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冠状动脉冠状动脉无复流机制及评估方法研究进展冠状动脉无复流现象在急性心肌梗死罪犯血管血运重建发生率较高。
其主要病理生理机制包括心肌缺血损伤、心肌再灌注损伤、冠状动脉远端栓塞和微循环损伤等。
冠状动脉无复流可加重心肌缺血，引起梗死面积扩大，加快心室重构及心力衰竭的发生，阻滞心脏传导系统，甚至引发心源性猝死。
目前冠状动脉无复流的评估方法主要以心肌核磁共振成像、心肌声学造影、TIMI血流分级等为主。
标签：冠状动脉；冠状动脉无复流；机制；评估方法[Abstract] The incidence of Coronary no-reflow phenomenon is high in patient with acute myocardial infarction after the criminal vascular reascularization. The pathophysiological mechanisms of this phenomenon includes myocardial ischemia，myocardial reperfusion injury，distal coronary artery embolism and microcirculation damage，etc. No-reflow phenomenon will result in some complication ，such as increasing myocardial ischemia，expanding infarction area，promoting ventricular remodeling and heart failure，blocking cardiac conduction system，and causing sudden cardiac death.The evaluating mainly contain magnetic resonance imaging，myocardial contrast echocardiography ，thrombolysisin myocardial infarction，etc.[Key words] Coronary；No-reflow phenomenon；Pathophysiology；Evaluating冠狀动脉无复流主要是指在急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）血运重建后，造影见管腔内无明显血栓栓塞、残余狭窄、夹层、痉挛等机械性梗阻减少冠状动脉血流的情况下，罪犯血管供应的心肌组织并未获得有效的灌注称为冠状动脉无复流。
冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展摘要：冠状动脉无复流现象是在再灌注后发生的一个动态过程，患者出现无复流现象后极有可能扩大梗死范围，导致心肌彻底坏死，提高了患者的死亡率，不利于患者预后，所以探讨冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治措施是十分有必要的。
关键词：冠状动脉；无复流现象；机制；诊断；防治[Abstract]: Coronary arteries no reflow phenomenon is a dynamic process in reperfusion，Patients no reflow phenomenon is likely to expand after infarction range, lead to myocardial necrosis, thoroughly improve the mortality rate of patients, the prognosis of patients with unfavorable to, so to explore the coronary arteries no reflow phenomenon the mechanism, diagnosis and prevention and control measures is very necessary。
[keywords]：Coronary artery; No reflow phenomenon; Mechanism; Diagnosis; Prophylaxis and treatment。
1冠状动脉无复流现象的机制根据心肌缺血和再灌注的时间，可以将无复流现象分为两个阶段。
其中无复流现象的机制则包括：微循环水平上的损伤，形成微血栓，缺血性损伤，再灌注损伤。
1.1 缺血性损伤阶段Kloner等指出[1]，无复流区域在超微结构下具体表现为毛细血管内皮突出、肿胀，内皮细胞饮水囊泡显著减少，清晰呈现核染色质丛集、着边现象，少量内皮细胞脱落。
无复流现象的临床意义及处理无复流现象，是指急性心肌梗死在直接PCI或补救PCI后，心肌仍无灌注或灌注不良的一种特殊现象，由于PCI成功开通受累冠脉后，冠脉内血流情况直接决定心肌灌注程度，也决定病人的心脏功能及预后。
因此，观察研究PCI后冠脉无复流现象，了解其发生机制，应用有效的处理方法，以改善冠脉内血流情况，—可以进一步提高、完善PCI疗效，值得同道们的关注。
一、名称No-flow 无血流现象No-reflow 无复流现象Slow-flow 缓慢流现象现在通用的统一名称为无复流现象二、影像特点PCI后TIMI 3级，但体表心电图ST段未下降PCI后TIMI ≥1级，升高的ST段无明显下降PCI后TIMI达2～3级，但流速缓慢PCI后冠脉中小支末端造影影像呈截流现象，周边造影剂染色变淡三、目前，AMI(急性心肌梗死)采用PCI治疗疗效显著，使濒死的心肌恢复生机，但仍有10～30％的病例，尽管冠脉造影显示开通，而心肌并未获得灌注。
现在有多种方法发现并判定心肌并未获得充分灌注的方法。
1.心电图：升高的ST段下降不到50％。
ST段下降的时间。
2. 心肌灌注分级：(TIMIPG)0级IRA(梗死相关动脉)供血区心肌无造影剂染色Ⅰ级IRA供血区心肌缓慢出现较淡的造影剂染色Ⅱ级IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，但排空延迟Ⅲ级IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，并能迅速排空(Gibson ,Circulation 2000;101:125-130)其他还有TIMIFC, 心肌对比声学造影，心肌延迟增强核磁共振影像等无复流现象在PCI后立即出现，因此造影影像及心电图是快速而正确的常用方法，心肌声学造影及核磁共振检查要求条件较高，不便于立即实施，但其正确率极高。
四、下列情况下，不能判断为无复流现象*较大分支突然阻断*血管有撕裂*仍残留有严重狭窄(即PCI未使冠脉再通)五、无复流现象的实验室检查实验室特点*CKMB升高, 从轻重度到显著升高*ST段未下降或轻度下降*CRP显著升高*spLA2(二型磷脂酸)升高*TNT, TNI明显升高六、*Richard 指出: 成功的PCI后, 受累的血管虽已开通, 但其相关的侧枝并未受益, 甚而发生相当程度的心肌坏死。
冠状动脉无复流现象研究进展无复流现象是指接受再灌注治疗的心肌梗死患者，尽管梗死相关血管开通，但是心肌组织仍然灌注不足，无复流现象显著降低急性心肌梗死后冠状动脉再通治疗的成功率。
无复流是一个很复杂的现象，有缺血性损伤、远端栓塞、再灌注损伤和个体易患性等多种发病机制。
对这些发病机制采取合适的预防和治疗策略有望减少无复流的发生。
本文主要阐述了无复流现象的发病机制及其预防和治疗研究进展。
1无复流现象的历史最初是由Kloner于1974年描述。
他在犬的实验中发现的。
结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注。
现今指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血（一般缺血40～60min），此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流[1]。
大量的实验和临床研究数据已经很明确地指出再灌注心肌无复流现象的发生率为5%～50%。
可以应用影像技术在急性ST段抬高性心肌梗死的不同发展阶段诊断无复流。
可通过冠状动脉造影指标心肌梗死溶栓治疗（TIMI）试验、心肌呈色分级或多普勒检查来评估无复流的发生。
无复流现象的发病机制尚不明确，目前研究与以下因素密切相关：①血管内皮缺血性损伤；②微血栓形成及远端栓塞；③再灌注损伤；④个体易患性。
这些机制可能均作用于微循环水平或心肌细胞水平，最后造成不可逆的损伤。
2血管内皮缺血性损伤缺血可导致血管内皮细胞损伤、中性粒细胞和血小板等黏附，引起管腔狭窄或闭塞，导致微循环障碍。
间质水肿导致心肌细胞肿胀引起微血管受压，导致微循环的障碍，影响微循环的完整性，加重NR的程度。
在缺血期，细胞内钠、钙超载可能造成心肌细胞的肿胀、破裂。
研究发现：NR与缺血的时间、程度及梗死范围正相关[2]。
梗死前心绞痛是NR的保护因子，通过缺血预适应，产生侧支循环，限制心肌损伤，保护缺血心肌的微循环功能，维持血流的灌注。
微血栓的形成和粥样斑块的破裂是导致NR的重要因素，尤其是在PCI术中更容易发生。
