糖皮质激素与血糖病例分析

皮肤科使用糖皮质激素诱发类固醇糖尿病临床分析背景糖皮质激素治疗可能会诱发引起的糖尿病称为类固醇糖尿病,皮肤科众多疾病需要用糖皮质激素来进行医治,医疗过程中经常可见类固醇糖尿病的产生。

但目前尚缺乏皮肤科系统使用糖皮质激素诱发类固醇糖尿病的报道。

目的探讨皮肤科糖皮质激素的应用而诱发类固醇糖尿病的危险因素、临床特点及其与2型糖尿病的区别。

方法对2013~2016年安徽医科大学杭州临床学院皮肤科798例系统使用糖皮质激素患者进行回顾性分析。

采用二分类logistic回归模型分析,用向后LR法筛选影响类固醇糖尿病产生的自变量。

采用单组重复测量方差分析比较类固醇糖尿病患者三餐后血糖水平。

采用t检验比较类固醇糖尿病患者与2型糖尿病患者的空腹血糖及糖化HbA1c的差异。

采用卡方检验检测类固醇糖尿病与2型糖尿病糖尿病家族史、治疗方法、视网膜病变、糖尿病足等并发症的差异。

结果类固醇糖尿病患者平均年龄(66.86±13.30岁)显著高于非类固醇糖尿病患者(39.95±17.01岁),两组有统计学差异(t=8.864,P<0.001),但两组性别分布方面,无统计学差异(χ~2=1.610,P=0.204)。

类固醇糖尿病患者伴随脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常以及有糖尿病家族史的比例显著高于非糖尿病组(χ~2=12.252、19.248、32.687、21.472、16.697,均P<0.001)。

Logistic回归分析提示年龄、脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常、激素用量、激素使用时间、免疫抑制剂用药史和糖尿病家族史是影响类固醇糖尿病发生的自变量(均P<0.05)。

0.5~0.75(不包括0.75)、0.75~1.0(不包括1.0)、1.0~1.25 mg/kg激素用量组之间空腹血糖及三餐后末梢血糖均无统计学差异(均P>0.05)。

重复测量方差分析显示,类固醇糖尿病患者早餐、午餐及晚餐后末梢血糖(分别为11.50±2.90,16.02±5.81,16.81±4.52 mmol/L)有统计学差异(F=22.245,P<0.001),其中早餐后末梢血糖显著低于午餐后及晚餐后(t=4.696、7.270,均P<0.001),而午餐后与晚餐后末梢血糖无统计学差异(t=1.069,P=0.294)。

九、糖皮质激素与糖尿病要点提示●类固醇糖尿病的诊断标准包括空腹血糖≥7 mmol/L，随机血糖或口服葡萄糖后2 h血糖≥11.1 mmol/L（A）● 既往无糖尿病史者，在起始中等剂量糖皮质激素治疗前3 d，建议监测餐前和餐后血糖；既往有糖尿病病史或糖尿病前期者，即使应用低剂量糖皮质激素，应密切监测血糖（C）●长期应用糖皮质激素的糖尿病患者，一般血糖控制的目标为：餐前血糖＜7.0 mmol/L，餐后血糖<10 mmol/L，HbA1c<7%（A）（一）糖皮质激素与糖尿病风险内源性（库欣综合征）和外源性（激素治疗）糖皮质激素增多与高血糖关系十分密切。

20%~60％的库欣综合征患者出现葡萄糖耐量受损或糖尿病[439]。

长期使用糖皮质激素治疗的患者，发生糖尿病的风险增加36%~131%[440]。

随着糖皮质激素在疾病治疗与移植抗排异领域的广泛应用，目前全球范围内2%~3%的人群在使用糖皮质激素，类固醇糖尿病的发病率与日俱增[441]，并且与糖皮质激素使用剂量和时间呈显著的正相关关系[442-443]。

（二）糖皮质激素导致血糖升高的机制糖皮质激素一方面促进肝脏糖异生与糖原分解，增加肝糖输出以及减少骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的利用，因此降低胰岛素敏感性；另一方面，糖皮质激素通过直接作用，使胰岛b细胞功能受损，导致代偿胰岛素抵抗分泌足够量的胰岛素能力受损[444]，因而出现高血糖。

（三）糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略临床观察发现，糖皮质激素所致的高血糖，常以午餐后至睡前血糖升高为主，空腹血糖可以正常。

对类固醇糖尿病患者动态血糖分析亦显示类固醇糖尿病患者均以中餐后至睡前血糖升高为主，且容易出现空腹低血糖[445]。

因此，采用测定空腹血糖方法可能会低估糖皮质激素导致的血糖升高，尤其是采用每日早晨一次中效糖皮质激素应用者。

对于长期服用（超过2个月）糖皮质激素者，HbA1c可更准确反映糖皮质激素引起的高血糖。

糖皮质激素病例分析【参考模板】病案：某女，52岁，患支气管哮喘20余年。

依赖糖皮质激素10余年。

泼尼松用量最多时为15mg，每日4次；最少时为10mg，每日两次。

就诊时仍按此量服用。

患者自述年轻时身材苗条，得病以后逐渐发胖。

体重110kg ，血压160/110mmHg，满月脸，面、背部及上唇毛发粗厚，腹、臀及双大腿有紫纹，双肺可闻及哮鸣音，尿常规有微量蛋白。

诊断：支气管哮喘；类Cushing综合征。

治疗：二丙酸氯地米松气雾吸入：400μg泼尼松龙：15mg，gd治疗二个月，哮喘基本控制，体重下降15kg。

将泼尼松龙用量降至10mg，每日一次，二丙酸氯地米松继续按原量吸入。

又经一月，体重降至90kg ，哮喘偶有发作，于发作时加服泼尼松龙5mg 即可控制症状。

后将泼尼松龙改为15mg ，隔日一次，二丙酸氯地米松继续吸入。

一个月后，到某医院就诊，该院医生不了解将泼尼松改为隔日疗法用意，认为集中给药不利于保持血中药物有效浓度，将泼尼松改为10mg，每日3次患者第三次就诊时体重增至100kg以上。

第四次就诊时因严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征住院，泼尼松龙用量为每日40mg左右，必要时加服5mg ，血糖明显升高，精神状态不佳，于一日夜间突然死亡。

尸检全身脏器满布大小不等的脓肿，脓肿内菌培养为白色念珠菌感染。

诊断 1. 白色念珠菌败血症2. 双恻肾上腺皮质萎缩3. 类Cushing综合征分析此病例中糖皮质激素使用对病人带来的影响，临床中如何正确使用糖皮质激素？分析：1. 脂肪代谢异常，向心性肥大（满月脸，面、背部及上唇毛发粗厚，肺可闻及哮鸣音”）：长期使用糖皮质激素可增加血浆胆固醇，增加血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，还能使脂肪重新分布与面部、胸、背及臀部，形成向心性肥大。

紫纹的形状为中央宽、两端细，呈紫红或淡红色，常为对称性分布。

而紫纹和呼吸不顺都是因为过度肥胖所引起的。

2. 蛋白质代谢异常（尿常规有微量蛋白，腹、臀及双大腿有紫纹）：加速组织蛋白质分解代谢，造成尿中氮的排泄增加，造成负氮平衡。

1例糖皮质激素治疗COPD合并2型糖尿病患者血糖异常的护理体会慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性疾病，其主要特点是气道狭窄和气道壁发生炎症及黏液分泌增多。

糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要特点是胰岛素分泌不足或胰岛素功能障碍，导致血糖升高。

COPD合并2型糖尿病患者的治疗相对复杂，而糖皮质激素治疗COPD在一定程度上可能导致血糖异常，因此护理工作显得尤为重要。

在护理工作中，我对于糖皮质激素治疗COPD合并2型糖尿病患者血糖异常有了一些经验与体会，现将其分享如下。

要严格监测患者的血糖情况。

糖皮质激素可以促进肝糖原分解，导致血糖升高，因此在患者接受糖皮质激素治疗期间，护理人员应该密切监测患者的血糖情况。

定期检测空腹血糖和餐后血糖，及时发现血糖异常，可以及时调整治疗方案，避免出现严重的高血糖甚至糖尿病酮症酸中毒等并发症。

要合理调整饮食。

对于COPD合并2型糖尿病患者来说，饮食调节尤为重要。

在糖皮质激素治疗期间，患者的饮食应该以低糖、低脂、高纤维为主，控制热量摄入，避免因为饮食不当导致血糖升高。

护理人员应该针对患者的病情和饮食口味，制定个性化的饮食方案，监督患者按时进餐，并定期评估饮食效果，及时调整饮食方案。

要注重运动锻炼。

适度的运动对于COPD合并2型糖尿病患者来说可以有效控制血糖，改善肺功能。

但在糖皮质激素治疗期间，患者可能会出现肌肉废弃和骨质疏松等情况，因此护理人员需要根据患者的具体情况，制定个性化的运动方案，可以选择一些适合患者的轻度有氧运动，如散步、太极拳等，避免剧烈运动引发体力不支和骨折等情况。

要重点关注患者的心理健康。

COPD合并2型糖尿病患者在接受糖皮质激素治疗期间，易出现情绪波动、抑郁等心理问题。

而心理问题又会影响患者的饮食、运动等方面，进而导致血糖不稳定。

护理人员要与患者进行有效的沟通，了解其心理状态，及时发现问题，引导患者进行心理疏导，保持良好的心态，提高对治疗的依从性。

要加强教育和宣传。

吸入性糖皮质激素与血糖的临床研究【摘要】目的探讨吸入性糖皮质激素与血糖的临床研究。

方法本次共选择90例哮喘合并糖尿病患者，均为本院2012年5月～2013年5月收治，随机分组就单纯糖皮质激素吸入（A组）、糖皮质激素口服或静脉应用（B组）、糖皮制激素口服或静脉应用+β激动剂（C组）预后进行比较。

回顾临床资料。

结果90例患者中，并发多脏器功能衰竭，哮喘症状不缓解而死亡3例，需联用抗胆碱、茶碱类等药物4例，其它均缓解。

治疗后A组糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖水平明显低于B、C组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论采用吸入性糖皮质激素小剂量应用，为血糖和哮喘的控制提供了条件，可缓解症状，改善预后。

【关键词】吸入性糖皮质激素；血糖；临床研究近年来，社会危险因素增多，显著增加了糖尿病并发比例，针对哮喘合并糖尿病的患者，在用药上存在一定刺激性。

吸入糖皮质激素为首选治疗哮喘的方案，可减少病情急性加重频率，控制慢性炎症，减少症状及气道高反应[1]。

但在哮喘合并糖尿病患者中应用，易增高血糖水平，诱发继发性糖尿病，分析吸入性糖皮质激素与血糖的相关性，对治疗方案的制定有非常重要的意义，本文就相关内容回顾如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本次共选择90例哮喘合并糖尿病患者，男62例，女28例，年龄52～75岁，平均（58.2±4.1）岁，哮喘及糖尿病均与《内科学》（第七版）诊断标准符合。

疗前餐后2 h血糖（18.5±4.7）mmol/L，空腹血糖（14.6±3.6）mmol/L，患者均自愿签署本次实验知情同意书，排除其它系统疾病患者，采用数字表抽取法按A、B、C三组划分，组间一般资料具可比性，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法A组选取病例取糖皮质激素单纯吸入治疗，B组取糖皮质激素口服或静脉应用，C组取糖皮质激素口服或静脉应用并联合β激动剂治疗，纠正酸碱平衡紊乱，保持呼吸道通畅，常规抗感染，祛痰，吸氧，并对HbA1c水平及血糖进行监测。

2021糖皮质激素对血糖的影响及其处理（全文）外源性糖皮质激素（glucocorticoid，GC）摄入过多及内源性GC分泌过多均有可能通过多种机制引起血糖不同程度升高，其中达到糖尿病诊断标准者称为类固醇糖尿病，这是特殊类型糖尿病中较为常见的类型。

使用外源性GC后的血糖监测方案和类固醇糖尿病的降糖方案均需考虑其以午后血糖升高为主的特点。

笔者重点阐述GC对血糖的影响及其处理。

一、GC影响血糖的多重机制GC通过多种复杂的机制促进血糖升高。

一方面，GC可影响肝脏、骨骼肌、脂肪组织等多种糖代谢相关重要器官和组织，如GC可促进肝脏糖异生与糖原分解，增加肝糖输出，促进肝脏脂质堆积；GC可抑制肌糖原合成、促进骨骼肌脂肪异位沉积及胰岛素抵抗，从而抑制骨骼肌对葡萄糖的利用；脂肪组织的重新分布使内脏脂肪增多，加重胰岛素抵抗，使脂肪因子分泌紊乱。

另一方面，GC又通过直接作用导致胰岛β细胞分泌胰岛素功能受损，促进β细胞凋亡，并引起胰高糖素合成和释放增加。

此外，GC可减少胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）分泌以及GLP-1对β细胞的作用、抑制骨钙素的合成和释放（骨钙素是促进胰岛素敏感性的成骨细胞衍生激素）。

二、GC所致糖代谢异常的临床特点和评估1.GC所致糖代谢异常的发生率：GC可使原本有糖尿病的患者血糖进一步升高。

既往无糖尿病史的患者，外源性中剂量-大剂量GC使用引起血糖升高的比例高达50%~70%，新发糖尿病事件的比值比为1.36~2.31。

使用GC的器官移植患者糖代谢异常的发生率为17%~32%。

近9%的类风湿性关节炎患者在开始GC治疗后2年内会发生糖尿病。

还有研究结果显示，因原发肾脏病每天使用0.75 mg/kg泼尼松龙的患者中有42%午餐后2 h 血糖>11.1 mmol/L。

而GC使用剂量大、GC使用时间长、C-反应蛋白升高、高龄、高体质指数、腹型肥胖和有糖尿病家族史均为发生GC相关糖代谢异常的高危因素。

中国乡村医药糖皮质激素治疗支气管哮喘致糖耐量异常1例于妍婷丁晓霁王晖糖皮质激素在临床应用广泛，但不良反应多，对糖代谢有明确的不良影响，可以激活肝细胞中糖异生的关键酶，促进糖原异生，增加肝糖原合成，延缓输出，减慢葡萄糖分解。

糖皮质激素是经典的胰岛素反调节激素，是所有药物中对葡萄糖耐量影响最大的一类药物，所引起的糖尿病称为类固醇糖尿病。

现回顾糖皮质激素治疗哮喘致糖耐量异常1例资料如下：1 病历资料患者男，66岁，主因“发作性咳嗽、喘憋13年，加重1周”入院。

患者13年前受凉后咳嗽，以清晨为著，后出现喘憋症状，行肺功能等检查诊断为支气管哮喘，吸入异丙托溴铵气雾剂，症状可缓解，期间咳嗽、喘憋症状反复发作。

8.5年前，患者开始规律吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂（50/500mg）1吸，每日2次，口服孟鲁司特10mg治疗，症状控制可，夜间及活动时无喘憋、咳嗽等症状。

3.5年前，患者开始规律吸入噻托溴铵粉吸入剂1吸，每日1次。

1.5年前，患者感冒后咳嗽、喘憋症状加重，口服糖皮质激素2次，症状可缓解。

约3个月前，患者上述症状再次加重，上一层楼梯即出现喘憋，后半夜出现喘憋、咳嗽、咳痰，为黄白色痰，予口服醋酸泼尼松20mg，每日1次，后逐渐减量至停用，症状好转，无明显喘憋发作。

1周前，患者受凉后出现发热，体温最高37.6℃，伴畏寒，无寒战，伴咳嗽、咳白痰，痰量较多，伴鼻塞、白涕，稍活动即喘憋，可闻及喉部拉哨音，夜间常憋醒，坐位好转。

期间患者每日吸入异丙托溴铵气雾剂缓解症状，为进一步诊治收入院。

患者既往有过敏性鼻炎13年，高血压10余年，规律口服硝苯地平缓释片30mg，每日1次，自述血压控制可，腰椎间盘突出症3年，3个月前诊断为慢性鼻窦炎伴鼻息肉。

患者此次发作以来，无胸痛、咯血、皮疹，精神可，睡眠中有憋醒，二便正常，近期精神、饮食、睡眠可，体重无明显变化。

初步诊断为支气管哮喘急性发作、高血压、腰椎间盘突出症、过敏性鼻炎、慢性鼻窦炎伴鼻息肉。

临床问题l2022糖皮质激素诱导的糖尿病：临床诊治和进展（全文）**糖皮质激素在20世纪40年代被发现用作强效抗炎和免疫抑制治疗剂，其持续使用和发展成功地彻底地改变了急性和慢性炎性疾病的治疗。

然而，长期使用糖皮质激素会受到不良代谢并发症(包括发展为2型糖尿病)的严重阻碍。

这些效应是由于多个组织内的糖皮质激素受体激活导致的，这会导致器官间串扰，从而增加肝脏葡萄糖生成并抑制外周葡萄糖摄取。

尽管糖皮质激素诱导的高血糖症的高患病率与其常规临床应用相关，优化管理代谢不良作用的治疗方案是缺乏的，或并未充分利用。

糖皮质激素的类型、剂量和效力决定应选择向患者提供的降糖干预(非胰岛素或胰岛素治疗)。

长期以来，人们一直在寻找作用分离的糖皮质激素受体激动剂，以将糖皮质激素的高血糖并发症与其治疗上有益的抗炎作用分开，并在临床试验中使用选择性糖皮质激素受体调节剂。

有希望的临床前研究领域包括以组织选择性方式调节糖皮质激素信号传导的新机制，以及鉴定可选择性分离糖皮质激素作用的新靶点。

这些研究领域的最终目标是在不产生代谢后果的情况下实现糖皮质激素的抗炎作用。

核心内容可见：临床问题l 2022糖皮质激素诱导的糖尿病：临床诊治**临床问题 l 2022糖皮质激素诱导的糖尿病新见解和新的治疗方向编译：陈康要点•糖皮质激素药物被广泛用于治疗炎性疾病和预防器官移植排斥反应，但会促进高血糖和糖尿病。

•糖皮质激素诱导的高血糖症直接表现为代谢器官和组织(肝、脂肪组织、肌肉、骨和胰腺β细胞)中的糖皮质激素信号传导，以及间接表现为器官间激素和代谢产物流。

•尽管建议对餐后血糖(而非空腹血糖)进行分析，但对于临床个体相关因素导致的糖皮质激素诱导的高血糖症的最佳筛查频率，目前尚无单一共识。

•降糖药物(如胰岛素增敏剂和胰岛素)可提供满意的血糖控制，但需要根据所用糖皮质激素的剂量和类型进行个体化。

•开发选择性糖皮质激素调节剂，将致糖尿病作用与糖皮质激素的抗炎作用分离开来仍然具有挑战性；然而，预防糖尿病效应的新的药理学靶点即将出现。

血液病患者应用糖皮质激素诱发高血糖的观察及护理摘要：目的总结 35 例血液病患者应用糖皮质激素诱发高血糖的观察及护理。

方法分析 2019 年 6 月至 2020 年 6 月血液科患者应用糖皮质激素致发现高血糖的经过，变化特点，临床表现，相关的护理问题，制定和实施相应的护理措施，效果总结评价。

结果能正确认识糖尿病及相关自身护理要点，35 例患者中 29 例继续原激素剂量方案治疗，在饮食控制的基础上经口服降糖药和胰岛素针剂用药后出院前空腹血糖控制在 3.9 ～ 6.1 mmol/L，餐后血糖控制在 6.5 ～ 11.1 mmol/L。

6 例患者激素减量后停用降糖药血糖恢复正常。

所有患者经过治疗护理均未出现严重的并发症。

结论及时发现高血糖，做好饮食指导和对症护理是护理血液病应用糖皮质激素诱发高血糖患者的关键。

关键词：血液病患者；高血糖；护理糖皮质激素属于甾体类激素，因其具有抗炎、抗过敏、抗毒素及免疫抑制等多种作用而广泛的用于治疗各个系统疾病。

而肾上腺糖皮质激素是治疗血液病主要药物之一，此药虽有着良好的治疗效果，但也易引起多种不良反应，临床上对其诱发和加重感染、消化道溃疡、和电解质紊乱等并发症的关注较多，而对于糖皮质激素诱发高血糖的发现和关注及血液病合并高血糖的护理相对不全面。

现总结 2019 年 6月至 2020 年 6 月血液科共有 35 例应用糖皮质激素后诱发高血糖的患者，将高血糖的发现和护理体会报告如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组 35 例。

男15例、女20例。

年龄 27 岁～75岁，平均年龄 50 岁，其中恶性淋巴瘤8例，急性淋巴系统性白血病7例，特发性血小板减少性紫癜10例，阵发性睡眠性血红蛋白尿2例，再生障碍性贫血伴阵发性睡眠性血红蛋白尿 1 例，多发性骨髓瘤7例，均无糖尿病病史，30 例患者都有静脉使用长效糖皮质激素超过5天，后予激素静脉减量或口服维持治疗，导致患者空腹血糖上升至 7.0 ～ 22.0 mmol/L，餐后血糖上升至 11.2 ～29.1mmol/L。