心肌顿抑与冬眠 ppt课件

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心肌抑顿

心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。

严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。

当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。

当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。

由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。

正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。

1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。

80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。

(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。

冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。

内科学_各论_症状：心肌顿抑_课件模板

内科学各论症状部分心肌顿抑
内容课件模板
内科学症状部分：心肌顿抑>>>
身体部位：胸部。
内科学症状部分：心肌顿抑>>>
科室：心胸外科。
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简介：
心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。
内科学症状部分：心肌顿抑>>>
诊断：起搏点路径长，如受损水肿能造成缓慢心律失常，如窦性心动过缓、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞等，甚至阿斯综合征。
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检查项目：动态心电、心电图、心梗三项、心肌酶谱。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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相关症状：胸痛伴胸闷、心悸心悸伴乏力、面色苍白低血压。
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相关疾病：
休克心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病结节病性心肌病血色病性心肌病高血压性心肌病缺血性心肌病。
谢谢！
内科学症状部分：心肌顿抑>>>
病因：
心肌顿抑可能是多因素的过程，是缺血后心肌细胞不正常和多种致病机制相互作用的结果。目前主要有两个心肌顿抑的病因学假说被普遍接受，即钙假说和氧自由基假说。
内科学症状部分：心肌顿抑>>>
诊断：
心脏的传导系统包括窦房结、结间束、房室节、希氏束、左右束支以及蒲肯野纤维网等几个部分。当急性心肌梗死后再灌注的心肌顿抑同样可以累及心脏传导系统发生再灌注心律失常，如急性下壁心肌梗死或急性下壁心肌梗死合并右室梗死可造成慢性心律失常。因为窦房结靠近心室下壁，它是心脏传导系统的一级

心肌抑顿

心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。

严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。

(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。

冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。

心肌顿抑与心肌冬眠ppt演示课件

但所引起的结构、代谢和功能的改变在再灌注后需数小时、数天乃至数周才能恢复的现象。 • 2.心肌冬眠：指静息时由于冠状动脉血流减少而引起的左室功能持续障碍的状态。如果增加血流供应或减少需求而改善了心肌氧的供需平衡，心功能可恢复正常。
4
• 特点： • 1.心肌顿抑的特点: • ①发生于可逆性缺血（2---20分钟）再灌注之后； • ②心肌功能是可逆的，可完全恢复； • ③局部血流正常或几乎正常； • ④局部高能磷酸盐储备降低。
临床更多见的是慢性冬眠。
11
• 心肌顿抑与心肌冬眠的异同 • 共同点：两者都是由于冠状动脉供血减少所引起
的一种缺血后状态；若缺血改善，二者均可恢复正常，都是可逆的。
12
• 不同点： • ①心肌顿抑多由冠状动脉完全闭塞引起，而心肌
冬眠常为冠状动脉不完全闭塞所致； • ②心肌顿抑常发生于再灌注后血流恢复正常或几
5
• 2.心肌冬眠的特点： • ①持续性收缩功能障碍，可长达数月或数年； • ②功能障碍是可逆的，在血管重建术后可完全恢
复正常； • ③局部心肌血流降低，但尚足以维持组织的存活； • ④糖代谢正常或甚至略升高。
6
发生机制
• 心肌顿抑的发生机制：心肌顿抑的发生机理尚未完全明了，目前认为其产生有三个主要机制。
器膜均受损伤； • ②膜磷脂分解过程中产生的溶血磷脂，进入线粒
体，抑制ATP合成，而Ca+又激活ATP酶，促进ATP 分解，故能量急骤减少； • ③Ca+增多引起肌纤维的挛缩。 • 以上一系列变化促进细胞损伤，甚至死亡。
9
• 3.兴奋-收缩偶联障碍 • 由于心肌缺血，使肌浆网转运Ca2+能力下降和
20
8.心脏移植术后的心肌顿抑

冬眠课件ppt

体温的变化
总结词
冬眠期间，动物的体温与周围环境温度同步下降，以保持能量平衡。
详细描述
在冬眠过程中，动物的体温逐渐下降，并稳定在略高于环境温度的水平。这种体温调节有助于减少体内热量流失，并保持能量平衡。
呼吸、循环系统的变化
总结词
冬眠期间，动物的呼吸和循环系统适应低代谢率的需求，以维持基本的生理功能。
冬眠可以降低人体的代谢率和能量消耗，为一些疾病的治疗提供新的思路和方法，例如缺血性心
脏病、脑缺血等。
药物研发
冬眠机制的研究可以为药物研发提供新的靶点和思路，有助于开
发出更有效、更安全的药物。
冬眠在医学中的应用前景
器官移植
通过冬眠技术，可以延长器官的保存时间，提高器官移植的成功率。
疾病治疗
利用冬眠降低代谢率和能量消耗的特点，可以为一些危重疾病的治疗提供帮助，例如严重烧伤、大出血等。
生态研究
冬眠技术可以为生态研究提供帮助，例如研究动物在自然环境中的生存机制和生态适应性等。
医学研究
冬眠技术可以为医学研究提供更好的实验动物模型，有助于深入了解某些疾病的发病机制和治疗方法。
冬眠在其他领域的应用前景
太空探索
冬眠技术可以为太空探索提供帮助，例如延长宇航员的太空旅行时间、提高宇航源自的生存能力等。野生动物保护
冬眠技术可以帮助野生动物保护工作者更好地保护濒危物种，例如通过降低动物的代谢率和能量消耗来延长动物的生存时间。
光照
光照对冬眠的影响因动物种类而异，一些动物在光照下更容易进入冬眠，而另一些动物则相反。
生物因素
遗传
动物的冬眠能力部分由遗传决定，某些物种或种群中的个体具有更强的冬眠能力。
体型和体重

心源性休克诊疗ppt课件

表1 心原性休克常见原因
急性心肌梗死左室心肌大面积坏死右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症二尖瓣关闭不全乳头肌功能不全乳头肌断裂室间隔穿孔游离壁穿孔左室室壁瘤
其它终末心肌病心肌炎
在最近SHOCK试验中有1160例心原性休克患者，74．5％患者有显著左室功能衰竭，8．3％患者有急性二尖瓣返流，4．6％患者为室间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞， 1．7％为心包填塞或心脏破裂，8 ％为其它原因
1.早发型休克
指急性心肌梗死后即刻或最初数小时内发生的休克，一般见于大面积急性心肌梗死后，心肌坏死、损伤、缺血和顿抑，使左室功能严重受损，心排血量骤然降低所致，死亡率极高
2.迟发型休克指急性心肌梗死数小时后乃至数天
，在治疗期内发生的休克，多见于梗死相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一步扩大或出现机械并发症等所致，如发生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔时血流动力学发生严重障碍，可导致晚发型休克的发生
三、发病机理和病理生理
1、发病机理心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超过40％），心肌的灌注依赖于冠状动脉与左室的压力阶差及舒张期时间，由于低血压及心动过速而减少灌注并加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量降低也减少体循环灌注，引起乳酸中毒而进一步损害左室做功
概念
心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致心功能异常从而导致动脉血压下降、组织灌流不足的一种状态。心源性休克的临床概念是心脏输出功能降低及血管容量不足出现的组织低氧血症表现，床旁诊断包括少尿、皮肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是

冬眠PPT教学课件

冬眠
小朋友们你们知道什么叫冬眠吗？有哪些动物需要冬眠？
• 冬眠是指某些动物在冬季时生命活动处于极度降低的状态，是动物对冬季外界不良环境条件（如食物缺少、寒冷）的一种适应。蝙蝠、刺猬、极地松鼠等都有冬眠习惯。
• 冬眠，是一些异温动物（一些冬眠哺乳类与鸟类）和变温动物在寒冷冬季时其体温可降低到接近环境温度（几乎到0℃），全身呈麻痹状态，在环境温度进一步降低或升高到一定程度，或其他刺激下，其体温可迅速恢复到正常水平。
PPT教学课件
谢谢观看Thank Y来自u For Watching• 动物以中止生活活动的状态去越冬，称为冬眠。通常是指恒温动物季节性的非活动状态，但广义地也适用于陆生变温动物的越冬。变温动物的体温随着冬季的到来与外界温度一起下降，以至很快变得不能进行生活活动的状态。但在这之前，则向避风和温度下降不剧烈的地方移动而进入冬眠。一般多选择阳坡的地下或石头下面等处。作为冬眠的准备，动物在体内蓄积脂肪。对于昆虫类，可依种的不同，分别选择卵、幼虫、蛹、成虫的某一个阶段越冬。

心肌顿抑与冬眠

首都医科大学附属北京红十字朝阳医院北京安贞医院上海医科大学附属华山医院上海第二医科大学附属瑞金医院南京军区总医院同济医科大学附属协和医院福建医科大学附属第一医院第一军医大学附属南方医院广东省人民医院中山医科大学附属第一医院
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试验目的

开放试验, 入选中国稳定劳累性心绞痛病人评价曲美他嗪( trimetazidine, TMZ)与单一
MEDICOGRAPHIA 18(2):10,1996
5
机制
是心肌缺血后再灌注损伤的表现，是一自愈过程（self-healing process）
1.
2.
3. 4. 5.
缺血后再灌注，氧自由基↑↑ 心肌细胞内Ca2+超负荷心肌兴奋 – 收缩偶联障碍钙结合蛋白异常（SERCA-2, phospholamban, colmodulin等）酶系错位（Translocation of Enzyme Systems）
10.5
10 9.5 9 8.5 8 9.38
10.31
0周
12周
40
TMZ治疗前后至心绞痛发作时间对比
P<0.001 440 420 400 387.79 440.23
380
360
0周
12周
41
TMZ治疗前后至ST段下降1mm的时间
P<0.001
400 300 200 303.54
370.48
Ref. ESC, the guideline for treatment of stable angina,1996
18
19
ATP的生成 -- 磷酸化（ADP ATP）
一、氧化磷酸化，需氧占总能量95%以上，其中三酸循环占70% 代谢过程中不断脱氢，氧化（成H2O），产生ATP

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colmodulin等） 5. 酶系错位（Translocation of Enzyme Systems）
Cir. Res. 76,1995, Cir. 82,1990, Cardiovasc. Res. 27,1993
心肌顿抑与冬眠
6
心肌冬眠 (myocardial hibernation)
1989年 Rahimtoola报导并命名的一种临床现象: 缺血心肌、灌注血流低下，持续性节段收缩异常，经血运重建后收缩功能显著改善
二、底物水平磷酸化，不需氧，无氧酵介（酶）占总能量<5%来自心肌顿抑与冬眠20
FFA氧化（16 碳软脂酸为例）
O CH3 – CH2 – CH2 - CH2 ------- CH2 - CH2 - C
OH
活化合成为软脂酰辅酶A
O
CH3 - CH2 - CH2 - CH2 ------- CH2 - CH2 - C
MEDICOGRAPHIA 18(2):10.1996.
心肌顿抑与冬眠
8
机制：
收缩最大的耗氧过程
↓↓收缩或无收缩耗维持细胞存活
以最小的氧
严重缺氧心肌的自身保护机制
心肌顿抑与冬眠
9
顿抑
冬眠
血流
正常
低下
电镜检查
正常
异常
机制再灌注损伤缺氧保护
演变
自行恢复凋亡/恢复
共同点：缺血心肌，获得某种程度的血流灌注，收缩功能丧失。
SCOA
氧化
O
CH3 - CH2 - CH2 - CH2 ------- CH2 - CH2 - C
SCOA
O
CH3 - CH2 ----- CH2 - CH2 - C
SCOA
16C共生成8个分子乙酰辅酶A
H+，乙酰CoA
心肌顿抑与冬眠
21
人体各组织，除成熟红细胞（无线粒体），均有氧化代谢
糖、脂肪酸、氨基酸乙酰COA
4%
心房颤动
3%
其它
17%
292000人群中的统计（UK）
EHJ 2000
心肌顿抑与冬眠
12
冠心病
57%
特发性心肌病
31%
高血压
6%
其它
5+%
5010例心衰病因统计
(Val-HeFT 2000年）
心肌顿抑与冬眠
13
冠心病风湿性瓣膜病高血压扩张性心肌病其它
55.7% 8.9%
13.9% 7.5% 14%
心肌顿抑与冬眠
16
心肌缺血治疗
降低氧耗量
增加供氧
硝酸酯类
旁路手术
溶栓治疗
ß阻滞剂
PTCA
药物冠脉扩张(硝,钙)
钙离子拮抗剂激光, 旋切, 旋磨
主动脉内气囊反搏
通过药物或机械方法，改变血流动力学，
氧耗，供氧
心肌顿抑与冬眠
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欧洲心脏病学会
稳定性心绞痛治疗指南
药物治疗 ❖改善临床症状硝酸酯类阻滞剂钙拮抗剂代谢类药物：曲美他嗪曲美他嗪是唯一指出的代谢类药物
三羧循环（在线粒体内进行），每循环一次，消耗一个乙酰基，生成12个ATP
每1mM ATP产生20.93焦耳能量
心肌顿抑与冬眠
22
一个葡萄糖分子，分子量180
优化心肌能量代谢途径治疗缺血性心脏病
心肌顿抑与冬眠 — 万爽力的潜在作用
戚文航教授
心肌顿抑与冬眠
1
心肌顿抑与冬眠
心肌缺血后心室局限性收缩功能丧失或减退的二种情况
心肌顿抑与冬眠
2
心肌顿抑(myocardial stunning)
1975年Heyndrick等首先观察到：实验动物冠状动脉短暂结扎后开放，可见局部心室壁活动消失，随后室壁活动缓慢自行恢复正常
Ref. ESC, the guideline for心t肌re顿a抑tm与冬en眠t of stable angina,1996 18
心肌顿抑与冬眠
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ATP的生成 -- 磷酸化（ADP ATP）
一、氧化磷酸化，需氧占总能量95%以上，其中三酸循环占70% 代谢过程中不断脱氢，氧化（成H2O），产生ATP
心肌顿抑与冬眠
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临床联系
1. AMI后室壁活动↓↓，短时恢复，提示顿抑
2. CAD或梗死后心功能减退、心衰患者中，估计50%有不同程度冬眠心肌存在
必须积极干预 PTCA、CABG 药物？
治疗的时间窗？
心肌顿抑与冬眠
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心力衰竭病因
冠心病
52%
特发性心肌病
13%
瓣膜疾病
10%
酒精性
4%
高血压
AHJ 117:211,1989
心肌顿抑与冬眠
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特点：
1. 心肌严重缺血或梗死（Q波），血流低下 2. 持续性梗死节段心肌无收缩 3. 儿茶酚胺刺激可部分恢复收缩功能 4. 血运重建后明显恢复收缩功能 5. 电镜检查有显著病理异常
肌小节、肌浆网缺失，线粒体变小，数量↑ 6. PET：无收缩心肌节段FDG摄取正常或增多 7. 可逐渐进展为凋亡，疤痕形成
2. 外源儿茶酚胺刺激，心肌收缩功能存在 3. 收缩功能可自行缓慢恢复至正常 4. 电镜检查：心肌细胞及亚细胞结构正常
MEDICOGRAPHIA 18(2):10,1996
心肌顿抑与冬眠
5
机制
是心肌缺血后再灌注损伤的表现，是一自愈过程（self-healing process）
1. 缺血后再灌注，氧自由基↑↑ 2. 心肌细胞内Ca2+超负荷 3. 心肌兴奋 – 收缩偶联障碍 4. 钙结合蛋白异常（SERCA-2, phospholamban,
5. Thallium scan
心肌顿抑与冬眠
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药物与冬眠心肌
1. 传统心肌缺血治疗药物——硝、钙、β 主要作用：↓室壁张力，↓收缩， ↓氧耗 ↓缺血冬眠心肌氧耗已降至最低
2. 冬眠心肌肌浆网缺失，收缩功能↓↓ 线粒体变小，数量↑，保持和代偿氧化代谢直接作用于细胞内能量代谢的药物可能对冬眠心肌存活或恢复有利。
J. Clin. Invest. 56:978, 1975
心肌顿抑与冬眠
3
1. AMI，血运恢复后 2. 运动诱发心肌缺血后 3. 不稳定心绞痛 4. 心脏手术后
Vatner SF, Basic Res. Cardiol 90:253,1995
心肌顿抑与冬眠
4
特点：
1. 心肌严重缺血后，血流已恢复正常，室壁活动↓↓
2178病上海市心衰住院病人调查（2001年）
心肌顿抑与冬眠
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提示或诊断梗死后存活心肌
1. 心绞痛 2. 造影：侧支、再通 3. 多巴酚丁胺负荷心超检查：
5μg/kg/分→20，30 μg/kg/分双相反应
4. PET、无收缩心肌节段FDG(18F-deoxy glucose)摄取正常或增多葡萄糖代谢标志提示心肌存活

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