黑色素瘤免疫治疗
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肿瘤免疫治疗的机制肿瘤免疫治疗是一种新兴的治疗方法,通过激活肿瘤免疫反应,增强机体的免疫力,来达到治疗癌症的目的。
这种治疗方法目前已经被广泛应用于很多种恶性肿瘤的治疗中,如黑色素瘤、乳腺癌、结直肠癌等。
肿瘤免疫治疗的机制可以概括为三个方面:1.激活肿瘤免疫反应;2.增强机体的免疫力;3.抑制肿瘤免疫逃逸。
首先,激活肿瘤免疫反应是肿瘤免疫治疗的核心机制。
肿瘤免疫反应是机体对抗肿瘤的一种天然反应,包括细胞免疫和体液免疫两种形式。
细胞免疫是由T淋巴细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞参与的免疫反应,主要作用是通过直接杀伤或识别并攻击异常细胞,包括癌细胞。
体液免疫是由一系列免疫蛋白质如抗体、补体等参与的免疫反应,它主要作用是通过识别和中和病原体和功能不完全的细胞等。
肿瘤免疫治疗的核心是在原有肿瘤免疫反应的基础上,通过激活免疫细胞来增强免疫反应的力度和范围。
针对这个机制,肿瘤免疫治疗的方法主要有四种:细胞因子治疗、肿瘤疫苗、细胞免疫治疗和抗CD3抗体治疗。
其次,增强机体的免疫力也是肿瘤免疫治疗的重要机制。
增强机体的免疫力,可以提高机体的免疫活性和自然杀伤细胞的杀伤水平,从而加强免疫反应,提高治疗效果。
肿瘤免疫治疗的方法主要有两种:免疫调节治疗和逆转T细胞功能损伤治疗。
免疫调节治疗是通过调节机体的免疫环境,来增强机体的免疫力。
常用的方法包括使用免疫抑制剂和免疫增强剂等。
逆转T细胞功能损伤治疗是通过修复T细胞发生功能损伤或失调时的异常反应,来增强机体的免疫力。
常用的方法包括T细胞受体工程、基因治疗、小分子化合物以及其他具有免疫反应效应的治疗药物。
最后,肿瘤免疫逃逸是阻碍肿瘤免疫治疗效果的主要原因之一。
肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种方式诱导机体免疫系统的失能或者模拟正常生长细胞避免被识别和杀死,从而逃避机体免疫反应的过程。
肿瘤免疫逃逸的机制很复杂,包括肿瘤细胞获得免疫耐受性、避免被识别和杀伤、干扰免疫应答的信号传导等。
恶性黑色素瘤的免疫治疗进展齐忠慧;斯璐【摘要】恶性黑色素瘤病死率高、预后差,但随着基础免疫学和肿瘤生物学的迅速发展,针对恶性黑色素瘤发生发展、侵袭转移的过程所进行的免疫治疗正进入一个新时期,黑色素瘤患者的生存获得可观改善.目前免疫治疗主要围绕PD-1单克隆抗体、CTLA-4单克隆抗体、免疫联合治疗展开.Pembrolizumab、Nivolumab、Ipilimumab单用、Nivolumab联合Ipilimumab以及Talimogene laherparepvec均已被证明是有效和安全的,已被美国食品药品管理局(FDA)批准用于恶性黑色素瘤的治疗.该文概述了目前免疫治疗药物的最新进展,并探讨其前景及挑战.【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2019(038)008【总页数】7页(P997-1003)【关键词】恶性黑色素;免疫治疗;免疫检查点抑制剂;免疫联合治疗【作者】齐忠慧;斯璐【作者单位】北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科、恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室,北京 100142;北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科、恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室,北京 100142【正文语种】中文【中图分类】R979.1恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)恶性程度极高,全球每年新发病例约20万例,我国每年新发病例达2万例[1]。
早期黑色素瘤患者术后5年总体生存率(overall survival,OS)较高,晚期黑色素瘤患者术后5年OS为24%~29%,ⅢC、Ⅳ期患者5年OS仅10%~19%。
传统化疗单药总体反应率(overall response rate,ORR)均小于20%,BRAF抑制剂的ORR虽达50%,但存在爆发性耐药问题。
白细胞介素2、肿瘤疫苗、过继T细胞疗法因为不良反应重或疗效欠佳未得以推广[2-3]。
相比之下,以免疫检查点抑制剂为首的免疫治疗可显著延长患者OS,降低死亡及复发风险,改善无进展生存期(progression-free survival,PFS)。
黑色素瘤最佳治疗方法有哪些很多人对于黑色素瘤不知道该如何治疗好,平时的时候黑色素瘤,大多数是由于淋巴瘤转移出的一种主要疾病,会发生的人的身上少数会出现头痛头晕,甚至是感觉到阵阵疼痛,接下来的文章就来为大家详细的介绍一下,关于黑色素瘤最佳治疗方法是怎样的,平时又如何用生物治疗和手术治疗两种治疗方法来进行达到治愈的效果呢!黑色素瘤的治疗方法有很多种,很多人都不知道,那么黑色素瘤的治疗方法到底有哪些?下面就由专家来为大家介绍一下黑色素瘤治疗方法。
一、手术治疗病的手术效果与肿瘤的组织学类型、病变侵袭深度及有无淋巴结转移等有直接关系,临床所治疗的患者由于多数发现较晚,故一般认为术后5年生存率在20%~30%之间,如治疗时尚属早期,手术中无淋巴结转移者,术后5年生存率达70%~80%。
而有局部淋巴结转移者术后5年生存率为10%~20%,10年生存率为0,有血行转移者术后5年生存率仅有5%。
二、化学治疗 1、单一用黑色素瘤治疗有效物有DTIC、BCNU、CCNU、ACD、DDP、HU、DBD、VDS、VLB和VCR等。
亚硝脲类物对黑色素瘤有一定疗效。
DTIC是治疗黑色素瘤的较好物。
2、联合化疗两种或三种的联合化疗较单一疗效好。
常以DTIC、亚硝脲物、DDP和长春碱类物等合并使用进行黑色素瘤治疗。
三、放射治疗适用于已有转移的晚期患者,尤其是对内脏转移灶所引起的压迫症状具有缓解作用,可作为临床综合治疗一的一部分。
黑色素瘤治疗的生物治疗法可以抑制黑色素瘤细胞增殖,预防转移复发,减轻放化疗的副作用,增强患者的免疫力,提高生活质量,延长生命。
四、生物治疗恶性黑色素瘤细胞大多数具有特异性抗原,在患者血清中可查出自身肿瘤抗体存在,少部分恶性黑色素瘤有自发消退现象,故临床上倡导应用免疫疗法,通过增强机体的免疫反应,期望达到控制肿瘤生长、杀灭体内残存的瘤细胞和防止肿瘤复发的目的。
以上内容就是专家为大家所介绍的黑色素瘤治疗方法看了以上的文章大家对于黑色素瘤最佳治疗方法有了一定了解,黑色素瘤的治疗方法分为3种,一种是手术治疗,一种是放射治疗,还有一种是生物疗法,一般来说这种治疗,可以减轻患者痛苦起到这效果。
生物技术进展 2023 年 第 13 卷 第 6 期 900 ~ 906Current Biotechnology ISSN 2095‑2341进展评述Reviews黑色素瘤免疫治疗作用机制研究进展张鹏晓1 , 胡念2*1.上海理工大学健康科学与工程学院,上海 200093;2.上海健康医学院附属第六人民医院南院,上海 201499摘 要:皮肤癌是临床中皮肤科常见的恶性肿瘤,以皮肤恶性黑色素瘤(cutaneous malignant melanoma, CM )侵袭性最强。
随着人们生活习惯的改变,黑色素瘤的发病率逐渐升高,其发病主要与紫外线辐射引起黑色素细胞突变有关,具有极强的免疫原性,研究CM 的发生发展机制对于疾病的治疗至关重要。
对皮肤恶性黑色素瘤的免疫治疗及其相关作用机制的研究进行了综述,以期为黑色素瘤的治疗提供新的思路。
关键词:黑色素瘤;靶向治疗;免疫检查点抑制剂;肿瘤微环境DOI :10.19586/j.20952341.2023.0094中图分类号:Q939.91, R739.5 文献标志码:AThe Research Progress on Action Mechanism of Melanoma ImmunotherapyZHANG Pengxiao 1 , HU Nian 2*1.School of Health Science and Engineering , University of Shanghai for Science and Technology , Shanghai 200093, China ;2.Shanghai University of Medicine & Health Sciences Affiliated Sixth People ’s Hospital South Campus , Shanghai 201499, ChinaAbstract :Skin cancer is a common malignant tumor in dermatology in clinical practice , and among which cutaneous malignant melanoma (CM ) is the most aggressive one. With the change of people's lifestyle , the incidence of melanoma is gradually increasing , and its development is mainly related to the mutation of melanocytes caused by ultraviolet radiation , which is extremely immunogenicity , and the study of the mechanism of CM development is crucial for the treatment of the disease. This article reviewed the research on immunotherapy of cutaneous malignant melanoma and its related mechanisms of action , with the aim of providing a new way of thinking about the treatment of melanoma.Key words :melanoma ; targeted therapy ; immune checkpoint inhibitors ; tumor microenvironment恶性黑色素瘤(cutaneous malignant melanoma , CM )是最具有转移性的人类癌症之一,在人类生活方式改变和全球气候变化的双重影响下,皮肤黑色素瘤的发病率逐渐升高[1]。
黑色素瘤的印戒细胞免疫治疗研究进展随着医学技术的不断发展,治疗黑色素瘤的方法也在不断更新。
从传统的手术治疗、放疗、化疗,到免疫治疗和靶向治疗,每一种治疗方式都在不断地完善和改进。
而随着印戒细胞免疫治疗的逐渐成熟,对于黑色素瘤的治疗提供了新的思路。
印戒细胞免疫治疗是近年来发展起来的一种新型治疗方法。
它的基本思想是通过激发患者体内免疫系统的反应,从而达到对黑色素瘤细胞的杀伤作用。
而印戒细胞免疫治疗的关键在于寻找到恰当的免疫刺激剂。
目前,印戒细胞免疫治疗已经在黑色素瘤的临床治疗中发挥了重要作用,虽然印戒细胞免疫治疗还存在一些安全性的问题,但是它的疗效已经得到过多项研究的证明。
以下将对印戒细胞免疫治疗的发展历程和疗效进行分析探讨。
一、印戒细胞免疫治疗的发展历程印戒细胞免疫治疗的发展历程可以追溯到20世纪70年代初期。
1975年,Zagala等人在研究黑色素瘤细胞的过程中,发现了一种具有杀伤黑色素瘤细胞能力的T淋巴细胞,他们将这种细胞称之为“印戒细胞”。
在此基础上,人们开始针对印戒细胞的特性,寻找针对黑色素瘤细胞的新型治疗方法。
到了20世纪90年代初期,随着免疫治疗技术的不断发展,印戒细胞免疫治疗在黑色素瘤治疗中逐渐得到了应用。
当前,印戒细胞免疫治疗已经成为黑色素瘤治疗的重要手段之一。
二、印戒细胞免疫治疗的疗效印戒细胞免疫治疗作为一种新型治疗方法,在临床治疗中已经展现出了良好的疗效。
针对印戒细胞免疫治疗的研究,众多学者和科研人员都进行了大量的工作。
以下就是一些重要的疗效研究:1. Melanoma Antigen Recognized by T Cells 1(MART-1)的免疫治疗MART-1是黑色素瘤细胞中常见的抗原,它对印戒细胞免疫治疗具有重要作用。
2005年,Lakhani等人研究发现,在接受MART-1免疫治疗的黑色素瘤患者中,可以产生免疫反应,有效地杀伤黑色素瘤细胞。
而这种治疗的副作用也相对较小,没有严重不良反应的出现。
癌症免疫治疗的案例
我给你讲个癌症免疫治疗超酷的案例哈。
我有个朋友的叔叔,得了黑色素瘤。
这黑色素瘤可挺吓人的,之前他叔叔试了不少传统的治疗方法,像化疗啥的。
那化疗的过程啊,整个人被折磨得不成样子,头发大把大把地掉,身体也虚弱得不行,但是肿瘤却没有被控制住,还在那儿慢慢长大呢。
后来啊,医生就建议试试免疫治疗。
刚开始的时候,他叔叔心里也直犯嘀咕,这新玩意儿能行吗?不过也没有别的更好的办法了,就决定试一试。
免疫治疗开始后,一开始也没觉得有啥特别大的变化。
但是过了一段时间,就像身体里突然有了一支秘密军队开始觉醒了一样。
他叔叔自己能感觉到身体好像慢慢有劲儿了,不像之前那么虚弱。
去检查的时候,医生都特别惊讶,发现肿瘤居然开始一点点缩小了!
再接着治疗了一阵子,那些原本在身体里到处扩散的黑色素瘤细胞,就像被一群超级英雄追着打的小怪兽一样,越来越少。
到最后啊,大部分的肿瘤都消失不见了,就剩下一点点残留的痕迹,而且他叔叔的身体状态也恢复得相当不错,又能像以前一样出去遛弯儿、下棋了呢。
这癌症免疫治疗啊,就像是给身体的免疫系统开了个挂,让它能够自己去战胜癌症这个大恶魔。
盘点黑色素瘤治疗方法及临床进展展开全文在2011年前,转移性黑色素瘤患者的生存时间很短。
近年来,伴随着靶向和免疫治疗的兴起,转移性黑色素瘤几乎无药可用的局面被扭转。
同时,早中期黑色素瘤患者也有了更多选择。
下文将针对近年来靶向及免疫治疗在黑色素瘤领域的临床进展撷英介绍。
Part.1靶向治疗进展1. 与黑色素瘤相关的基因突变一部分黑色素瘤被发现存在基因突变,其中,最常见的就是BRAF 突变。
在国外,近50%的黑色素瘤患者存在BRAF突变,我国也有近1/4的患者携带该突变[1]。
与没有突变的患者相比,携带该突变的患者预后更差——与野生型相比,死亡风险会增加3倍[1]。
BRAF基因位于MAPK通路(即RAS/RAF/MEK/ERK通路)上,它是一条生长因子信号转导通路。
BRAF基因在通路中,负责编码丝氨酸/苏氨酸特异性激酶,能够调控黑色素细胞的生长、分化和死亡。
最常见的BRAF突变为缬氨酸(V)突变为谷丙氨酸(E)(BRAF V600E),其次为缬氨酸(V)突变为赖氨酸(K)(BRAFV600K)。
除了最常见的BRAF突变,其他与黑色素瘤突变相关的突变包括NRAS(突变率为13.25%)、MEK1(6%)、KIT(2.6%)、CTNNB1(2%)、GNA11(2%)、GNAQ(1%)。
有意思的是,黑色素瘤的突变基本都是排他性的,这意味着患者通常只可能发生1种突变[2]。
2. 目前可用的黑色素瘤靶向药BRAF抑制剂+MEK抑制剂针对BRAF突变的BRAF抑制剂,显著地改善了黑色素瘤患者的生存。
但用药后却难免发生耐药。
随后的研究发现,在BRAF抑制剂的基础上,添加MEK抑制剂,不仅能够显著提高有效率,还能阻止耐药的发生。
目前已获得美国食品与药物管理局(FDA)批准的BRAF抑制剂和MEK抑制剂包括:① BRAF抑制剂:•达拉非尼(商品名:Tafinlar)•维罗非尼(商品名:Zelboraf)•Encorafenib(商品名:Braftovi)② MEK抑制剂:•曲美替尼(商品名:Mekinist)•考比替尼(商品名:Cotellic)•Binimetinib(商品名:Mektovi)这些药及组合方案的获批情况如下表所示。
黑色素瘤化疗方案黑色素瘤是一种恶性肿瘤,主要发生在皮肤、眼睛和黏膜等部位。
由于黑色素瘤的易转移性,对于患者来说,选择适合的化疗方案非常重要。
本文将介绍几种常用的黑色素瘤化疗方案,帮助患者更好地了解治疗选项。
一、免疫治疗免疫治疗是近年来发展起来的一种新型治疗方法,主要通过激活机体免疫系统,抑制肿瘤生长和扩散。
在黑色素瘤化疗中,常用的免疫治疗药物包括白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)和抗CTLA-4单克隆抗体等。
这些药物能够促进机体产生更多的免疫细胞,并增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。
二、化疗药物常用的黑色素瘤化疗药物包括达卡巴嗪、替加氟和铂类药物等。
这些药物主要通过抑制肿瘤细胞的分裂和增殖,从而起到控制病情的作用。
化疗药物可以经口服或静脉注射给药,根据患者的具体情况和病程进展来决定使用哪种药物及其剂量。
三、靶向治疗靶向治疗是根据黑色素瘤细胞中存在的特定变异基因来设计的一种治疗方法。
针对BRAF基因突变的黑色素瘤,可使用BRAF抑制剂(例如维米非尼、达比替尼)进行治疗。
这些药物能够抑制BRAF基因的活性,阻断细胞信号转导通路,从而抑制肿瘤的生长。
四、手术治疗手术治疗广泛应用于早期黑色素瘤的治疗。
通过切除恶性肿瘤及其周围组织,可以有效控制病情和减轻患者痛苦。
对于一些局部晚期的黑色素瘤,也可以采用手术联合化疗的方式进行治疗。
总结起来,黑色素瘤化疗方案包括免疫治疗、化疗药物、靶向治疗和手术治疗。
在选择治疗方案时,应结合患者的具体情况、肿瘤分期和转移情况来制定个体化的治疗策略。
同时,治疗过程中应密切观察患者的治疗反应和不良反应,并及时调整治疗方案,以提高患者的治疗效果和生存质量。
需要注意的是,黑色素瘤化疗方案的选择应由专业医生根据患者的具体情况进行判断和决策。
在治疗过程中,患者要积极配合医生的治疗方案,并遵循医嘱进行治疗。
此外,患者还要保持良好的生活习惯和心态,加强自身的抵抗力,提高治疗效果。
免疫治疗在黑色素瘤中的有效性评估黑色素瘤是一种恶性程度极高的肿瘤,其发病率虽然相对较低,但由于其具有高度侵袭性和转移性,往往预后不良。
近年来,免疫治疗的出现为黑色素瘤的治疗带来了新的希望。
免疫治疗通过激活或增强患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞,与传统的治疗方法相比,具有独特的优势和潜力。
本文将对免疫治疗在黑色素瘤中的有效性进行评估。
一、免疫治疗的作用机制免疫治疗在黑色素瘤中的作用机制主要包括免疫检查点抑制剂和细胞免疫治疗。
免疫检查点抑制剂,如 PD-1/PDL1 抑制剂和 CTLA-4 抑制剂,通过解除肿瘤细胞对免疫系统的抑制,使免疫系统能够重新识别和攻击肿瘤细胞。
PD-1 和 PDL1 是一对免疫检查点分子,当 PDL1 与 PD-1 结合时,会抑制 T 细胞的活性,使肿瘤细胞得以逃避免疫监视。
PD-1/PDL1 抑制剂能够阻断这一结合,从而激活 T 细胞的免疫反应。
CTLA-4 则主要在免疫反应的早期发挥作用,抑制 T 细胞的活化。
CTLA-4 抑制剂能够解除这种抑制,增强 T 细胞的启动和增殖。
细胞免疫治疗,如 CART 细胞治疗和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)治疗,则是通过体外改造或扩增患者自身的免疫细胞,然后回输到患者体内,以增强对肿瘤细胞的杀伤作用。
二、免疫治疗在黑色素瘤中的临床应用1、单药治疗多项临床试验已经证实了免疫检查点抑制剂单药治疗黑色素瘤的有效性。
例如,PD-1 抑制剂纳武利尤单抗(nivolumab)和帕博利珠单抗(pembrolizumab)在晚期黑色素瘤患者中显示出了显著的疗效,患者的中位生存期得到了延长,客观缓解率也有所提高。
2、联合治疗为了进一步提高免疫治疗的效果,联合治疗策略也在不断探索中。
目前,免疫检查点抑制剂的联合应用,如 PD-1 抑制剂联合 CTLA-4 抑制剂,已经在黑色素瘤的治疗中取得了较好的疗效。
与单药治疗相比,联合治疗能够提高患者的客观缓解率和无进展生存期。
免疫治疗对黑色素瘤的疗效分析黑色素瘤,一种恶性程度极高的肿瘤,长期以来一直是医学界面临的严峻挑战。
然而,随着免疫治疗的兴起,为黑色素瘤的治疗带来了新的希望。
免疫治疗,简单来说,就是通过激活人体自身的免疫系统来对抗肿瘤。
对于黑色素瘤,免疫治疗主要包括免疫检查点抑制剂治疗,如PD-1/PDL1 抑制剂和 CTLA-4 抑制剂等。
免疫检查点就像是免疫系统的“刹车”,肿瘤细胞常常会利用这些“刹车”来逃避免疫系统的攻击。
而免疫检查点抑制剂则能够松开这些“刹车”,让免疫系统重新发挥强大的抗肿瘤作用。
在众多的临床研究中,免疫治疗在黑色素瘤的治疗中展现出了显著的疗效。
对于晚期黑色素瘤患者,免疫治疗能够显著延长患者的生存期。
过去,晚期黑色素瘤患者的预后极差,生存时间往往以月来计算。
但免疫治疗的出现,使得一部分患者的生存时间延长到了数年,甚至实现了长期生存。
以 PD-1 抑制剂为例,临床试验结果显示,与传统的化疗相比,PD-1 抑制剂能够显著提高患者的总体生存率。
而且,免疫治疗的疗效具有持久性。
一旦患者对免疫治疗产生反应,这种治疗效果往往能够持续很长时间,甚至在治疗结束后仍能发挥作用。
免疫治疗不仅对晚期黑色素瘤患者有效,对于早期黑色素瘤患者,在手术后进行免疫治疗作为辅助治疗,也能够降低复发的风险。
这意味着免疫治疗有望改变黑色素瘤的治疗模式,从单纯的晚期治疗扩展到早期的预防复发。
然而,免疫治疗并非对所有黑色素瘤患者都有效。
目前,预测免疫治疗疗效的生物标志物还不够完善。
虽然一些研究表明,肿瘤细胞PDL1 的表达水平、肿瘤突变负荷等可能与免疫治疗的疗效相关,但这些指标并不能准确地预测每一位患者的治疗效果。
另外,免疫治疗也存在一些副作用。
常见的免疫相关不良事件包括皮肤毒性、内分泌毒性、胃肠道毒性等。
这些副作用虽然大多数是可逆的,但在严重的情况下,也可能会危及生命。
因此,在进行免疫治疗的过程中,需要密切监测患者的身体状况,及时发现并处理这些副作用。
免疫治疗案例免疫治疗是一种新型的癌症治疗方法,它通过激活和增强人体自身免疫系统来攻击和杀死癌细胞。
在过去的几年里,免疫治疗已经取得了一些令人振奋的成果,许多癌症患者因此获得了长期的生存好处。
下面我们将介绍一些免疫治疗在癌症治疗中的成功案例。
一位患有黑色素瘤的患者在接受了免疫治疗后取得了显著的疗效。
黑色素瘤是一种危险的皮肤癌,传统的放疗和化疗对其治疗效果并不理想。
这位患者接受了一种名为PD-1抑制剂的免疫治疗药物,结果在治疗后肿瘤有了显著的缩小,并且持续了多年的稳定状态,生存质量明显提高。
另一个成功的案例是一位患有非小细胞肺癌的患者。
这种癌症常常被认为是难以治愈的,但是在接受了免疫治疗后,这位患者的肿瘤得到了明显的控制,生存期也得到了延长。
免疫治疗改变了这位患者的命运,让他有了更多的时间与家人在一起,享受生活的美好。
除了黑色素瘤和非小细胞肺癌,免疫治疗在其他类型的癌症治疗中也取得了一些成功的案例。
比如乳腺癌、结直肠癌、淋巴瘤等。
这些案例表明,免疫治疗有着广泛的适用性,可以为许多癌症患者带来希望。
然而,免疫治疗并非对所有的癌症患者都有效。
有些患者对免疫治疗药物并不敏感,有些患者甚至会出现严重的免疫相关不良反应。
因此,在选择免疫治疗时,医生需要根据患者的具体情况来进行综合考虑,制定个体化的治疗方案。
总的来说,免疫治疗在癌症治疗中展现出了巨大的潜力,为许多晚期癌症患者带来了新的希望。
随着免疫治疗技术的不断进步和完善,相信它将会在未来发挥越来越重要的作用,成为癌症治疗的重要手段之一。
希望未来能有更多的患者因为免疫治疗而获得生存的机会,与家人共度更多美好的时光。
黑色素瘤能彻底治愈吗黑色素瘤能彻底治愈吗?根据调查发现,现在社会上脱发的人群是越来越多了,也就是意味着很多人体内的黑色素大量减少。
同时,现在黑色素瘤的发病率是越来越高了,对人们的影响是越来越大了,那么黑色素瘤能彻底治愈吗?治疗方法有哪些?黑色素瘤的治疗方法:1、黑色素瘤手术切除:宜早期施行对原发瘤的切除,若冷冻切片证实为黑色素瘤,则手术应做扩大切除。
传统理论认为切除范围应包括瘤外5cm 区域。
但近年来倾向于同意Mohs 的观点,认为面部只需切除瘤外1cm 区域,其他部位黑色素瘤切除瘤外2cm 区域即已足够。
术后4~6 周,可根据头皮淋巴结引流方向作区域性头颈部淋巴清除,有利于提高生存率。
2、黑色素瘤物理治疗:适用于浅表型和早期病变,可用激光或液氮,术后辅以放射治疗。
3、黑色素瘤化学治疗:对已转移者,化疗可延缓病情恶化。
(1) 抗黑色素瘤素(三嗪咪唑胺,简称DIC 或DTIC),每天2.5mg/kg 加入150ml 5%葡萄糖液或生理盐水中快速静脉滴注(10~15min),连用10 天为一疗程,3 周后可做第2 疗程。
具有抑制骨髓和胃肠道反应及感冒样症状。
应用第2疗程前须做白细胞数检查。
对晚期患者可试行同侧颈外动脉插管,便于多次连续注射治疗,以提高疗效。
(2) 双氢氯乙亚硝脲(BCNU),每天2.5mg/kg 加入250~500ml 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注,每周2 次,连用3 周为一疗程。
(3) 洛莫司汀(CCNU)200mg 一次口服,每6 周1 次,服药前注射甲氧氯普胺(灭吐灵)以防呕吐。
洛莫司汀(CCNU)亦具有抑制骨髓作用,需反复检查白细胞数。
4、黑色素瘤免疫治疗:应用自身肿瘤制成的疫苗,皮内注射,每周1~2 次。
此外,可选用阿地白介素(白细胞介素-2)(每天2 万U,20 天为一疗程)、卡介苗接种、转移因子、左旋咪唑、LAK 细胞、中草药等以提高免疫力。
黑色素瘤能彻底治愈吗?良性的黑色素瘤在完全切除后,预后良好。
黑色素瘤免疫治疗!百时美施贵宝/Nektar明星免疫刺激疗法bempeg获美国FDA孤儿药资格
美国食品和药物管理局(FDA)近日授予Nektar Therapeutics免疫刺激疗法bempegaldesleukin(bempeg,NKTR-214)孤儿药资格(ODD),用于治疗IIB-IV期黑色素瘤。
目前,百时美施贵宝(BMS)正与Nektar Therapeutics合作开发bempeg与抗PD-1疗法Opdivo(欧狄沃,通用名:nivolumab,纳武利尤单抗)的免疫组合方案,用于治疗多种类型肿瘤。
孤儿药(Orphan Drug)是指用于预防、治疗、诊断罕见病的药品,而罕见病是一类发病率极低的疾病的总称,又称“孤儿病”。
在美国,罕见病是指患病人群少于20万的疾病类型,罕见病药物研发方面的激励措施包括各种临床开发激励措施,如临床试验费用相关的税收抵免、FDA用户费减免、临床试验设计中FDA的协助,以及药物上市后针对所批准适应症为期7年的市场独占期。
bempeg是一款CD122偏向性IL-2通路激动剂,通过靶向存在于自然杀死细胞(NK cell)、CD4+T细胞、CD8+T细胞表面的CD122特异性受体,刺激体内的这些抗癌免疫细胞的增殖。
CD122也被称为白细胞介素-2受体β亚基,是一种重要的信号受体,已知能增加这些效应T细胞的增殖。
在临床前和临床研究中,bempeg治疗导致这些细胞快速扩增并动员到肿瘤微环境中去。
孤儿药(Orphan Drug)是指用于预防、治疗、诊断罕见病的药品,而罕见病是一类发病率极低的疾病的总称,又称“孤儿病”。
在美国,罕见病是指患病人群少于20万的疾病类型,罕见病药物研发方面的激励措施包括各种临床开发激励措施,如临床试验费用相关的税收抵免、FDA用户费减免、临床试验设计中FDA的协助,以及药物上市后针对所批准适应症为期7年的市场独占期。
bempeg是一款CD122偏向性IL-2通路激动剂,通过靶向存在于自然杀死细胞(NK cell)、CD4+T细胞、CD8+T细胞表面的CD122特异性受体,刺激体内的这些抗癌免疫细胞的增殖。
CD122也被称为白细胞介素-2受体β亚基,是一种重要的信号受体,已知能增加这些效应T细胞的增殖。
在临床前和临床研究中,bempeg治疗导致这些细胞快速扩增并动员到肿瘤微环境中去。
BMS于2016年9月与Nektar达成临床合作,评估抗PD-1疗法Opdivo(欧狄沃,通用名:nivolumab,纳武利尤单抗)联合bempeg用于治疗多种类型癌症。
2018年2月,双方又达成了一笔总额高达36亿美元的全球战略开发和商业化合作,
共同开发bempeg与Opdivo及Opdivo+Yervoy在9种肿瘤类型20多种适应症中的联合应用,以及与来自2家公司或第三方的其他抗癌药的组合。
今年1月,双方修订bempeg+Opdivo的战略合作协议,此次修订包括启动一项新的联合开发计划,根据该计划,双方将对bempeg+Opdivo组合当前的临床开发项目进行扩展,从3项正在进行的注册试验(一线治疗转移性黑色素瘤、一线治疗不适合顺铂的转移性尿路上皮癌、一线治疗转移性肾细胞癌)扩展至纳入2项额外的注册试验(辅助治疗黑色素瘤,肌肉浸润性膀胱癌)。
此外,为了支持未来的注册试验,双方将启动一项I/II期剂量递增和扩展研究,评估bempeg+Opdivo联合阿西替尼(axitinib)一线治疗肾细胞癌(RCC)的疗效。
这些研究的费用将根据原始合作协议中概述的费用分摊进行分摊。
作为新战略合作协议的一部分,百时美施贵宝将独立开展和资助一项针对bempeg+Opdivo一线治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的I/II 期剂量优化和扩展研究。
目前,bempeg+Opdivo免疫组合已进入3项III期临床试验,包括:一线治疗不可切除性或转移性黑色素瘤(NCT03635983)、一线治疗晚期肾细胞癌(NCT03729245)、一线治疗不适合顺铂化疗的肌肉浸润性膀胱癌(NCT04209114)。
治疗黑色素瘤方面,2019年8月,美国FDA授予了bempeg+Opdivo免疫组合一线治疗不可切除性或转移性黑色素瘤的突破性药物资格(BTD)。
此次BTD,基于I/II期临床研究PIVOT-02的转移性(IV期)黑色素瘤患者队列数据。
结果显示,截止2019年3月29日,中位随访12.7个月,接受NKTR-214+Opdivo免疫组合一线治疗的38例疗效可评估患者中,总缓解率(ORR)为53%(20/38)、完全缓解率(CR)为34%(13/38)、疾病控制率(DCR:CR+PR+SD,完全缓解+部分缓解+疾病稳定)为74%。
在基线PD-L1阴性(n=14)、PD-L1阳性(n=21)、PD-L1状态未知(n=3)、乳酸脱氢酶高于正常参考值上限(LDH>ULN,n=11)、肝转移(n=10)各亚组中,总缓解率分别为43%、62%、33%、45%、50%。