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缺铁性贫血简介什么是缺铁性贫血？缺铁性贫血是一种常见的贫血类型，通常是由于体内缺乏足够的铁而引起的。
铁是身体制造血红蛋白的必需元素，而血红蛋白是红细胞中的主要成分，负责携氧到身体各部位。
如果缺乏足够的铁，身体无法制造足够的血红蛋白，导致红细胞数量减少，从而出现贫血症状。
缺铁性贫血的症状缺铁性贫血的常见症状包括但不限于： - 疲劳和虚弱感 - 头晕和眩晕 - 心悸和呼吸急促 - 头发脆弱和脱发 - 皮肤苍白 - 指甲脆弱和形状异常 - 食欲不振 - 冷感缺铁性贫血的原因引起缺铁性贫血的主要原因包括但不限于： 1. 饮食不均衡：饮食中缺乏富含铁的食物，如瘦肉、红肉和豆类等，容易导致铁摄入不足。
2. 消化系统问题：胃肠道问题，如慢性出血、炎症性肠病或手术后引起的吸收问题，可以导致铁吸收不足。
3. 血液损失：女性在月经期间可能会因为过多出血而导致体内铁含量减少。
4. 妊娠：怀孕期间宝妈也容易出现缺铁性贫血，因为胎儿需要额外的铁来支持其发育。
5. 其他疾病：慢性疾病、癌症等疾病也可能导致缺铁性贫血。
缺铁性贫血的诊断和治疗缺铁性贫血的诊断通常通过血液检查来确认是否缺铁。
一旦诊断为缺铁性贫血，医生会根据病情严重程度和患者的年龄、性别等因素制定相应的治疗方案。
常见的治疗方法包括口服铁剂补充、增加富含铁的食物摄入、输注铁剂等。
缺铁性贫血的预防预防缺铁性贫血的关键在于健康饮食，保证摄入足够的富含铁的食物，如瘦肉、鱼类、豆类和绿叶蔬菜等。
另外，定期进行体检、保持适当的运动也有助于预防贫血症状的发生。
结语缺铁性贫血是一种常见但可预防和治疗的疾病。
了解其症状、原因、诊断和治疗方法对于及早发现缺铁性贫血、提高生活质量至关重要。
通过科学的饮食和生活方式，可以有效预防和管理缺铁性贫血，维护身体健康。
2018考研西医综合：缺铁性贫血来源：智阅网历年执业医师以及考研西医综合考试对缺铁性贫血的实验室检查多有涉及，许多考生对这些乍一看上去区别很小的题目一筹莫展，甚至怀疑题目本身出的有问题。
其实题本身并没有错。
问题的根源在于考生没有透彻理解铁代谢的全过程，缺乏对概念内在联系的把握。
接下来我们对这类困扰很多人的问题做一个比较透彻的分析。
铁代谢的大致过程：食物中的铁(若为三价则被还原为二价)被吸收→被铜蓝蛋白氧化为三价铁→与转铁蛋白结合转运→一部分用于造血，另一部分贮存起来。
很多题目的设计均基于对上述过程，以及所涉及概念的深刻理解。
其中有以下几个特别重要的地方：1.与转铁蛋白结合的铁被称为血清铁。
2.造血之外，用于贮存的那一部分铁，称为贮存铁，包括铁蛋白和含铁血黄素。
3.要严格区分血清铁和铁蛋白的概念。
4.贮存铁存在于单核吞噬系统。
在缺铁性贫血的时候，机体首先会利用贮存铁，导致铁蛋白减少。
此时，血清铁未必就一定会下降。
根据造血部位，你也肯定能推测出，随着贮存铁被不断消耗，在各贮存铁的部位中，最后被耗竭的是肯定是骨髓单核吞噬系统。
基于对以上内容的理解，你可以做出以下结论：1.最早反映储备铁减少的指标是什么，应该是铁蛋白。
2.最能反映储备铁耗尽的指标是什么，应该是骨髓可染铁消失。
3.诊断缺铁性贫血最可靠的指标是什么，应该是骨髓可染铁消失。
缺铁性贫血这部分的内容，对大家现阶段的考试帮助很大，大家要认真学习，好好对待哦。
2018《考研临床医学综合能力通关必练4500题》对考研西医综合历年高频考点，进行了归纳，以习题的形式，检测大家的复习成果，并且附有详细的答案解析，大家一定要认真对待，且不可囫囵吞枣哦。
汇报人：日期:CATALOGUE目录•缺铁性贫血概述•临床表现与诊断•治疗与预防•病例分享与讨论•最新研究进展•相关知识点链接01缺铁性贫血概述定义缺铁性贫血（Iron Deficiency Anemia，IDA）是由于体内铁缺乏，导致血红蛋白合成减少，引起红细胞数量减少而导致的贫血。
分类IDA主要分为两类，一是慢性缺铁性贫血（Chronic Iron Deficiency Anemia），二是急性缺铁性贫血（Acute Iron Deficiency Anemia）。
定义与分类发病率在全球范围内，IDA是一种常见的营养缺乏性疾病，尤其在发展中国家和贫困地区，其发病率较高。
流行病学IDA主要影响儿童、孕妇和老年人，其中儿童是IDA的主要受害者。
IDA的流行与贫困、饮食结构不合理、慢性失血、消化系统疾病等因素密切相关。
发病率与流行病学IDA的主要病因包括铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多以及铁利用障碍等。
病因铁是血红蛋白合成的重要元素，当体内铁缺乏时，会导致血红蛋白合成减少，进而影响红细胞的数量和功能，导致贫血。
此外，IDA还会影响其他系统的功能，如免疫系统、神经系统等。
病理生理病因与病理生理02临床表现与诊断贫血表现组织缺铁表现其他表现精神不集中、易怒、智力发育迟缓等。
如消化系统异常、口腔炎、舌炎等。
03临床表现02 01面色苍白、乏力、头晕等。
血红蛋白降低，平均红细胞体积（MCV）低于80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）小于27pg，红细胞分布宽度（RDW）升高。
血常规检查血清铁蛋白降低，总铁结合力升高，转铁蛋白饱和度降低。
铁代谢指标检查如骨髓检查、基因检测等。
其他检查实验室检查诊断标准与鉴别诊断诊断标准根据临床表现、实验室检查进行综合判断，确诊需要骨髓检查证明铁缺乏。
鉴别诊断与其他贫血类型如巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血等进行鉴别。
同时需要注意是否存在其他导致贫血的疾病，如肿瘤、慢性炎症等。
缺铁性贫血
概述：
缺铁性贫血是因缺铁引发的贫血，是贫血中最为常见的一种
症状包括乏力、易倦、头晕、气短、心悸、肤色苍白、毛发干枯等
通过饮食调整、补充铁剂、治疗原发病来纠正贫血
单纯营养不足者，易恢复正常。
继发于其他疾病者，取决于原发病能否得到根治
定义
缺铁性贫血是由各种原因导致机体铁摄入不足、吸收障碍或消耗过多，引起红细胞或血红蛋白生成不足、造血功能低下的病症。
发病情况
缺铁性贫血是我国普遍存在的营养缺乏性疾病，孕妇和儿童发病率较高。
我国城市儿童铁缺乏症及缺铁性贫血发病率低于农村儿童。
西北和西南地区0～3岁婴幼儿缺铁性贫血发病率较高，可能的原因
有营养匮乏和肠道寄生虫病等。
妊娠期贫血以缺铁性贫血最常见，约占68%；营养吸收不良是孕期贫血的高危因素。
铁缺乏和缺铁性贫血是临床常见病。
尽管缺铁性贫血的发病率近年来有所下降，铁缺乏仍是全世界导致贫血的首位原因，无论在低收入国家还是发达国家，缺铁性贫血对幼儿和绝经前妇女的生命均有实质影响。
铁对人体的生物学功能至关重要，包括呼吸作用、能量的产生、DNA 合成和细胞增殖。
人体每天仅从外界吸收1-2 mg 的铁，大多数铁由巨噬细胞吞噬衰老红细胞提供。
铁调素通过调节机体对铁的吸收和排泄来维持铁含量在正常范围，防止体内铁缺乏及铁过多。
铁缺乏是指机体内铁含量下降，尤其是储存铁的下降，而红细胞内铁含量正常。
而缺铁性贫血则是铁缺乏更严重的状态，红细胞呈小细胞低色素性表现。
铁限制性红细胞生成是指无论储铁是否充足，铁向红细胞前体细胞的递送受损。
在慢性炎症性贫血的病例，如自身免疫性疾病、肿瘤、感染、慢性肾脏疾病，储铁可能正常甚至升高。
功能性铁缺乏是一种缺铁性红细胞生成状态，储铁的动员不足而需要增加。
此综述对成人铁缺乏和缺铁性贫血在铁代谢状态、病因及病理生理特点和治疗方面的进展进行了回顾。
全球性的健康问题187 个国家1990 年至2010 年间疾病负担的数据证实铁缺乏影响了全世界超过20亿人，针对有危险因素的患者进行的贫血负担调查也证实了缺铁性贫血是贫血的首要原因。
预防工程已在全球显著降低了缺铁性贫血的发病率。
全世界铁缺乏的估计患病率是缺铁性贫血的 2 倍。
已报道的营养强化不足所致铁缺乏的患病率在学龄前儿童约40%，有月经史的女性为30%，孕妇38%。
这些比率反映了膳食铁生理性需要量在特定生命阶段是增加的，且因性别而异。
在发展中国家，铁缺乏及缺铁性贫血通常由膳食铁摄入不足、肠道蠕虫定植引起的失血导致。
而在发达国家，特定的饮食习惯和病理情况（如慢性失血、吸收不良）是最常见的原因。
铁缺乏状态下铁稳态的调节铁摄取的机制严格基于以铁调素为中心的稳态控制。
铁调素主要合成于肝脏，作为一种急性期反应物从细胞内输送铁，以适应血浆铁水平的波动。
铁调素在循环及组织内高铁水平、患者有全身感染或炎症时表达增加，在红细胞生成增多、铁缺乏、骨髓、肝脏等组织释放缺氧信号时产生减少。
铁调素水平的升高由炎症因子—特别是IL-6—诱导，铁缺乏时，铁调素转录受抑。
此适应机制促进了铁吸收（图1）及体内储存铁的释放。
肠道铁吸收随低氧诱导因子2α（HIF-2α）的激活而增加。
铁储量水平决定了其吸收速率，而铁缺乏的发生是对失血或铁吸收不足的代偿。
肝细胞长期储铁，对铁的释放较巨噬细胞更慢。
图 1. 铁循环—铁缺乏适应机制铁缺乏的适应机制以铁调素抑制及贫血后所致的组织缺氧为中心。
肾脏产生EPO 增多以维持缺氧诱导因子2α（HIF-2α）水平，缺铁条件下，EPO 的增加刺激低色素性小细胞生成。
巨噬细胞破坏衰老红细胞并重吸收铁。
红细胞生成的增多抑制了铁调素的产生。
HIF-2α增加了肠上皮细胞顶端二价金属离子转运体1（DMT1）的表达，以增加膳食铁从管腔吸收入肠上皮细胞。
因铁调素处于低水平，转铁蛋白（FPN）已不再被分解，通过肠上皮细胞基底膜和动员巨噬细胞的储存将铁转运至血液循环。
一旦储存铁耗竭，即使管腔对铁的吸收增加，循环铁量将减少。
肝内铁含量降低触发了运铁蛋白（不与铁结合时称去铁蛋白）合成的增加，进一步降低与铁结合的转铁蛋白含量。
因此，所有细胞和器官的转铁蛋白受体介导的铁吸收减少。
缺铁性贫血的病因难治性缺铁性贫血系统的铁稳态机制的阐明使得一种罕见的常染色体隐性疾病—难治性缺铁性贫血（IRIDA）被认识。
IRIDA 由TMPRSS6 突变导致，该基因编码 2 型跨膜丝氨酸蛋白酶，作用为抑制激活铁调素的信号通路。
TMPRSS6 功能缺失的突变导致铁调素的高表达，从而阻断铁的肠道吸收。
该病的典型表现为显著的小红细胞，转铁蛋白饱和度极低，铁蛋白正常或较低但铁调素处于高水平，诊断需进行TMPRSS6 测序。
虽然IRIDA 在缺铁性贫血中所占比例小于1%，但对临床医生来讲认识它非常重要，因其阐明了在机体对铁剂的反应中铁调素抑制的重要性，并提示了铁缺乏的遗传易感性。
大多数情况下铁抵抗是由于胃肠道疾病，部分或全部胃切除术或任何绕过十二指肠的外科手术均可导致口服铁抵抗。
肥胖外科手术将消化过程中铁吸收活跃的部分进行了切除并使胃酸增加，是新发现的一种可导致铁缺乏原因。
幽门螺杆菌可与宿主竞争可利用铁，减少维生素C 的利用度，其感染减少了铁的吸收。
据估计全世界约半数人感染幽门螺杆菌，临床医生应当意识到感染的可能性并对其进行治疗，以根除此种铁抵抗的缺铁性贫血。
此外，有研究表明谷蛋白过敏或与难治性缺铁性贫血相关。
免疫性萎缩性胃炎也能导致该病，但较罕见。
炎症性肠病患者的贫血可能由铁抵抗导致，但此种贫血常由多因素造成，如铁、叶酸及维生素B12 的缺乏合并炎症及药物的副作用。
临床表现缺铁性贫血发展缓慢，多无明显症状，常常漏诊。
虚弱、乏力、注意力难以集中、工作效率低均为非特异性症状，由组织器官氧供不足及含铁酶活性下降所致。
组织缺铁的征象不易察觉且可能对铁剂治疗无反应。
曾有铁缺乏降低儿童认知能力以延缓精神和运动发育的报道。
孕期严重的缺铁性贫血与不足月产、新生儿低体重风险增加有关，同时也与新生儿与产妇死亡率增加有关。
铁缺乏可能增加感染倾向、促进心衰的发生及导致不宁腿综合征。
铁状态测定传统的测定铁状态的实验室检测方法已经非常完善。
血清铁蛋白水平是鉴别铁缺乏最敏感和特异的指标，小于30 μg/L 提示铁缺乏，缺铁性贫血患者水平更低。
转铁蛋白饱和度低于16% 表明铁含量不足以维持正常的红细胞生成。
在确定铁状态时，综合考虑各项指标而非依赖单项检测非常重要。
炎症状态下缺铁性贫血的诊断具有挑战性，铁蛋白的临界值（cutoff 值）显著增高可确定缺铁性贫血合并炎症，同时也可用于贫血合并其他状态（如心力衰竭、慢性肾脏病）的诊断。
骨髓铁染色评估铁储存量也可作为一种选择，但不常用。
目前尚无测定铁调素水平的可靠指标。
治疗注意事项和一般准则缺铁性贫血的患者应该补充铁剂。
有新的数据表明未吸收的铁可能对患者有害，因其可能改变肠道菌群，使肠道病原体集聚。
在铁缺乏尚未发展为缺铁性贫血前进行治疗的益处尚不肯定。
有少数研究表明静脉铁剂疗法可改善铁蛋白处于铁缺乏水平但尚未发生贫血女性的疲乏症状。
也有研究表明口服铁剂的补充可改善育龄期女性的身体状态，但此类研究纳入的受试者有限并有显著的异质性。
患有严重缺铁性贫血致心血管疾病如心衰或心绞痛的患者应进行红细胞输注，每单位的浓缩红细胞可提供约200 mg 铁，故这一方法可迅速纠正低氧及铁缺乏。
口服铁治疗口服铁治疗病情稳定的患者方便、花费少且有效。
众多制剂中，硫酸铁最常用，需分次给药，加用维生素 C 有助吸收。
低水平铁调素的缺铁贫患者可保证有效的铁吸收和血红蛋白水平的迅速恢复；恢复铁储存、达到正常血清铁蛋白水平需3-6 个月。
口服铁剂的长期应用受制于其副反应，包括恶心、呕吐、便秘和口中有金属味，尽管均不严重，但常见且困扰患者。
治疗失败的原因包括提前终止治疗、患者依从性差及治疗抵抗。
对难治性反应，针对性的治疗措施如根除幽门螺杆菌感染、乳糜泻患者无谷蛋白饮食或能恢复对铁的吸收能力。
口服铁剂早期治疗反应的评估可能有助慢性病性缺铁贫患者的治疗。
但目前尚无已知的标记物可预测患者是否对口服铁剂治疗有反应，口服铁负荷试验（oral iron challenge Test）未经广泛验证故极少使用。
一项探索性研究表明，测定血清铁调素水平有助确定患者是否对口服铁剂治疗可能有反应，然而铁调素的检测临床并不常用。
肠外铁剂补充治疗高分子量右旋糖酐铁存在过敏反应的可能性，限制了静脉补铁的指征，新获批铁剂配方更安全。
由于静脉铁剂的使用不存在吸收上的问题，因此较口服铁剂的补充能更有效、迅速地增加血红蛋白水平；此外，患者所需剂量可单次给药，所需剂量的计算公示如下：体重（kg）× 2.3 ×血红蛋白需要量（目标血红蛋白水平- 患者血红蛋白水平）+ 500-100 mg。
胃肠外补铁治疗花费高，但需此治疗的住院和门诊患者显著增加。
遗传性IRIDA 及铁吸收不良的患者可能需要静脉补铁，需迅速提高血红蛋白水平、遗传性出血性毛细血管扩张症或慢性失血导致的缺铁贫口服铁剂无法控制时，静脉补铁也是不错的选择。
活动性炎症性肠病也是静脉补铁的指征，口服补铁可能不仅无效，反而会加重局部炎症。
接受透析并使用促红细胞生成药的慢性肾病贫血患者，静脉补铁是基本治疗，对于未行透析的患者，静脉补充铁剂可能延缓甚至避免使用这些药物。
促红细胞生成药可选择性地应用于低危型骨髓增生异常综合征或接受放疗的癌症患者，这些患者合并贫血时，铁剂补充的受限可导致促红细胞生成药治疗无效，故静脉补铁适用于铁调素水平高导致的口服铁抵抗的贫血。
孕早期静脉补铁缺乏安全性数据，应禁止。
除上述情况外，肠外铁剂补充治疗应用方面的研究是有局限性的。
一项纳入铁缺乏合并慢性心衰患者的多中心欧洲临床试验表明，静脉补铁的应用使患者一般情况好转，还有研究表明，一年的治疗与住院风险下降相关。
然而仍需更大规模和长期的研究来评估心衰患者铁剂补充的真正意义。
静脉补铁的短期副反应包括恶心、呕吐、皮肤瘙痒、潮红、头痛；肌痛、关节痛和胸背部疼痛常数小时内缓解；超敏反应罕见，重者可危及生命。
以上反映的病理生理学机制不明，或可因游离铁的释放加重，但目前配方无此现象出现。
最大限度地减小副反应的临床措施包括慢速输注、密切观察患者等。
临床试验正在就静脉补铁的有效性及副反应进行进一步的评估。
有学者考虑到静脉补铁的长期效应如氧自由基的产生、加重患者的感染倾向、恶化 2 型糖尿病或其他慢性代谢性疾病病情。
需设计良好的随机对照试验进一步证实静脉补铁的长期效应。
在此过渡期，静脉补铁仅适用于利大于弊的情况。
