主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播。 绝大多数新生儿的HSE系HSV-Ⅱ引起，主要是经产道传
播；成人大多数由HSV-I引起，主要与口唇感染有关，所 以更容易接近和侵入脑部。
病毒先引起2-3周的口腔和呼吸道原发感染，然后沿三叉 神经各分支经轴索逆行至三叉神经节，并在此潜伏。
数年后或机体免疫力低下时，非特异性刺激可诱发病毒激 活，故约70％HSE起因于内源性病毒的活化，仅约25％ 的病例是由原发感染所致，病毒经嗅球和嗅束直接侵入脑 叶，或口腔感染后病毒经三叉神经人脑而引起脑炎。
辅助检波，以颞、额区明显，甚 至可出现颞区尖波与棘波。
脑脊液
压力升高；有核细胞数增多为(50~100) ×106/L ,淋巴 细胞为主，蛋白质呈轻、中度增高；糖和氯化物正常。 少数患者脑脊液检查可正常。
病原学检查
聚合酶链反应技术(PCR)检测、急性期与恢 复期CSF抗体滴度比较
临床分期
（1）前驱期（<2周）:表现为头晕、全身痛，随后可有 上呼吸道感染症状，发热可达38~40摄氏度，仅部分 病例出现皮肤疱疹。
（2）神经精神症状期：表现多种多样。早期常以精神 症状为突出表现，包括人格改变、行为异常、答非所 问、定向力障碍、幻觉、妄想、失忆、失语等，可能 是病毒经三叉神经及嗅球早期侵犯颞叶、额叶、边缘 系统所致。 随着疾病进展，脑组织出现坏死灶，患者表现意思障 碍，脑神经功能障碍如偏盲，瞳孔不等大等；伴颅内 高压表现，患者颈项强直、肌张力增高、病理反射阳 性；
脑活检 金标准
辅助检查
脑CT检查：颞叶内侧、额叶下部及岛叶受累 呈现低密度灶，且常受累及两侧，但一侧较重， 另一侧较轻。若在低密度灶中出现高密度灶， 提示有出血。加强扫描显示强化。
脑MRI ：早期即可显示异常，优于CT。即在 上述部位T1及T2加权像均呈长信号，在FLAIR 相上更为明显。
