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应用蛋白质组学方法分析猪晶状体不同区域上皮细胞中蛋白质的表达差异罗琳;马璇;张艳莉;刘炜;黎明涛;吴开力【期刊名称】《分析测试学报》【年(卷),期】2006(25)3【摘要】应用蛋白质组学方法分析比较猪晶状体中央和周边上皮细胞的蛋白质表达差异.将32个正常猪晶状体前囊膜所附着于的上皮细胞分为中央和周边两部分,经二维凝胶电泳分离和凝胶考马斯亮兰染色,质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质斑点,并对鉴定的蛋白质进行分类.结果显示来自中央与周边区域的猪晶体上皮细胞的蛋白在二维凝胶上分别有801和886个蛋白质斑点,鉴定出差异表达蛋白84个.差异表达的蛋白质在功能上有一定趋向性,主要涉及代谢、细胞骨架、信号转导/细胞周期/转录因子等.【总页数】5页(P17-21)【作者】罗琳;马璇;张艳莉;刘炜;黎明涛;吴开力【作者单位】眼科学教育部重点实验室,中山大学,中山眼科中心,广东,广州,510060;眼科学教育部重点实验室,中山大学,中山眼科中心,广东,广州,510060;云南省第二人民医院,眼科,云南,昆明,650021;眼科学教育部重点实验室,中山大学,中山眼科中心,广东,广州,510060;中山大学中山医学院,蛋白质组学实验室,广东,广州,510080;中山大学中山医学院,蛋白质组学实验室,广东,广州,510080;眼科学教育部重点实验室,中山大学,中山眼科中心,广东,广州,510060;中山大学中山医学院,蛋白质组学实验室,广东,广州,510080【正文语种】中文【中图分类】O657.63;Q51【相关文献】1.蛋白质组学及其在晶状体疾病研究中的应用 [J], 熊炜;唐罗生2.微波辐射后晶状体上皮细胞与未辐射晶状体上皮细胞蛋白质组双向电泳图谱比较[J], 李宏武;姚克;金红颖3.应用蛋白质组学方法分析新疆地方性砷中毒血浆中蛋白质的表达差异 [J], 谢惠芳;吴顺华;张杰;马艳;郑玉建4.不同区域晶状体上皮细胞基因表达差异分析 [J], 马璇;吴明星;张艳莉;黄强;吴开力5.高糖微环境下小鼠晶状体上皮细胞中赖氨酸乙酰化的蛋白质组学分析 [J], 韩笑;阎启昌;王欣玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
角质形成细胞与成纤维细胞对中波紫外线照射应激能力的比较研究骆丹;闵玮;林向飞;吴迪【期刊名称】《中国美容医学》【年(卷),期】2004(13)5【摘要】目的:观察两种皮肤细胞即原代角质形成细胞及成纤维细胞对中波紫外线照射的反应差异.方法:采用不同剂量中波紫外线(UVB)照射上述两种细胞,评估UVB 对细胞作用的时间及剂量效应,以倒置光学显微镜观察细胞受损程度,MTT法检测细胞活性.结果:UVB照射后,细胞损伤程度均随照射剂量加大而加重.另经24、48、7 2小时孵育后,分别对两种细胞进行不同时间段的细胞活性(MTT)比值比较(72/24小时,72/48 小时),发现细胞活性比依次递减:原代角质形成细胞(1.16和1.63),成纤维细胞(1.05和1.09).MTT结果显示低剂量紫外线照射时,细胞损伤恢复可发生在照射后48小时;高剂量紫外线照射后,细胞的损伤程度均随孵育时间延长而加重.结论:原代角质形成细胞抵抗紫外线辐射损伤的能力较强,而成纤维细胞相对较易受损.【总页数】3页(P538-540)【作者】骆丹;闵玮;林向飞;吴迪【作者单位】南京医科大学第一附属医院皮肤科,江苏省南京市,210029;南京医科大学第一附属医院皮肤科,江苏省南京市,210029;南京医科大学第一附属医院皮肤科,江苏省南京市,210029;南京医科大学第一附属医院皮肤科,江苏省南京市,210029【正文语种】中文【中图分类】Q256【相关文献】1.不同剂量中波紫外线照射对角质形成细胞的氧化损伤作用 [J], 尹颂超;张云青;薛晓杨;李欢2.中波紫外线照射对人原代角质形成细胞XPA和ERCC1蛋白表达的影响以及EGCG的干预作用 [J], 林向飞;闵玮;蔡宝祥;骆丹3.人黑素细胞与角质形成细胞对中波紫外线辐射的应激能力比较研究 [J], 朱健伟;骆丹;朱洁;徐丽贤;吉玺4.转化生长因子β 1对长波紫外线照射皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响 [J], 王继华;刘垠;鲁开化;赵亚南;伍尚敏;何永静;杜永贵;蒋威;郭树忠5.白藜芦醇对中波紫外线照射后人角质形成细胞的保护作用 [J], 唐桦;孙磊;谢红付;李吉;肖伟荣;胡随瑜;陈翔因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
UV调节角质形成细胞VEGFRs表达和激活及其功
能和机制研究的开题报告
题目：UV调节角质形成细胞VEGFRs表达和激活及其功能和机制研究
一、研究背景
随着全球气候变化和紫外线保护意识的缺乏，人们在日常生活中接触到的紫外线数量越来越大，这对皮肤健康产生了严重影响。
紫外线辐射会对皮肤角质形成细胞产生影响，导致其功能失调。
文章将从角质形成细胞VEGFRs表达和激活、功能及机制几个方面展开研究。
二、研究目的
1. 探讨UV对角质形成细胞VEGFRs表达和激活的影响；
2. 研究角质形成细胞VEGFRs在皮肤中的功能；
3. 深入研究UV调节角质形成细胞VEGFRs的机制。
三、研究方法
本研究将采用以下方法：
1. 采用动物实验模型进行研究，获取受过不同剂量紫外线辐射的小鼠和人体皮肤组织；
2. 采用组织染色和免疫组化等方法检测VEGFRs在组织中的表达情况；
3. 采用Western blot和RT-qPCR方法检测VEGFRs在细胞水平上的表达情况；
4. 采用细胞培养技术和分子生物学技术研究VEGFRs在皮肤细胞中的功能；
5. 研究UV调节角质形成细胞VEGFRs的机制。
四、研究意义
此研究将对皮肤健康的维护和相关疾病的治疗有一定的贡献。
根据
研究结果，可以开发有效紫外线防护产品，有助于降低皮肤癌等皮肤疾
病的发病率。
同时，该研究有助于深入理解VEGFRs在皮肤中的作用机制。
以上是本研究的开题报告，具体实施的内容和进度需要深入讨论和
确定。
维A酸对角质形成细胞的细胞周期及CDK_4表达的影响赵海生;毕新岭;顾军;夏天保【期刊名称】《中国皮肤性病学杂志》【年(卷),期】2008(22)2【摘要】目的观察维A酸对角质形成细胞的细胞周期及周期蛋白依赖激酶4(CDK4)表达的影响。
方法将体外培养的角质形成细胞在不同浓度芳维A酸氨丁三醇及依曲替酸下作用4天后,倒置显微镜下观察细胞生长状况,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot法检测CDK4蛋白表达水平。
结果药物作用后的细胞生长受到阻滞,G1期细胞所占比率随药物浓度升高而增加,芳维A酸氨丁三醇G1期周期阻滞作用强于依曲替酸,CDK4表达水平随药物浓度升高而降低。
结论维A酸可通过影响角质形成细胞的细胞周期来降低细胞增殖,过程中伴随着CDK4表达水平的改变,这种作用的强弱与药物结构及浓度相关。
【总页数】3页(P71-73)【关键词】维A酸;角质形成细胞;细胞周期;周期蛋白依赖激酶【作者】赵海生;毕新岭;顾军;夏天保【作者单位】第二军医大学长海医院皮肤科【正文语种】中文【中图分类】R329.2【相关文献】1.TGM1基因表达沉默对角质形成细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响 [J], 张三泉;李薇;张锡宝;高歆婧;丘文苑;陈荃;周欣;田歆;唐志平;赵恬;张芳2.芳维A酸乙酯对银屑病皮损角质形成细胞凋亡和bax表达的影响 [J], 刘仲荣;张国威;何云志;吴军3.窄谱中波紫外线和/或阿维A对角质形成细胞异维A酸受体α mRNA表达的影响 [J], 罗素菊;郑焱;彭振辉;王国荣;周少娜;李晓莉4.细胞周期调控因子p16和CDK_4在肺癌中的表达 [J], 徐全;张平;刘勇5.大黄素和大黄酸对角质形成细胞体外培养细胞周期的影响 [J], 徐丽敏;陈学荣;毛舒和因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
杨帆研究员团队研究成果揭示TRPV1蛋白质三维构象在活细
胞中的动态变化过程
佚名
【期刊名称】《浙江大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2018(047)004
【摘要】2018 年 7 月 23 日,《自然通讯》(NatuRe Communications)在线发表了浙江大学基础医学院杨帆研究员团队的研究论文“The confoRmational wave in capsaicin activation of tRansient ReceptoR potential vanilloid 1 ion channel”(https://www. ncbi.nlm. nih. gov/pmc/aRticles/PMC6056546/)。
该论文通过综合运用荧光非天然氨基酸成像、蛋白质结构计算建模和单通道电生理记录等生物物理学技术,观察到了 TRPV1 离子通道在被配体辣椒素分子激活时的“构象波”(confoRmationalwave),揭示了 TRPV1 蛋白质三维构象在活细胞中的动态变化过程。
【总页数】1页(P412)
【正文语种】中文
【相关文献】
1.谷岩研究员团队和王朗副研究员团队研究成果揭示记忆遗忘的机制 [J],
2.张岩研究员团队与王明伟研究员团队合作成果揭示黑皮质素4受体激活机制 [J],
3.上海交通大学医学院附属第九人民医院范先群教授团队揭示脉络膜黑色素瘤中癌增强子构象异常致癌新机制 [J],
4.蛋白质溶液中构象,构象组装及构象动态学 [J],
5.杨帆研究员团队设计靶向TRPV1通道的正向变构调节剂可镇痛 [J],
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皮肤成纤维细胞与角质形成细胞蛋白质组双向电泳图谱的比较陈斌;毕志刚【期刊名称】《中国皮肤性病学杂志》【年(卷),期】2005(19)11【摘要】目的建立人皮肤成纤维细胞与角质形成细胞的双向凝胶电泳图谱,并利用计算机图像分析技术初步分析其差异表达的蛋白质。
方法采用固相pH梯度双向凝胶电泳分离人皮肤成纤维细胞与角质形成细胞的总蛋白质,凝胶经银染显色后,Im agingM aster 2D图像分析软件进行比较分析,识别差异表达的蛋白质。
结果①人皮肤成纤维细胞与角质形成细胞凝胶的平均蛋白质点数分别为685±34和592±27,平均匹配的点数分别为593±29和483±22,匹配率达86.6%和81.7%;②通过比较分析上述两种细胞的双向凝胶电泳图谱,得到平均匹配蛋白点数为315±25。
差异表达蛋白点数为281个,其中117个点仅在成纤维细胞中表达,124个点仅在角质形成细胞中表达,126个点在成纤维细胞中为高表达,145个点在成纤维细胞中为低表达。
结论本研究建立了分辨率高且重复性较好的人皮肤成纤维细胞与角质形成细胞的双向凝胶电泳图谱,发现两者间存在一些差异表达的蛋白质,为皮肤蛋白质组学的进一步研究奠定基础。
【总页数】4页(P660-663)【关键词】成纤维细胞;角质形成细胞;双向凝胶电泳;蛋白质组【作者】陈斌;毕志刚【作者单位】南京医科大学附属第一医院皮肤科【正文语种】中文【中图分类】R322.99;R394.8【相关文献】1.微波辐射后晶状体上皮细胞与未辐射晶状体上皮细胞蛋白质组双向电泳图谱比较[J], 李宏武;姚克;金红颖2.切割穹窿海马伞后大鼠与正常大鼠海马蛋白质组双向电泳图谱比较 [J], 秦建兵;李浩明;金国华;田美玲;衣昕;谭雪锋;张新化3.胎儿生长受限子代大鼠与正常大鼠海马蛋白质组双向电泳图谱比较 [J], 黄谱;苟文丽;米阳;张瑞;孙云萍4.中波紫外线辐射前、后角质形成细胞蛋白质组双向电泳图谱的差异分析 [J], 陈斌;毕志刚5.UVA辐射前后成纤维细胞蛋白质组双向电泳图谱的差异分析 [J], 陈斌;毕志刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
激活Hacat细胞表面Toll样受体促进创面愈合的机制韩勇彬;胡大海;杨崇志;蔡维霞;白晓智;胡晓龙【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2008(012)007【摘要】目的:细胞表面Toll样受体对激发先天性免疫、抵抗微生物感染有重要作用.最近研究发现激活细胞表面Toll样受体不仅可以预防微生物感染,还可以促进组织再生.实验通过脂多糖激活体外培养的角质细胞株Hacat细胞表面Toll样受体,观察其促进创面愈合的可能机制.方法:实验于2007-07在解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科完成.①实验分组及方法:角质细胞株Hacat由解放军第四军医大学西京医院皮肤科馈赠;脂多糖为Sigma公司产品;小鼠抗人Toll样受体2单克隆抗体、兔抗人Toll样受体4多克隆抗体购于ebioscience公司.体外培养Hacat细胞,根据脂多糖(500 ng/L)与Hacat细胞共培养24,48,72 h将细胞随机分为脂多糖作用24 h 组、脂多糖作用48 h 组、脂多糖作用72 h 组,另设对照组,只加溶剂二甲基亚枫.②实验评估:蛋白免疫印迹技术检测脂多糖对Hacat细胞Toll样受体2、Toll样受体4及核因子-κB表达的影响;荧光定量聚合酶链反应检测脂多糖作用后Hacat细胞内基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的表达.结果:光学显微镜下正常人皮肤表皮及角质细胞Toll样受体2、Toll样受体4表达呈蓝黑色;脂多糖作用于Hacat细胞24,48,72 h 后Toll样受体2、Toll样受体4、核因子-κB表达均高于对照组(P ＜ 0.01).与对照组相比,其他3组基质金属蛋白酶3及血管内皮生长因子表达均增高(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05).脂多糖作用24 h 组基质金属蛋白酶9表达与对照组差异无显著性(P ＞ 0.05),脂多糖作用48,72 h 组与对照组比较,差异显著(P ＜ 0.05).结论:激活Hacat细胞表面Toll样受体有促进创面愈合作用,其机制可能与脂多糖作用于Toll样受体从而激活核因子-κB信号传导通路促进细胞释放基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子等因素有关.【总页数】5页(P1272-1276)【作者】韩勇彬;胡大海;杨崇志;蔡维霞;白晓智;胡晓龙【作者单位】解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科,陕西省西安市,710032;解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科,陕西省西安市,710032;解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科,陕西省西安市,710032;解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科,陕西省西安市,710032;解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科,陕西省西安市,710032;解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科,陕西省西安市,710032【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.MicroRNA、Toll样受体与HIV发病机制慢性免疫激活的研究进展 [J], 曹桥桥;孙振明;李东珊;李建强;赵卉2.游离脂肪酸激活HaCaT细胞表面TLR对NF-KB信号转导通路的影响 [J], 韩勇彬;胡大海;高宗科;黄松涛;周骥;樊萍;李艳秋3.游离脂肪酸激活HaCat细胞表面TLR受体并促进创面愈合的初步研究 [J], 韩勇彬;胡大海;杨崇志;白晓智;蔡雏霞;胡晓龙4.TOLL样受体7激活对HaCaT细胞增殖及分化的影响 [J], 吴君胜;张胜权5.激活HaCat细胞表面TLR促进细胞迁移的初步研究 [J], 赵宝平;赵增强;高宗科;韩勇彬;黄松涛;胡大海;李艳秋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Toll样受体-3和-4对干细胞成软骨分化的影响及机制∗徐小峰;曹学书;陈奇;吴巍;张志坚;陈平波;吴康健;江潮【摘要】Objective To explore the effects of Toll like receptor (TLR)-3 and-4 on the expression of proteoglycan and type Ⅱ collagen in bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs ) during chondrogenesis and the possible mecha-nisms.Methods BMSCs in Sprague-Dawley (SD)rats were isolated by Ficoll density gradient centrifugation,cultured and pas-saged in vitro,and identified by detection of their surface markers (CD34,CD44,CD54 and CD90)by flow cytometry.Western blotting was used to detect the expression of proteoglycan and type Ⅱ collagen in BMSCs at 3rd passage.Cells were then divid-ed randomly into blank group,TLR-3 activated group and TLR-4 activated group,in which PBS,TLR-3 agonist and TLR-4 ago-nist were added to treat cells,respectively.Fourteen days later,Alcian blue staining was used to detect the expression of proteo-glycan,immunofluorescence and Western blotting to detect the expression of type Ⅱ collagen,and real time fluorescent quanti-tative PCR to detect the expression of Sox-9.Results Cells were negative for CD34 and positive for CD44,CD54 and CD90, suggesting that the cells were BMSCs.Alcian blue staining revealed positive results in all the groups after 2 weeks of chondro-genesis induction,and no statistical difference was found between groups (P>0.05).Immunofluorescence staining and Western blotting showed that type Ⅱ collagen was expressed in all the three groups,its expression was significantly lower in blank group than that in TLR-3 andTLR-4 activated groups (P<0.05)and no statistical difference was found between the latter two groups (P>0.05).PCR showed that the relative expression level of Sox-9 was a 1-fold increase in TLR-3 and TLR-4 activated groups as compared with blank group.There was no significant difference in Sox-9 expression between TLR-3 and TLR-4 acti-vated groups.Conclusion Matrix proteoglycan and type Ⅱ collagen were found to expresse in BMSCs after chondrogenesis in-duction,suggesting the differentiation of BMSCs into chondrocytes.TLR-3 and-4 have no significant effects on the formation of matrix proteoglycan,but they can promote the expression of typeⅡcollagen,which may be related to the up-regulation of Sox-9.%目的：探索 Toll 样受体(Toll like receptor,TLR)-3和-4在骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成软骨分化过程中对蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白形成的影响及机制。
正常人角质形成细胞维A酸受体γmRNA在依曲替酸处理前后的改变罗素菊;彭振辉;郑焱;徐浩翔;曹振平;张磐谏【期刊名称】《中国皮肤性病学杂志》【年(卷),期】2007(21)7【摘要】目的研究正常人角质形成细胞维甲酸受体(RAR)γmRNA在依曲替酸处理前后的改变。
方法用0.1μmol/L和1.0μmol/L依曲替酸处理正常人角质形成细胞后12h,用RT-PCR和实时荧光定量RT-PCR法检测维甲酸受体γmRNA表达的改变。
结果正常人角质形成细胞可表达少量的维甲酸受体γmRNA;0.1μmol/L依曲替酸处理后,RARγmRNA的表达无明显增高,为正常对照组的1.8倍(P>0.05);1.0μmol/L依曲替酸处理后,RARγmRNA的表达明显增高,为正常对照组4.0倍(P<0.01)。
结论低浓度依曲替酸(低于0.1μmol/L)对正常人角质形成细胞RARγmRNA的表达无明显影响,但较高浓度的伊曲替酸可明显诱导RARγmRNA 的表达。
【总页数】3页(P388-390)【关键词】角质形成细胞;维甲酸受体;依曲替酸【作者】罗素菊;彭振辉;郑焱;徐浩翔;曹振平;张磐谏【作者单位】西安交通大学第二医院皮肤科【正文语种】中文【中图分类】R329.2【相关文献】1.饮水型砷暴露人群血液维A酸受体αmRNA表达与皮肤病变的关系 [J], 耿敏杰;崔娜;刘丹;郭志伟;郭宏宇;夏雅娟;2.依曲替酸和窄谱中波紫外线对正常人角质形成细胞维甲酸受体γmRNA表达的协同影响 [J], 罗素菊;彭振辉;郑焱;徐浩翔;周少娜;李晓莉;王国荣3.依曲替酸对角质形成细胞肝素结合表皮生长因子样生长因子mRNA的影响 [J], 罗素菊;彭振辉;郑焱;张路坤;王蔚;王国荣4.依曲替酸(R_O10-1670)对培养的正常人角质形成细胞Fas/Fasl系统表达及凋亡的研究 [J], 刘平;谭升顺;郗彦萍;曹振平5.窄谱中波紫外线和/或阿维A对角质形成细胞异维A酸受体α mRNA表达的影响 [J], 罗素菊;郑焱;彭振辉;王国荣;周少娜;李晓莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中国皮肤性病学杂志２００９年８月第２３卷第８期ＣｈｉｎＪＤｅｒｍＶｅｎｅｒｅｏｌ，Ａｕｇ．２００９，Ｖｄ．２３，Ｎｏ．８图１平均胶示范（箭头标示为蛋白质点，ＳＥＲＰＩＮＢ１）；图２ＳＥＲＰＩＮＢＩ的ＭｏｗｓｅＳｃｏｒｅ、ＰＭＦ图及蛋白质可能性排名Ｆｉｇ．１Ｓａｍｐｌｅｏｆａｖｅｒａｇｅｇｅｌ（ＴｈｅａｒｒｏｗｓｈｏｗｓｐｒｏｔｅｉｎｐｏｉｎｔＳＥＲＰＩＮＢＩ）；Ｆｉｇ．２ＭｏｗｓｅＳｃｏｒｅ、ＰＭＦｓｐｅｃｔｒａａｎｄｓｅａｒｃｈｉｎｇｒｅｓｕｌｔｏｆＳＥＲＰＩＮＢｌ的作用。
其中Ｂ族（ＳｅｒｐｉｎＢ）是第二个大的Ｓｅｒｐｉｎ亚家族，最初是因为其与鸡卵清蛋白存在极高的序列同源性，被称为卵清蛋白样丝氨酸蛋白酶抑制剂（ＯＶ．Ｓｅｒ－ｐｉｎ），在人类，其基因位于６ｐ２５（３个）和１８ｑ２１（１０个）旧剖。
ＳＥＲＰＩＮＢ１（ＭＮＥｌ）基因定位于６ｐ２５上，被认为有细胞内的细胞保护作用№Ｊ。
ＭＮＥｌ的作用靶点为人中性粒细胞弹性蛋白酶（ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｅｌａｓｔａｓｅ，ＮＥ）¨Ｊ，ＮＥ是多形核白细胞因受炎症刺激而释放出的一种破坏性丝氨酸蛋白酶。
由于其能水解，如弹性蛋白、粘蛋白和某些胶原蛋白等组织连接成分，而被认为可能参与多种疾病的过程，比如类风湿性关节炎、肾小球肾炎等炎症性疾病哺圳。
ＮＥ能诱导ＧＭ—ＣＳＦ和ＩＬ－８的分泌，放大炎症反应，同时又能通过降解前炎症介质，如ＴＮＦ—ｄ、ＩＬ－ｌＢ下调炎症反应，降解ＩＣＡＭ一１等而抑制白细胞的粘附和迁移，进而抑制炎症反应。
ＮＥ既能促进炎症反应，又能抑制炎症反应，提示ＮＥ在炎症反应中发挥十分复杂的调节作用【１０－１ｔ］。
ＭＮＥｌ可分泌到胞外发挥作用，其主要的生理学作用为保护白细胞、旁观细胞及内皮细胞免受蛋白酶导致的蛋白酶解误伤。
ＭＮＥｌ是一个含有层连蛋白样染色体结合序列的核内丝氨酸蛋白酶抑制剂，当过度表达时可引起染色质的浓集。
Ｔ细胞介导的免疫在银屑病皮损的发生及持续存在中起着重要的作用。
