单纯疱疹病毒性脑炎
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老年人单纯疱疹病毒性脑炎应该如何预防
*导读:本文向您详细介绍老年人单纯疱疹病毒性脑炎应该如何预防,常见预防措施有哪些。
以及老年人单纯疱疹病毒性脑炎应该如何护理,老年人单纯疱疹病毒性脑炎常见的护理办法有哪些等方面内容。
*怎样预防老年人单纯疱疹病毒性脑炎:
*一、预防
平时多锻炼,提高抗病能力,预防感冒与肠道感染,及时有效地治疗。
要注意灭蚊虫,保持生活环境卫生,注意饮食卫生,空调房要经常开窗通风。
避免直接接触单纯疱疹感染部位,医务人员应戴手套,对有密切接触者应予以隔离。
*以上是对于怎样预防老年人单纯疱疹病毒性脑炎方面内容的相关叙述,那么,下面再看下老年人单纯疱疹病毒性脑炎的护理方法,老年人单纯疱疹病毒性脑炎的常见护理措施。
*老年人单纯疱疹病毒性脑炎常见护理方法:
*一、护理
1、脑炎发病时多有高热,有寒战时要注意保暖;用退热药时要充分补充水分;热退后,要及时更换掉汗湿的衣服。
2、让昏迷的病人采取平卧位,将头偏向一侧,以便随时让分泌物排出。
3、有瘫痪后遗症的,要让瘫痪的肢体处于功能位置,并且及早对肢体的肌肉进行按摩及做伸缩运动。
4、对卧床的,要注意避免发生褥疮。
5、对于脑炎恢复期,要帮助他们增强自我照顾的能力和信心,协助进行主动锻炼,更好康复。
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单纯疱疹病毒性脑炎诊疗规范2023版单纯疱疹病毒性脑炎(herpessimp1.exvirusencepha1.itis,HSVE)是由单纯疱疹病毒(herpessimp1.exvirus,HSV)感染脑实质而引起的炎症,也称为急性出血坏死性脑炎。
HSVE是美国严重的散发性病毒性脑炎中最多见的一种脑炎。
在美国所报道的脑炎中本病大约占20%o 【病因与发病机制】HSV是一种嗜神经的DNA病毒,有两种血清型,即HSV1.和HSV2。
病理研究发现,75%的患者三叉神经节中存在潜伏期的HSV1。
大约1/4的成人经历过病毒激活引起反复发作的口唇疱疹;1/3的成人HSVE是第一次感染所致,2/3的患者则是病毒再激活所致。
仅10%的HSVE是由HSV2感染所致,且患者多为新生儿,主要是经产道分娩时感染。
病毒潜伏在纸神经节的神经细胞中。
在机体抵抗力降低时病毒再次激活,沿神经轴突进入中枢神经系统,引起脑炎和/或脑膜炎。
【病理】病变常是双侧不对称地累及颛叶内侧和额叶及边缘系统结构,包括海马、杏仁核、嗅皮质、岛叶和扣带回。
淤血性坏死常较严重。
急性感染期镜下可见病灶的出血坏死。
伴有单核细胞浸润。
呈血管周围袖套样改变,弥漫性小胶质细胞增生,神经元和胶质细胞通常含有嗜酸性包涵体,可发现其中含有疱疹病毒颗粒和抗原。
病变主要累及灰质,但感染也会扩展到白质。
【临床表现】HSVE无明显性别差异和季节性。
任何年龄均可发病,2/3为青年人和40岁以上成人。
发病高峰人群为年长儿童及中年人。
90%的急性起病者有发热、头痛、嗜睡、肌痛等前驱症状。
患病时持续高热、呕吐、头痛、轻微意识障碍和人格改变。
以后病情进展,出现偏瘫、失语、共济失调、肌阵挛、舞蹈样动作。
1/3患者有全身性或部分性癫痫。
数日内加重,出现昏迷或请妄,或去皮质状态。
重症者常因脑实质广泛水肿、坏死而脑疝、脑死亡。
病程1~2个月死亡率高达60%~80%°病情较重者,如果治疗得当尚可存活,但存活者中约10%的患者有智力减退和不同程度瘫痪等。
【疾病名】单纯疱疹性脑炎【英文名】herpes simplex encephalitis【缩写】【别名】单纯疱疹病毒脑炎;单纯疱疹脑炎;单纯性疱疹脑炎;疱疹病毒性脑炎;疱疹性脑炎;herpes simplex virus encephalitis【ICD号】B00.4【概述】单纯疱疹脑炎又称疱疹病毒性脑炎;既可见于初发性单纯疱疹病毒感染,也可见于复发性患者。
本病呈散发性,在非流行性病毒脑炎中系最常见的一种,据统计约占病毒性脑炎的10%~20%,病情严重、预后较差。
【流行病学】1.传染源 急性期患者及慢性带毒者均为传染源。
一般人群中,5%成年人为无症状携带者;单纯疱疹病毒存在于感染者的疱疹液、病损部位分泌物以及唾液及粪便中;也可从外生殖器并无明显病损的患者精液中检出。
2.传播途径 单纯疱疹病毒对外界抵抗力弱,主要通过患者病损部位直接接触健康人黏膜或皮肤微小破损处而传播;通过空气飞沫传播则是HSV-I型感染的另一重要途径。
性交、接吻是传播本病的重要方式之一,导致生殖器疱疹的发病。
因此,生殖器疱疹被列入性传播疾病范畴。
患病孕妇也可导致胎儿宫内感染。
此外,单纯疱疹病毒感染还可经消化道途径传播。
3.易感人群 人群普遍易感,成年人群中有很高的HSV抗体检出率,Tischendorf报道,80%~90%欧洲居民曾遭受HSV-1亚型的感染。
据估计,全球人口中约1/3罹患过单纯疱疹,大多获自隐性感染;但HSV抗体的存在尚不能完全保护机体免受疱疹病毒的重复感染,患者也可先后遭受两个亚型的单纯疱疹病毒感染;不过,曾遭受HSV-1亚型感染者,倘再罹患HSV-2亚型感染时,病情可相对较轻。
本病的发生多为散发或原有潜伏病毒感染的反复发作。
研究表明,单纯疱疹病毒感染率在经济水平低下、居住条件拥挤地区的人群较高;儿童营养不良或其他原因所致的免疫功能低下者,较易于罹患单纯疱疹病毒感染;有时可在儿童集中的区域内,如幼托机构出现暴发流行。
单纯疱疹病毒性脑炎( H S E ):最常见的中枢神经系统病毒感染性疾病.。
单纯疱疹病毒(HSV)引起。
临床表现多急性起病:患者有口唇疱疹史多发热,时常以痫性发作为首发症状,精神症状表现突出,甚至为唯一症状,常就诊于精神科发生于任何年龄,四季发病,潜伏期2~21天。
前驱期:发热、全身不适、头痛、肌痛可伴随其它脑损害症状重者:意识障碍、广泛脑坏死、脑水肿、颅内压增高、脑疝死亡大脑额叶、颞叶、顶叶、枕叶、边缘叶及边缘系统病理颞叶、额叶、边缘系统出血性坏死,血管壁坏死、变性,血管周围炎性细胞浸润辅助检查脑电图弥漫性高波幅慢波,颞、额区明显有助于诊断头C T :大多正常,亦可见单侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区。
头M R I :大多能发现异常信号:脑实质T1低信号、T2高信号。
脑脊液:轻者正常。
重者:颅压↑,细胞数↑,淋巴为主,有红细胞,蛋白↑(轻-中),糖及氯化物正常。
CSF Rt:无色、清亮、无凝块,细胞数:966×106/L 白细胞数:474×106/L,淋巴:75﹪,中性25﹪,可见少许红细胞CSF生化:氯化物120mg/L糖2.25mmol/L 蛋白623mg/L治疗:争取早期治疗1.抗病毒:阿昔洛韦:15mg/kg.d,静点,q8h×(14~21)d更昔洛韦:抗病毒作用相当于acyclovir25~100 倍,5~10mg/kg.d,静点,q12h×(14~21)2.免疫治疗(1)干扰素及其诱生剂(2)转移因子(3)糖皮质激素:甲基强的松龙、地塞米松、强的松3.对症支持。
概述单纯疱疹病毒性脑炎(herpes simplex virus encephalitis ,HSE)是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus ,HSV)引起的CNS病毒感染性疾病。
是常见的散发性致命性脑炎。
主要累及大脑颞叶、额叶和边缘系统,引起脑组织出血性坏死和变态反应性脑损害。
又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。
HSE在任何年龄均可发病,约2/3病例发生在40岁以后的成人,发病无季节性。
国外HSE发病率为4-8/10万,患病率为10/10万。
国内还没有准确的流行病学资料。
病因和发病机制 HSV是一种嗜神经DNA病毒,分为Ⅰ型和Ⅱ型,其中人类HSE主要由HSV-Ⅰ型引起,少数由HSV-Ⅱ型所致。
HSV通常引起口腔和呼吸道原发性感染,持续2-3周,沿三叉神经分支经轴索逆行至三叉神经节,潜伏存在,当机体抵抗力低下时可诱发病毒激活,HSV或经嗅球和嗅束直接侵入脑叶,或口腔感染后病毒经三叉神经入脑引起脑炎。
绝大多数新生儿HSE主要是HSV-Ⅱ型引起,通常是母亲分娩时生殖道分泌物与胎儿接触感染。
HSV-Ⅱ型也可通过性接触传播,成人HSV-Ⅱ通常引起无菌性脑膜炎而不是脑炎。
病理改变 HSV-Ⅰ型脑炎是急性坏死性非对称性出血性疾病,常累及颞叶内侧和额叶下部,伴有淋巴细胞和浆细胞反应,神经元和胶质细胞中可见核内Cowdry A型包涵体,软脑膜充血及淋巴细胞、浆细胞浸润。
恢复期患者可见受累区域囊性坏死。
临床表现一、前驱期原发感染潜伏期为2-21天,平均为6天,多急性起病,约25%患者有口唇疱疹史,病后体温可高达38.4℃-40.0℃,病程为数日到1-2个月。
前驱期表现为发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。
二、症状期常见症状有头痛、颈强、呕吐、轻微意识和人格改变、记忆丧失、嗅觉缺失、失语、轻偏瘫、偏盲,以及共济失调、多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)和脑膜刺激征等。
少数患者精神症状突出或为首发或唯一症状,表现为注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠、呆坐,病人或木僵、缄默,或动作增多、行为奇特及冲动行为,职能障碍明显,生活不能自理。
单纯疱疹病毒性脑炎【疾病名称】【标准名称】单纯疱疹病毒性脑炎【别名】急性坏死性脑炎、急性包涵体脑炎【英文名】herpes simplex virus encephalits【概述】是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)引起的CNS最常见的病毒感染性疾病,占已知病毒性脑炎的20-68%。
国外HSE发病率为(4-8)/10万,患病率为10/10万;国内尚缺乏准确的流行病学资料。
HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统,引起脑组织出血性坏死和/或变态反应性脑损害。
【发病机制】【病因】HSV是一种嗜神经DNA病毒,分为I型和Ⅱ型,近90%的人类HSE是由I型引起,6%一15%系由Ⅱ型所致。
病毒先引起2—3周的口腔和呼吸道原发感染,然后沿三叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经节,并在此潜伏。
数年后或机体免疫力低下时,非特异性刺激可诱发病毒激活,故约70%HSE:起因于内源性病毒的活化,仅约25%的病例是由原发感染所致,病毒经嗅球和嗅束直接侵入脑叶,或口腔感染后病毒经三叉神经人脑而引起脑炎。
儿童期发病的HSE多为病毒新近感染;绝大多数新生儿的HSE系HSV-Ⅱ引起,母亲分娩时,生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。
HSV-Ⅱ还可通过性接触传播,HSV-Ⅱ原发感染常发生在青年人,HSV-Ⅱ也可引起成年人的无菌性脑膜炎。
【病理】病理检查可发现颞叶、额叶等部位出血性坏死.大脑皮质的坏死常不完全,可见病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、软化和出血,血管壁变性、坏死,血管周围可见淋巴细胞、浆细胞浸润。
病灶边缘的部分神经细胞核内可见Cowdry A型包涵体,包涵体也见于皮质及白质的星型细胞和少突胶质细胞核内。
软脑膜充血,并有淋巴细胞和浆细胞浸润。
慢性期受累部位可出现脑组织萎缩和胶质细胞增生。
【诊断】【病史要点】1.起病方式多急性起病,少数表现为亚急性、慢性或复发性病例。
2. 易患人群任何年龄均可患病,50%以上病例发生于20岁以上的成人;四季均可发病。
老年人单纯疱疹病毒性脑炎是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍老年人单纯疱疹病毒性脑炎的病理病因,老年人单纯疱疹病毒性脑炎主要是由什么原因引起的。
*一、老年人单纯疱疹病毒性脑炎病因*一、发病原因单纯疱疹脑炎是由单纯疱疹病毒侵及脑实质及脑膜所致,单纯疱疹病毒分为Ⅰ、Ⅱ两型,而Ⅰ型是成人和老年人患者的病原体。
大多数病例由Ⅰ型单纯疱疹病毒所致。
单纯疱疹病毒是嗜神经的DNA病毒,四周包以立体对称的蛋白质衣壳,外围再包以类脂质的囊膜,病毒直径约150~200mn,在电镜下呈长方形。
近90%的HSE是由HSV-I型引起,只有6%~15%系由HSV-II型引起。
HSV-I经呼吸道或唾液接触传染,常无临床症状或仅表现为口炎、咽喉炎或呼吸道疾病,成人的抗体检出率高达90%。
中医学认为本病的发病原因是由于人体正气内虚,温热疫邪和湿热疫邪乘虚侵袭。
*二、发病机制成人常先有皮肤,黏膜单纯疱疹病毒感染,并潜伏于三叉神经半月节或脊神经节内,有时反复出现唇周围或性器官部位单纯疱疹,当各种原因致使机体免疫功能低下时,在非特异性刺激的诱发下,潜伏的病毒被激活,复制增殖,沿神经轴突入脑,发生单纯疱疹病毒脑炎。
病变广泛侵及两侧大脑半球,常以颞叶、额叶最重。
仅25%病例是由原发感染所造成,病毒经嗅球和嗅束首先感染额叶眶部,而后再播散累及颞叶。
病理改变主要是脑组织水肿、软化、出血性坏死。
镜下见脑膜和血管周围有大量淋巴细胞形成袖套状,小胶质细胞增生,神经细胞广泛变性和坏死。
神经细胞和胶质细胞核内可有嗜酸f生包涵体,包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原。
脑实质出血性坏死和细胞核内包涵体是本病最具特征的病理改变。
*温馨提示:以上就是对于老年人单纯疱疹病毒性脑炎病因,老年人单纯疱疹病毒性脑炎是由什么原因引起的相关内容叙述,更多有关老年人单纯疱疹病毒性脑炎方面的知识,请继续关注疾病库,或者在站内搜索“老年人单纯疱疹病毒性脑炎”找到更多扩展内容,希望以上内容可以帮助到您!。
单纯疱疹病毒性脑炎
【疾病名称】
【标准名称】
单纯疱疹病毒性脑炎
【别名】
急性坏死性脑炎、急性包涵体脑炎
【英文名】
herpes simplex virus encephalits
【概述】
是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)引起的CNS最常见的病毒感染性疾病,占已知病毒性脑炎的20-68%。
国外HSE发病率为(4-8)/10万,患病率为10/10万;国内尚缺乏准确的流行病学资料。
HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统,引起脑组织出血性坏死和/或变态反应性脑损害。
【发病机制】
【病因】
HSV是一种嗜神经DNA病毒,分为I型和Ⅱ型,近90%的人类HSE是由I型引起,6%一15%系由Ⅱ型所致。
病毒先引起2—3周的口腔和呼吸道原发感染,然后沿三叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经节,并在此潜伏。
数年后或机体免疫力低下时,非特异性刺激可诱发病毒激活,故约70%HSE:起因于内源性病毒的活化,仅约25%的病例是由原发感染所致,病毒经嗅球和嗅束直接侵入脑叶,或口腔感染后病毒经三叉神经人脑而引起脑炎。
儿童期发病的HSE多为病毒新近感染;绝大多数新生儿的HSE系HSV-Ⅱ引起,母亲分娩时,生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。
HSV-Ⅱ还可通过性接触传播,HSV-Ⅱ原发感染常发生在青年人,HSV-Ⅱ也可引起成年人的无菌性脑膜炎。
【病理】
病理检查可发现颞叶、额叶等部位出血性坏死.大脑皮质的坏死常不完全,可见病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、软化和出血,血管壁变性、坏死,血管周围可见淋巴细胞、浆细胞浸润。
病灶边缘的部分神经细胞核内可见Cowdry A型包涵体,包涵体也见于皮质及白质的星型细胞和少突胶质细胞核内。
软脑膜充血,并有淋巴细胞和浆细胞浸润。
慢性期受累部位可出现脑组织萎缩和胶质细胞增生。
【诊断】
【病史要点】
1.起病方式多急性起病,少数表现为亚急性、慢性或复发性病例。
2. 易患人群任何年龄均可患病,50%以上病例发生于20岁以上的成人;四季均可发病。
3. 病程病程为数日至1-2个月重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高,甚至脑疝形成而死亡。
【症状要点】
(1)原发感染的潜伏期为2~21天,平均6天;前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、
嗜睡、腹痛和腹泻等症状。
(2)约l/4患者可有口唇疱疹史;发病后患者体温可高达38.4~40.Occ,并有头痛、轻微的意识和人格改变,有时以全身性或部分性运动性发作为首发症状。
(3)精神症状表现突出,如注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情呆滞,或有动作增多、行为奇特及冲动行为,智能障碍也较明显,部分病人可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。
【查体要点】
查体可见偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)、脑膜刺激征等弥散性及局灶性脑损害表现。
多数病人有意识障碍,表现意识模糊或谵妄,随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态。
【辅助检查】
【实验室检查】
l 血液检查外周血可见白细胞计数及中性粒细胞计数增高,血沉可加快。
2脑脊液检查脑脊液压力正常或轻度增高,重症者可明显增高,细胞数明显增多,以单个核细胞为主,可有红细胞数增多,蛋白质呈轻、中度增高,糖与氯化物正常。
脑脊液病原学检查对诊断颇有意义。
包括:①检测HSV抗原:用ELISA法,P/N≥2:l者为阳性,早期检测CSF中HSX,抗原阴性可作为排除本病的依据之一;②检测HSV特异性IgM、lgG抗体:间接免疫荧光测定及ELISA法,病程中2次及2次以上抗体滴度呈4倍以上增加,即具有确定诊断的价值;③检测CSF中HSV-DNA:用PCR可早期快速诊断,
【影像学检查】
头颅CT可正常,也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区;若低密度病灶中出现点状高密度影提示颞叶有出血性坏死,支持HSE的诊断。
头颅MRI有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶,增强扫描可见病灶周围不规则线状强化,病变严重可见中线移位、脑室受压等占位效应
【其他检查】
脑电图常出现弥漫性高波幅慢渡,以单侧或双侧联、额区异常更明显,甚至可出现颥区的尖渡与棘波。
【鉴别诊断】
(1)带状疱疹病毒性脑炎:本病是由带状疱疹病毒感染后引起的变态反应性脑损害,临床表现意识模糊,共济失调,局灶性脑损害的症状和体征。
病变程度相对较轻,预后较好。
由于病人多有胸腰部带状疱疹的病史,头颅CT无出血性坏死的表现,血清及脑脊液检出该病毒抗原、抗体和病毒核酸阳性,可资鉴别。
(2)肠道病毒性脑炎:该病毒也是病毒性脑炎的常见病因之一。
多见于夏秋季,可为流行性或散发性。
临床表现发热、意识障碍、平衡失调、反复癫痫发作以及肢体瘫痪等。
病程初期的胃肠道症状、脑脊液中的病毒分离或PcR检查阳性可帮助诊断。
(3)巨细胞病毒性脑炎:本病临床少见,常见于免疫缺陷如AIDS或长期用免疫抑制剂的患者。
临床呈亚急性或慢性病程,表现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛和局灶性脑损害的症状和体征。
约25%病人的MRI可有弥漫性或局灶性白质异常。
因患者有AIDS或免疫抑制的病史,体液检查找到典型的巨细胞.PcR检查脑脊液该病毒阳性而易于鉴别。
【治疗】
【治疗原则】
早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键,主要包括病因治疗,辅以免疫治疗和对症支持治疗。
【药物治疗】
1.抗病毒化学药物治疗
(1)阿昔洛韦(Acyclovir):为一种鸟嘌呤衍生物,能抑制病毒DNA的合成,具有很强的抗HSV作用,可提高患者存活率并减少后遗症,应尽早使用。
常用剂量为15-30mg/(kg.d),分3次静脉滴注,或500mg/次,每8小时一次,静脉滴注,连用14-21天。
若病情较重,可延长治疗时间或再治疗一个疗程。
(2)更昔洛韦(Gancilovlr):抗HSV的疗效是阿昔洛韦的25-100倍,具有更强更广谱的抗HSV作用和更低的毒性。
对阿昔洛韦耐药并有DNA聚合酶改变的HSV突变株对刚昔洛韦亦敏感。
用量是5-10mg/(kg.d),疗程10-14天,静脉滴注。
主要副作用是肾功能损害和骨髓抑制(中性粒细胞、血小板减少).并与剂量相关,停药后可恢复。
2.免疫治疗包括:
(1)干扰素及其诱生剂:干扰素是细胞经病毒感染后产生的一组高活性糖蛋白.具有广谱抗病毒活性,而对宿主细胞损害极小;a干扰素治疗剂量为60 x10+ItI/日,连续肌肉注射30天;亦可用口干扰素全身用药与鞘内注射联合治疗;干扰素诱生剂.如聚肌甙聚胞啶酸和聚鸟甙聚胞啶酸、青枝霉素、麻疹活疫苗等可使人体产生足量的内源性干扰素;
(2)转移因子:可使正常淋巴细胞致敏而转化为免疫淋巴细胞,治疗剂量为皮下注射每次1支,每周1-2次;
(3)肾上腺皮质激素:对糖皮质澈素治疗本病尚有争议,但对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶、以及脑脊液白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用;地塞米松10—15mg加糖盐水500ral,每日一次,lO一14天;对临床病情较轻,头颅MRI见脑室周围白质有散在分布的点状脱髓鞘病灶,提示存在病毒引起的变态反应性脑损害者,主张大剂量激素冲击治疗,常可获得满意疗效,甲基强的松龙800.1000rag加入500ml糖盐水中静脉滴注,每日一次,连用3—5天;随后改用强的松口服,每日80rag清晨顿服,以后逐渐减量。
【其他治疗】
全身支持治疗:注意维持营养及水、电解质的平衡,保持呼吸道通畅。
必要时可小量输血,或给予静脉高营养或复方氨基酸,或给于大剂量免疫球蛋白静脉滴注;并需加强护理,预防褥疮及呼吸道感染等并发症。
对症治疗:包括对高热的病人进行物理降温,以及抗惊厥、镇静和脱水降颅压等,严重脑水肿的病人应早期大量及短程给予肾上腺皮质类固醇。
恢复期可进行康复治疗。
【常见并发症】
癫痫、高颅压、深静脉血栓、肺栓塞、褥疮
【预后】
预后不佳的危险因素:年龄大于60岁的患者、入院时昏迷,特别是Glasgow评分小于6分的患者。
就诊至开始阿昔洛韦治疗之间延误过长,特别是超过2天的患者。
三分之二的存活患者遗留神经精神后遗症,包括:记忆力缺陷(69%);性格或行为改变(45%);言语障碍(41%);癫痫(25%)。