成饮水和食物中含氟量增高而引起。
过量氟的摄入,使人体内的钙、磷代谢平衡受到破坏。
其分布很广,主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛代克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、马来西亚等国;在中国,主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等。
此外,磷肥、铜、铁、制铝、砖瓦、陶瓷、玻璃等行业及工业用煤与生活用煤燃烧时排放的氟化物超过自然界的净化能力时,对作物、牲畜产生危害,人类长期食用含氟量高的粮食与蔬菜亦会引起氟的慢性中毒。
预防方法在于降低水中氟含量。
2.饮用水中氟含量超过人体正常需要(标准氟化物含量小于1毫克/升)所引起的慢性中毒性疾病。
这是由于某些地区的地质环境中,含氟量过多所致。
地方性氟中毒主要特征是形地方性氟中毒成斑釉齿和氟骨症,严重者导致瘫痪。
这种病在世界上流行很广,中国也有十几个省市存在高氟区域,它的分布与区域地质环境有关。
因此,查明区域环境地质条件和氟的地球化学特征,因地制宜地寻找好水和改水防病是环境地质工作者重要任务之一。
降低饮用水氟含量的方法很多,有活性氟化铝过滤法、碱式氟化铝吸附法、电渗析法等,适用于集中供水的居民区和厂矿企业。
水中投入明矾,再经炉渣过滤的除氟方法,经济方便,最适用于散居的居民和农村地区。
[2]发病原因长期摄入过量氟是发生该病的主要原因,人体摄入总氟量每天超过4mg时即可引起慢性氟中毒。
地方性氟中毒_Di Fang Xing Fu Zhong Du一概述地方性氟中毒(endemicfluorosis)也称地方性氟病,是居民长期从外环境(水、空气、食物)摄入过量氟而引起的一种慢性全身性疾病,主要表现为氟斑牙与氟骨症。
氟斑牙以门齿的氟斑釉最明显,先呈白垩状,继而消失褐染,重则牙面磨损、碎裂或牙齿脱落。
氟骨症主要表现为腰腿痛,关节僵硬,骨胳变形,甚至瘫痪残废。
本病广泛分布在欧、亚、美、非洲,如俄罗斯、印度、日本、南美、意大利、阿尔及利亚、中国等地。
据不完全统计,我国22个省、市有高氟区(即饮水含氟量超过国家饮水标准1.0mg/L的地区)受影响人群约4500万人。
主要分布在黄河以北,少数分布在南方。
北方如黑龙江省的肇东、肇州、肇源,吉林省的白城,辽宁省的赤峰,河北省的阳原,山西省的晋南及大同,陕西省的大荔及定边,宁夏省的盐池及灵武等地区,以及北部沿海的天津、河北省沧州及山东省昌潍地区。
南方如湖北省西北部,贵州省的许多地区,主要摄入含高氟食物而引起。
二流行类型我国地方性氟中毒,主要有两种流行类型:饮水型和煤烟型。
1.饮水型饮水型地方性氟中毒是一种生物地球化学性疾病,由于居民长期饮用含氟量过高的水而得病,主要在北方流行。
自然水源含氟量变化很大,地面水含氟量为0.08~0.3mg/L;地下水含氟量可达1~3mg/L,最高可达10~24mg/L。
综合中国各地流行病学调查资料,饮水含氟量与氟斑牙的关系大致为:当饮水含氟量小于0.5mg/L时,氟斑牙患病率为5~10%;饮水含氟量为0.5~1.0mg/L时,氟斑牙患病率为10~20%;饮水含氟量为1.0~1.5mg/L时,氟斑牙患病率为40~50%;当饮水含氟量大于1.6mg/L时,氟斑牙患病率为90~100%。
乳齿通常不受氟的损害,但当饮水含氟量超过5.0mg/L时,乳齿也可能消失氟斑牙。
在我国目前生活及养分条件下,当饮水含氟量达 3.0~4.0mg/L以上时,可能消失氟骨症;当饮水含氟量为1.5~3.0mg/L时,并伴有各种不利因素(养分不良,劳动繁重,饮水或饮茶量过多,妇女多次生育但未能准时补充养分)的状况下,经过较长时间(10~20年)持续摄入也可能发生氟骨症。
地方性氟中毒发展史
前言
地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多,而致生活在该环境中的居民饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病,又称地方性氟病。
已知世界几十个国家和地区流行本病,我国也流行本病,是受害国之一。
正地方性氟中毒是我国广泛流行的地方病之一。
全国除上海市外,各省、市、自治区都有程度不同的流行。
已查出病区县991个,病区自然村屯71413个,氟斑牙患者3797,氟骨症病人104万,受威胁的病区人口估计在一亿以上。
我国对地方性氟中毒的系统研究虽然起步较晚,但进展较快,在病区类型和氟源的探索,流行因素和饮水氟的卫生标准等方面的研究,有了许
多新的发现,提出了一些很有价值的科学依据,有关研究成果已进入国际氟研究的先进行列。
兹就近年来我国地方性氟中毒的流行病学研究概述如下。
全国现有病区村人口1.1亿,有氟斑牙患者3739万人,氟骨症患者276万人,特别是西部地区病情较重。
防治难度较大,国家对地方性氟中毒的防治研究很重视,2001年国家由国债资金投入8.5亿元用于西部地区地方性氟//參中毒防治改水工程建设。
在“九五”期间国家设立了“有效除氟剂抗氟剂实验研究”的国家自然科学基金攻关课题和“氟骨症发病机理研究的国家子日科学基金”重点项目。
除此之外,近年来
在饮茶型地方性氟中毒防治研究/慢性氟中毒与氧应激等方面做了很多工。
1/防治情况:“九五”初期全国饮水型地方性氟中毒病区村改水率达31.37%,燃煤污染型地方性氟中毒病区户改灶率达19.91%,“十五”初期即2001年全国饮水型病区村改水率达38.67%,提高了7.3个百分点。
改灶率达25.91%,提高了6个百分点。
由于西部地区重点地方病防治项目的落实,2002年1年将改水率提高近2个百分点,但改水巩固率较低。
历史:在古代,人们就把一种含氟的矿石—荧石作用金属冶炼过程中的熔融剂。
矿物和荧石在一起加热会生成流动性的金属渣,陈为Fluores,19世纪以前,人们对氟的认识甚少。
的那氟对人和动物的危害确是客观地存在的,这种危害当时也曾引起人们的注意。
对于人类氟斑牙,我国知道的最早,早在我国晋代,著名的学者嵇康在他的著作“养生论”中以记载到“齿居晋而黄”,认为与自然地理环境有关的地域性疾病,这个认识比欧洲人要早1600多年。
在火山活动频繁的冰岛,几百年来,当地居民认识到动物中的Caddur病为吃了再火山喷发后的火山区生长植物所致,这实际上是动物氟中毒。
作始于意大利医生斯杰潘.契雅,他在1900年,注意到距那不勒斯不远的包族地区居民牙齿患有特殊的疾病:居民的牙齿有对称性暗黄或暗褐色斑点,有时有缺损和牙磨损,
严重时损坏牙龈,认为与火山烟尘或饮水有害物质有关,当时称“契雅牙”。
1901年Eager氏发现由意大利那不勒斯港去美国的移民有契雅牙,并1902年在美国发表文章,引起牙科医生的注意。
1903年,比利时首次发生了气体氟中毒。
1916年美国Black及Mckay在科罗拉达州温泉发现氟斑牙与温泉有关,并使用了“斑釉”这个词。
1931年Churchill用光谱法发现温泉水含甫量高,同时Smith氏用浓缩矿泉水喂老鼠货注射给鼠,发生了氟斑牙,证明氟斑牙与水有关。
在以后的二三年内,美国公共卫生局进行调查,搞清了饮水在1.0—1.5ppm氟以上是易发生;进一步研究发现,斑釉齿多的地区居民患龋齿少,提出了氟在卫生学上的两面性——引起氟斑牙和抗龋齿作用。
1932年,丹麦学者Moler氏等给丹麦冰晶石矿工作矽肺检查时,发现慢性中毒工人有密码那些骨硬化,提出了氟中毒的命名。
1937年Roholm等对氟骨症作了描述和分类。
1937年,Shorrtt氏报告了印度氟中毒病区病叙述了10列有审计症状的病例。
本世纪30年代已有管于我国氟中毒报告,1930年,Anderson报告了北京398例氟斑牙,1935年Toylor在天津作了调查,1936年王调馨报告了福建136份水样水氟为0.008—13ppm,水氟在2.5ppm以上有氟斑牙。
1946年,Lyth报告了贵州威宁地区的氟骨症。
解放后至七十年代末,我国北方很多地区开展了地方性氟中毒调查研究,北京、吉林、山东、辽宁、黑龙江、天津、河北、宁夏、山
西、新疆、陕西、内蒙等地都作了大量的工作。
在氟骨症诊断上,六十年代初青岛医学院报告了46例氟骨症病例,强调了躯干骨改变的意义。
七十年代中期,新疆流行病研究所在对某矿区氟中毒调查研究基础上,从地学角度提出了该病区高氟来源及形成病区机理,同时前臂、小腿骨化进行分类和描述,强调了前臂、小腿骨化在诊断中的意义。