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【诊断学】心脏、血管检查考点总结●视诊●胸廓畸形1、心前区隆起：多为先天性心脏病造成心脏肥大,后者在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成。
常见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起,如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大;少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。
位于胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起,多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致,常伴有收缩期搏动。
2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形：●心尖搏动正常位置在左侧第五肋间左锁骨中线内侧0.5~1.0cm，搏动范围以直径计算为2.0~2.5cm 1、心尖搏动移位：①生理性因素：肥胖体型者、小儿或妊娠时,横膈位置较高,使心脏呈横位,心尖搏动向上外移,可在第4肋间左锁骨中线外。
若体型瘦长(特别是处于站立或坐位)使横膈下移,心脏呈垂位,心尖搏动移向内下,可达第6肋间。
②病理性因素：{图1} 2、心尖搏动强度与范围的改变：增强：高热，严重贫血，左心肥厚代偿期，甲亢减弱：扩张性心脏病，心肌梗死，心包积液，缩窄性心包炎、肺气肿，胸腔积液、气胸（增加心脏与前壁的距离）3、负性心尖搏动：见于黏连性心包炎与周围组织广泛黏连，另外重度右室肥厚所致的心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起●心前区搏动1、胸骨左缘第3~4肋间搏动：右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥厚，多见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损2、剑突下搏动：可能是右心室收缩期搏动,也可由腹主动脉搏动产生。
病理情况下,前者可见于肺源性心脏病右心室肥大者,后者常由腹主动脉瘤引起。
鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有两种:其一是病人深吸气后,搏动增强则为右室搏动,减弱则为腹主动脉搏动。
其二是手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方,右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。
另外,消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动。
诊断学--心血管检查心血管检查思考题1.心前区隆起的临床意义P127胸骨下段与胸骨左缘第3~5肋软骨及肋间隙局部隆起。
见于：①某些先天心脏病（如法落四联症、肺动脉瓣狭窄等），在儿童时期患心脏病且心脏显著增大时，可致胸前区隆起；②慢性风湿性心脏病伴右心室增大者；③伴大量渗液的儿童期心包炎。
2.心前区异常搏动的部位及临床意义P128胸骨左缘第2肋间搏动：肺动脉高压，也可见于正常青年人；胸骨左缘第3-4肋间：右心室肥大；胸骨右缘第2肋间隙收缩期搏动：主动脉弓动脉瘤或升主动脉瘤；胸骨上窝搏动：主动脉弓动脉瘤。
3.心尖搏动的产生机理P127心脏收缩时，左心室心尖右内侧未被肺遮盖的一部分冲击心前区左前下方胸壁引起的局部向外搏动，称为心尖搏动。
4.正常人心尖搏动的范围P127位于第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm，直径2.0～2.5cm。
5.负性心尖搏动的临床意义P128粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连或右心室显著肥大者6.抬举性心尖搏动的触诊特点和临床意义P128心尖搏动强而有力，触诊时可使指端抬起片刻，称为抬举性心尖搏动，为左心室明显肥大的可靠体征。
7.心包摩擦感的检查部位及特点P129部位：胸骨左缘4肋间最易触及，在心脏收缩期和舒张期均可触及，但收缩期明显，坐位稍前倾或深呼气末更易触及。
8.心脏触及震颤的产生机制,包括几种及临床意义P129器质性心血管疾病的特征性特征之一，它时血管经狭窄的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位所产生的湍流场或漩涡，使瓣膜、心室壁或血管壁产生振动，传至胸壁所致。
收缩期震颤：见于主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损、重度二尖瓣关闭不全；舒张期震颤：二尖瓣狭窄；连续性震颤：动脉导管未闭。
9.心脏绝对浊音界相对应的解剖位置是P130未被肺遮盖的心脏边界，主要时右心室。
10.正常人心脏左界的组成P131第2肋间隙出相当于肺动脉段，向下则心界延向左下方，为左心房的心耳部，在下则为左心室。
西医诊断学——心脏血管检查（上）小执医整理知识点，必须学习1.颈静脉搏动可见于A.二尖瓣关闭不全B.主动脉瓣关闭不全C.三尖瓣关闭不全D.肺动脉瓣关闭不全E.甲状腺功能亢进症2.心室收缩时颈静脉有搏动，可见于A.高血压病B.严重贫血C.三尖瓣关闭不全D.主动脉瓣关闭不全E.甲状腺功能亢进症3.胸腔大量积气患者触觉语颤表现的是A.增强B.减弱或消失C.稍增强D.正常E.无变化4.心内膜炎时心脏杂音产生的主要机制是A.血流加速B.瓣膜口狭窄C.瓣膜关闭不全D.异常通道E.心脏内有漂浮物5.左心室增大时，心尖搏动移位方向是A.向右B.向左C.向右下D.向左下E.向后答案与解析1、【正确答案】C答案解析：三尖瓣关闭不全（C对）的患者在心室收缩时血液可以自右心室逆流入右心房，引起颈静脉收缩期向上性搏动充盈，可见颈静脉搏动。
二尖瓣关闭不全（A错）时心尖部可扪及有力的、局限性、抬举性心尖搏动。
主动脉瓣关闭不全（P116）（B错）、甲状腺功能亢进症（P116）（E错）可见颈动脉搏动。
肺动脉瓣关闭不全（D错）时胸骨左下缘扪及右心室高动力性收缩期搏动。
2、【正确答案】C答案解析：心室收缩时颈静脉有搏动，可见于三尖瓣关闭不全（C对），三尖瓣关闭不全的患者在心室收缩时血液自右心室逆流入右心房，引起颈静脉收缩期搏动充盈，颈部可以观察到搏动。
高血压病（A错）、严重贫血（B错）、主动脉瓣关闭不全（D错）、甲状腺功能亢进症（E错）在安静状态下表现为明显的颈动脉搏动，提示心排血量增加或脉压增加。
3、【正确答案】B答案解析：胸腔大量积气患者触觉语颤表现的是语颤减弱或消失（B对）。
语颤增强或稍增强主要见于大叶性肺、大片肺梗死、空洞型肺结核、肺脓肿等（AC错）。
语颤正常或无变化见于肺部无疾病的患者（DE 错）。
4、【正确答案】E答案解析：心内膜炎时心脏杂音产生的主要机制是心脏内有漂浮物（E对）。
血流加速产生血管杂音，是剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢等血管杂音产生的机制（A错）。
心脏与血管检查目的要求（一）掌握心脏、血管视诊、触诊、叩诊、听诊检查的内容，方法及顺序。
（二）能比较准确地叩出心脏相对浊音界及绝对浊音界，并熟悉心脏浊音界异常改变的临床意义。
（三）熟悉正常心尖搏动及影响心尖搏动的生理及病理因素。
（四）掌握第一、二心音的产生机理及第一、二心音的鉴别要点，并了解第一及第二心音增强、减弱及其他心音异常改变的临床意义。
（五）熟悉第三心音与舒张期奔马律的产生机理、鉴别要点及临床意义。
（六）掌握二尖瓣开瓣音、心包叩音及心音分裂的产生机理与临床意义。
并熟悉常见心律失常（窦性心动过速、窦性心动过缓及不齐、过早搏动、心房颤动）的特点。
（七）掌握心脏杂音的产生机理、听诊要点，掌握各种杂音的临床意义，准确地判别收缩期杂音与舒张期杂音。
（八）掌握动脉血压的测定方法，了解其正常值及异常改变的临床意义。
熟悉血管检查的方法，血管体征及临床意义。
（九）了解循环系统常见病的主要症状及体征。
部分专业英语单词apical impulse 心尖搏动inward impulse 负性心尖搏动thrill 震颤heart rate 心率cardiac rhythm 心律sinus arrhythmia 窦性心律不齐premature beat 期前收缩atrial fibrillation 房颤pulse deficit 脉搏短绌cardiac sound 心音cannon sound 大炮音splitting of heart sound 心音分裂physiologic splitting 生理性分裂general splitting 通常分裂fixed splitting 固定分裂paradoxical splitting 反常分裂reverse splitting 逆分裂extra heart sound 额外心音quadruple rhythm 四音律gallop rhythm 奔马律protodiastolic gallop 舒张早期奔马律late diastolic gallop 舒张晚期奔马律summation gallop 重叠型奔马律opening snap 开瓣音pericardial knock 心包叩击音tumor plop 肿瘤扑落音early systolic ejection sound 收缩早期喷射音click 喀喇音mid and late systolic click 收缩中晚期喀喇音cardiac murmur 心脏杂音systolic murmur 收缩期杂音diastolic murmur 舒张期杂音continuous murmur 连续性杂音holosystolic murmur 全收缩期杂音crescendo 递增型decrescendo 递减型crescendo-decrescendo递增递减型continuous 连续型innocent murmur 无害性杂音pericardial friction sound 心包摩擦音dropped pulse 脱落脉water hammer pulse 水冲脉pulse tardus 迟脉dicrotic pulse 重搏脉pulse alternans 交替脉paradoxical pulse 奇脉pulseless 无脉systolic blood pressure 收缩压diastolic blood pressure 舒张压pulse blood pressure 脉压capillary pulsation毛细血管搏动（征）mitral stenosis 二尖瓣狭窄mitral insufficiency 二尖瓣关闭不全aortic stenosis 主动脉瓣狭窄aortic insufficiency 主动脉瓣关闭不全pericardial effusion 心包积液（congestive） heart failure （充血性）心力衰竭理论讲授部分1.心脏检查视：心前区隆起与凹陷，心尖搏动，心前区异常搏动触：心尖搏动，心前区异常搏动，震颤，心包摩擦音叩：心浊音界听：心率，心律，心音，额外心音，心脏杂音，心包摩擦音2.血管检查脉搏：脉率，脉律，强弱，脉波血压：血管杂音：动脉，静脉外周血管征：颈动脉搏动，毛细血管搏动征，枪击音，Duroziez征3.循环系统常见疾病的主要症状和体征二尖瓣：狭窄，关闭不全主动脉瓣：狭窄，关闭不全心包积液一、心脏检查I. 视诊心前区视诊时，受检者取仰卧位，检查者站在受检者右侧，视线与胸廓同高。
第五章、心脏大血管CT诊断第一节、技术及解剖一、心脏大血管疾患的CT检查方法1.心脏大血管检查的技术特点：要求用于心脏大血管检查CT机的扫描速度越快越好。
2.心脏大血管CT检查方法：需要进行增强扫描。
①.单纯增强扫描，从膈肌至主动脉弓上lcm的水平，行无间隔连续扫描，一般仅用于显示心脏大血管的形态。
②.回顾性心电图( ECG)门控增强扫描，将患者的ECG信号输入计算机与CT扫描数据整合，ECG的信号确定时相上成像。
③.体位：患者一般取仰卧位，深吸气后屏气扫描。
重症患者也可取侧卧位进行扫描。
二、正常心脏大血管的CT解剖1.心脏大血管横断位的CT解剖①.胸骨切迹层面——前方可见两侧锁骨胸骨端。
此层纵隔内应可见3对共6个血管断面分列气管两侧：A.前外方为一对头臂静脉，其内下靠近气管处为一对颈总动脉.。
B.最后方靠外为一对锁骨下动脉，有时可见其横行向外走行。
②.无名动脉层面即胸锁关节层面。
此层纵隔内应可见5个血管断面：A.气管前方为无名动脉，其左侧为左颈总动脉，再向左下为左锁骨下动脉。
B.无名动脉前方可见一斜行向右的带状血管影为左无名静脉。
纵隔右缘为右无名静脉。
稍下层面两者汇合成上腔静脉。
③.主动脉弓部层面A.前方为胸骨，纵隔左缘可见主动脉弓由气管右上弧形弯至左下，其右方可见上腔静脉，其左下依次为气管及食管。
B.上腔静脉后方、气管前方可见一低密度三角区，为气管前腔静脉后间隙，常见小淋巴结，为正常气管支气管淋巴结。
C.胸骨两旁可见一对乳内动脉。
④.主动脉弓下层面即主一肺动脉层面，已近气管隆突。
A.气管右前方为升主动脉；位于脊柱左前方为降主动脉。
两者间低密度区即主一肺动脉窗。
B.升主动脉右后方可见上腔静脉。
C.此层可见奇静脉弓由脊柱右前方绕气管右缘向前连于上腔静脉。
D.气管与降主动脉间可见食管。
⑤.左肺动脉层面即气管隆突层面。
A.可见左、右主支气管横向走行。
B.升动脉居纵隔右前部，其左后方、左主支气管左前方可见一弧形向左走行的血管影为左肺动脉。
诊断学要点总结--心血管检查一、视诊、触诊、叩诊心脏基本概念靴型心左心室增大时，心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴型。
常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
二尖瓣型心当左心房与肺动脉段增大时，胸骨左缘第2、3肋间浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界型如梨。
常见于二尖瓣狭窄，故称为二尖瓣型心。
视诊心前区隆起胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋骨与肋间的局部隆起，为心脏增大，尤其是右室肥厚挤压胸廓所致。
常见于先心病法洛四联症，肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄；心尖搏动正常心尖搏动位于第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm，直径2.0～2.5cm。
心尖搏动移位心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大；心尖搏动向左向下移位，为左心室增大的表现；当左、右心室均增大时，心尖搏动向左下移位，但常伴心浊音界向两侧扩大。
负性心尖搏动心脏收缩时心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。
见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连；重度右室肥大致心脏顺钟向转位，使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
心前区异常搏动：剑突下搏动可能是右心室收缩期搏动，也可能为腹主动脉搏动产生。
鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有二种。
一是深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱则为腹主动脉搏动；二是用手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。
心底部异常搏动胸骨左缘第2肋间收缩期搏动多见于肺动脉扩张或肺动脉高压；胸骨右缘第2肋间收缩期搏动多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。
胸骨左缘3、4肋间搏动多见于右心室搏出的压力负荷增加所致的右心室肥大。
触诊心尖搏动用触诊确定心尖搏动的位置比视诊更为准确。
触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩期的开始，有助于确定S1。
心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。
震颤震颤是触诊时手掌感到的一种细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。
为心血管器质性病变的体征。
一般情况下触诊有震颤者，多数也可以听到杂音。
临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。
常见于某些先心病及狭窄性瓣膜病变。
而瓣膜关闭不全时较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。
心包摩擦感在心前区以胸骨左缘第4肋间为主，于收缩期与舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。
收缩期、前倾体位或呼气末更为明显。
是由于急性心包炎时心包纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。
叩诊顺序先叩左界，后右界，由下而上，由外向内。
左侧在心尖搏动外2～3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间；右界先叩出肝浊音界，然后于其上一肋间由外向内，逐一向上叩诊，直至第2肋间。
心浊音界改变及其意义靴形心，梨形心，普大心，烧瓶状心界。
心脏移位大量胸水或气胸使心浊音界移向健侧，肺不张与胸膜增厚使心浊音界移向病侧，大量腹水使膈肌抬高，心脏横位，心界向左增大。
心脏本身病变：左室增大心浊音界左下增大，心腰加深，似靴型。
常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
右室增大轻度增大时，相对浊音界无明显改变，显著增大时，心界向左扩大。
常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。
双室增大心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大心。
常见于扩张型心肌病。
左房增大合并肺动脉段扩大心腰丰满或膨出，心界如梨型。
常见于二尖瓣狭窄，又称为二尖瓣型心。
听诊心脏瓣膜听诊区二尖瓣区位于心尖搏动最强点，又称心尖区。
锁骨中线上第5肋间向内0.5~1CM。
肺动脉瓣区在胸骨左缘第二肋间。
主动脉瓣区在胸骨右缘第二肋间。
主动脉第二听诊区在胸骨左缘第三肋间。
三尖瓣区在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
听诊顺序：从心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
听诊内容包括心率、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。
心率每分钟心搏次数。
正常成人心率范围为60－100次／分。
（1）心动过速成人心率超过100次／分，婴幼儿超过150次／分。
（2）心动过缓心率低于60次／分。
心律心脏跳动的节律。
（1）窦性心律不齐指吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
（2）期前收缩是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间隙。
（3）心房颤动心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄，冠心病和甲状腺功能亢进，少数原因不明称特发性。
心音按其在心动周期中出现的先后，依次命名为第一心音（S 1 ），第二心音（S 2 ），第三心音（S 3 ）和第四心音（S 4 ）。
正常情况下只能听到S 1 ,S 2 ；在青少年可闻及S 3 ；S 4 多数属病理情况。
（1）S 1即心室收缩的开始，主要由于二尖瓣和三尖瓣的关闭（二前三后）瓣叶突然紧张产生振动所致。
（2）S 2标志心室舒张的开始，主要由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣（主前肺后）突然关闭引起瓣膜振动所致。
（3）S 3出现在心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12－0.18S，主要由于心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04S）而强度弱，在心尖部及其内上方仰卧位较清楚（4）S 4出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1S（收缩期前），其产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。
病理情况下如听到，则在心尖部及其内侧较明显，低调，沉浊而弱。
心音改变及其临床意义（1）心音强度的改变除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素，影响心音强度主要因素还有心室收缩力、心排血量，瓣膜位置和瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击（如人工瓣与瓣环或支架的碰撞）等。
S 1 增强常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进和完全性房室传导阻滞。
S 1 减弱：常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。
S 1 强弱不等常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。
S 2 增强常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。
S 2 减弱常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
（2）心音性质改变心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S 1 与S 2 极相似，可形成“单音律”。
当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S 1 、S 2 均减弱时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等。
（3）心音分裂S 1 或S 2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音既称心音分裂。
S 1 分裂当左右心室收缩明显不同步时，S 1 的两个成分相距0.03S以上时，可出现S 1 分裂。
常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如完全性右束支传导阻滞，右心衰竭，先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。
S 2 分裂临床较常见，可有下列情况：生理性分裂青少年常见，深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而出现S 2 分裂。
通常分裂是临床上最为常见的S 2 分裂，见于肺动脉瓣关闭明显延迟，如完全性右束支传导阻滞，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等，或主动脉瓣关闭时间提前如二尖瓣关闭不全和室间隔缺损等。
固定分裂指S 2 分裂不受吸气、呼气的影响，S 2 分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。
反常分裂又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。
见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压。
额外心音指在正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。
多数为病理性，大部分出现在S 2 之后即舒张期。
舒张期额外心音：奔马律系在S 2 之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S 1 、S 2 组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律，是心肌严重损害的体征。
按其出现的时间早晚可分三种：（1）舒张早期奔马律最为常见，是病理性的S 3，又称第三心音奔马律，是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。
听诊部位，左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。
其出现提示有严重器质性心脏病如心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。
（2）舒张晚期奔马律又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S 4 出现的时间，实为增强的S 4，在心尖部稍内侧听诊最清楚，其发生与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音，多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。
（3）重叠型奔马律为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。
两音重叠的形成原因可能是P—R间期延长及明显心动过速。
如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
开瓣音又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.07s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。
见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。
开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
心包叩击音见于缩窄性心包炎者，在S 2 后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。
为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
肿瘤扑落音见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S 2 后约0.08—0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。
为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
（2）收缩期额外心音：收缩早期喷射音为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S 1 之后约0.05—0.07s, 在心底部听诊最清楚。
其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。
肺动脉收缩期喷射音在肺动脉瓣区最响，可见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损等。
主动脉收缩期喷射音在主动脉瓣区听诊最响，见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
收缩中晚期喀喇音为高调、短促、清脆如关门落锁的Ka-Ta样声音。
多数由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，引起“张帆”样声音。
因瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。
