3、局灶节段性肾小球硬化

肾病综合征常见病理类型有哪些肾病综合症，有原发性以及继发性之分，而我们都知道这种病理类型各不相同，所以面对这种情况，采取的治疗以及生活当中，需要注意的问题也是有不同的，那么下面我们来分析一下，肾病综合征的病理类型，只有科学地认识这些常识，了解他的差异和区别，才可以正确有效的治疗预防。

1．微小病变性肾病（MCN）：光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞脂肪变性，免疫荧光阴性是本病特征之一。

电镜下可见上皮细胞足突广泛融合，伴上皮细胞空泡变性，微绒毛形成，无电子致密物沉积。

本型多见于少年儿童，水肿常为首要临床表现，几乎所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低，不出现肉眼血尿。

本病对激素敏感，反复发作可转为局灶节段性肾小球硬化。

2．系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：光镜下早期以系膜细胞增生为主，后期系膜基质增多，肾小球所有小叶受累程度一致，依其增生程度可将其分为轻、中、重3度。

Masson染色有时于系膜区及副系膜区可见到嗜复红沉积物。

免疫荧光检查可将其分为IgA肾病及非IgA肾病。

前者以IgA沉积为主，常伴有C3沉积，后者以IgM或IgG沉积为主。

电镜于系膜区及内皮下可见到电子致密物。

本型肾病综合征多见于青少年，临床表现多样，血尿IgA肾病的发生率高于非IgA肾病。

3．局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：肾小球局灶性节段性损害，影响几个肾小球(即局灶损害)和肾小球的部分小叶（即节段损害），常从皮质深层近髓质部位肾小球开始，硬化部位通常与邻近的肾小囊壁粘连，玻璃样物质特征性地存在于受损毛细血管袢的内皮细胞下。

免疫荧光示局灶硬化处lgM和C3不规则、团块状或结节状沉积。

电镜可见大部分或全部肾小球广泛融合，内皮细胞下及系膜区有电子致密物沉积。

本病好发于青少年，男多于女，血尿发生率很高，并可见肉眼血尿，对糖皮质激素及细胞毒药物不敏感，小儿及对糖皮质激素治疗有反应者预后相对较好。

很多的疾病有不同的类型，但是有的时候它的一些症状是相似的，所以才会让人们在治疗的过程当中，产生混淆而耽误了科学的治疗时间，所以希望大家对这些常识，要有科学的认识和了解，尽量减少这种问题给自己产生的不利影响。

2023版：中国肾小球肾炎诊断和治疗指
南(全文)
该文档为2023版的中国肾小球肾炎诊断和治疗指南的全文，
旨在为临床医生提供指导和参考。

引言
本指南提供了针对肾小球肾炎的最新诊断和治疗策略，旨在改
善患者的预后和生活质量。

诊断
1. 体格检查：包括病史询问、常规生命体征和肾脏检查。

2. 实验室检查：包括尿液分析、血液检查和肾脏功能评估。

3. 影像学检查：可选择超声检查、肾脏CT或MRI。

4. 组织学检查：经皮肾脏穿刺活检是确诊肾小球肾炎的金标准。

分类与分期
根据病理学变化，肾小球肾炎分为不同的类型和分期，如下：
1. IgA肾病
2. 膜性肾病
3. 局灶节段性肾小球硬化
4. 膜增生性肾炎
5. 肾小管-间质性肾炎
治疗
1. 对症支持治疗：包括控制血压、控制水电解质平衡等。

2. 药物治疗：针对不同类型的肾小球肾炎，使用相应的药物治疗如下：
- 糖皮质激素：用于控制炎症反应。

- 免疫抑制剂：可选择环磷酰胺、硫唑嘌呤等。

- 血浆置换：适用于严重病例或药物治疗无效的患者。

3. 饮食与生活方式调整：减少盐和蛋白摄入量，保持良好的生活惯。

随访与预后评估
1. 规范的随访计划：包括定期复查尿液和血液指标，评估病情变化。

2. 预后评估：根据病理学类型、肾功能和治疗反应等因素，评估患者的预后。

结论
本文档提供了2023版的中国肾小球肾炎诊断和治疗指南的全文，旨在为临床医生提供准确的诊断和科学的治疗策略。

局灶节段肾小球硬化研究进展张莉，杨毅*浙江大学医学院附属第四医院，浙江 义乌 322000【摘要】局灶节段型肾小球硬化(FSGS)是导致终末期肾病(ESRD)的重要病因，FSGS是一种组织学模式，它可能有六种不同潜在病因，但相似的都是足细胞损伤和耗竭。

【关键词】局灶节段型肾小球硬化；终末期肾病[中图分类号]R692.6 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2020)03-0200-02FSGS的诊断和评估依赖于病史、临床实验室结果以及肾脏组织病理学。

尿蛋白量可以是肾病综合征范围，也可以小于肾病综合征范围。

关键是排除可能导致类似表现的其他全身性疾病或原发性肾脏疾病。

在此，我们将重点放在基于临床和组织病理学依据的FSGS评估上。

1　流行病学相对于其他肾小球疾病，FSGS的患病率在全球范围内呈上升趋势，并且是ESRD的主要原因。

回顾了来自世界各地的公开文献，并报告了每年的发病率介于每年0.2～1.8每100,000人口之间。

澳大利亚采取宽松的肾活检政策，是FSGS发生率最高的国家之一[1]。

FSGS的发病率通常在男性中较高，约为女性的1.5倍。

2004年有人指出FSGS导致了美国ESRD 20年之久的增长趋势[2]，发病率(以百万患者表示)为：黑人6.8，西班牙裔3.7，白人1.9。

FSGS患病率在其他人群中也为上升趋势。

在尼日利亚，肾病综合征的主要病因已经从三日疟(约1960年代)转变为膜增生性肾小球肾炎(约1980年代)，再到FSGS(至今)。

导致FSGS发病率和患病率增加的因素在很大程度上是未知的。

有些增加可能归因于识别能力的提高。

肥胖和慢性炎症加重了适应性FSGS的发生率可能会上升，但缺乏流行病学数据。

在FSGS类别中，新兴数据表明与APOL1的关联定义了最有可能发展为ESRD的人群。

组织学变异预示预后具有不同的进展速度。

2　分类FSGS的分类是多方面的，包括病理生理，组织学和遗传因素。

局灶阶段性肾小球硬化症的病理诊断和分型（FSGS）北大一院王素霞1、FSGS（focal segmental glomerulosclerosis）指一种临床病理综合征：临床上表现为大量蛋白尿或肾病综合征，多数表现为激素治疗抵抗，并进行性发展至终末期肾病（ESRD）；病理以局灶、阶段分布的肾小球硬化病变及足细胞的足突融合为特征。

2、FSGS的病因学分类：原发性或特发性FSGS；继发性FSGS；足细胞蛋白分子的变异：Podocin,α-actinin；药物毒性：heroin, α-干扰素等；肾小球血液动力学改变所致的代偿性改变；各种慢性肾小球肾炎的进展过程。

Am J Kidney Dis 2004;43:368-3823、FSGS的基本病理特征：光镜组织学：肾小球：硬化病变：肾小球毛细血管袢的管腔闭塞、实性变伴有机质增多，可伴泡沫细胞浸润粘连斑（synechiae）；与包曼氏囊壁粘连玻璃样变（hyalinosis）：硬化区，Ms足细胞：空泡变性，增生及肥大肾小管及间质：小管萎缩，间质L-M浸润白纤维化小动脉：管壁增厚，可伴玻璃样变免疫荧光：IgM及C3+：团块样，节段性沉积，可办Clq弱＋性；白蛋白，IgG，IgA＋：肾小球足细胞及肾小管上皮细胞的吸收蛋白免疫球蛋白及补体：全部阴性。

光镜检查：节段硬化襻：基弟膜皱缩，玻璃样物质积聚及毛细血管腔的狭窄或闭塞，含透明脂滴的泡沫细胞。

足细胞：足突融合，细胞突起消失，绒毛样变性；胞质内细胞器肿胀，空泡形成，微丝骨架斑块样聚集，溶酶体增多，高密度蛋白质吸收滴；足突与GBM玻璃，GBM裸露。

弥漫性足细胞损伤：硬化或未硬化的毛细血管襻4、FSGS的病理诊断：肾活检标本制作要规范：肾小球数目>10个，切片厚度为3um，观察15张连续切片；HE、PAS、Masson及PASM全套染色。

免疫荧光及投射电镜检查：辅助及鉴别诊断病理诊断的程序：具备FSGS的基本病理特征，以光镜组织学作为病理诊断的基础，结合临床、免疫荧光及电镜检查除外继发性FSGS；根据FSGS的组织学变异特点，再进行病理分型5、原发型FSGS的病理类型（2004）：门部型FSGS（perihilar FSGS）；顶端型FSGS（tip FSGS）；细胞型FSGS（celluar FSGS）；塌陷型FSGS（collapsing FSGS）；非特殊型FSGS（not otherwise specified FSGS,NOS）门部型FSGS：节段性硬化或玻璃样变主要发生在肾小球的门部或血管极处（>50％）；常见肾小球肥大、粘连极玻璃样变；常见小动脉的玻璃样变；足细胞增生及肥大：少见；临床联系：肾小球高滤过或高压力的血液动力学改变所致继发性FSGS，常呈门部改变，应予以鉴别。

什么是局灶性肾小球硬化症？【概述】局灶性肾小球硬化症（focal glomeruloscerosis）是指肾小球毛细血管袢有局灶性节段性硬化或透明变性，无明显细胞增生的一类肾小球毛细血管。

可作为系膜增生、系膜IgM沉积和局灶性肾小球硬化，可是微小病变性肾病对类固醇耐药，反复发作慢性进展的后果。

亦有对激素无效的原发性肾病综合征早期肾活检即为局灶性肾小球硬化。

故对本病是否作为一种独立的肾小球疾病尚有争论。

但从代表一种与其他肾脏病不同的临床病理类型，亦可作为一独立的疾病，较为常见，且有逐渐增加的趋势。

【病因学】（一）原发性局灶性肾小球硬化症病因不明。

（二）继发性局灶性肾小球硬化症1、肾小球疾病海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。

2、肾小管、间质与血管疾病返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。

3、其他肾发育不全、肥胖及老年性等。

【发病机理】大多认为肾小球血流动力学的变化或基底膜损伤导致小球系膜组织超负荷摄取大分子物质造成肾小球硬化。

人类近髓肾单位胚胎发生早、体积大，有较高的滤过率，毛细血管内高压、高滤过最终导致结构损害，本病近髓肾单位损害出现早且严重。

可由于节段性肾小球上皮细胞损害，使基底膜上阴离子电学屏障受损，慢性蛋白尿超负荷，持续高滤过、高灌注终将导致肾小球硬化。

肾小球肥大与泡沫细胞生成在本病形成与发展中有重要意义。

在5/6肾切除动物模型中，肾小球毛细血管血浆流量及压力均增加，肾小球上皮细胞明显受损，残余肾单位功能亢进，导致透明样变性。

Fogo等将原发性局灶性肾小球硬化症的病理生理与临床相联系后，发现成人及儿童本病患者的平均肾小球面积明显大于同年龄的微小病变者。

重复肾活检亦证实，一些本病最初表现为微小病变时，即有明显的肾小球增生。

另外，在许多原发性局灶性肾小球硬化症患者的肾小球中可见泡沫细胞，它具有巨噬细胞的组化特点，并可由循环单核细胞或系膜细胞转化而成。

局灶性节段性肾小球硬化怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍局灶性节段性肾小球硬化的治疗方法，治疗局灶性节段性肾小球硬化常用的西医疗法和中医疗法。

局灶性节段性肾小球硬化应该吃什么药。

*局灶性节段性肾小球硬化怎么治疗？*一、西医*1、治疗对FSGS的治疗尚存争议，以往认为本病疗效差，治疗比较困难，也无成熟有效的治疗方法，患者一般5～10年即进入肾衰竭期。

近年来，大量回顾性研究结果显示，积极去除及治疗导致FSGS的病因，并进行利尿、降压等对症治疗，可以促使肾病综合征的缓解，阻止和延缓病情发展。

临床观察发现延长激素疗程可增加FSGS的缓解率。

目前对于FSGS患者的治疗方法为：1.糖皮质激素应在出现激素抵抗前及时用泼尼松(强的松)治疗，剂量0.5～2.0mg/(kg·d)，6个月。

诱导缓解剂量至少为60mg/d，3个月后可减量至0.5mg/(kg·d)，一般获得完全缓解的平均时间为3～4个月。

因此成人FSCS所导致的NS在经过6个月的泼尼松治疗1mg/(kg·d)仍未缓解者，才称之为激素抵抗。

对于老年人，大部分学者主张隔天泼尼松治疗1.0～1.6mg/(kg·d)。

持续3～5个月。

对于激素依赖、抵抗和复发者，泼尼松加间断环磷酰胺冲击治疗可增加缓解率，环磷酰胺总量不宜超过12g。

2.环孢素(CsA)和可乐必复(FK506) 环孢素(CsA)常用剂量5mg/(kg·d)治疗6个月后可减少尿蛋白并诱导缓解，但减量或停药时常复发，所以，维持缓解应长期应用。

因该药有肾毒性，使用过程中应注意监测血肌酐，根据情况调整药量。

可乐必复的作用机制与环孢素(CsA)相似，剂量为0.3mg/(kg·d)，可与激素合用。

常用于环孢素(CsA)治疗无效或依赖者。

3.细胞毒类药物(环磷酰胺和苯丁酸氧芥) 可作为二级疗法，但有待临床观察证实其疗效。

Banfi等在对FSGS伴NS患者的回顾性研究中，把患者分为3组，A组单用泼尼松(强的松)，B组泼尼松(强的松)1mg/(kg·d)与苯丁酸氮芥、环磷酰胺或硫唑嘌呤联用，C组用小剂量[0.2～0.3mg/(kg·d)] 泼尼松(强的松)与硫唑嘌呤或环磷酰胺联用。

肾炎病理分型记忆方法肾炎是指肾脏的炎症性疾病，根据不同的病理特点和临床表现，可以将其分为多种类型。

对于医学生来说，掌握肾炎的病理分型是非常重要的。

然而，由于病理分型较多，记忆起来可能会有一定难度。

下面将介绍一种记忆肾炎病理分型的方法，帮助大家更好地掌握相关知识。

一、急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis，AGN）急性肾小球肾炎是一种常见的病理类型，其特点是肾小球的弥漫性炎症。

我们可以用“大“字来记忆这一类型，其中每个字母代表着一种特点。

D代表“沉积”（deposition），急性肾小球肾炎在肾小球毛细血管壁和系膜区有免疫复合物沉积，导致炎症反应。

A代表“免疫反应”（immune reaction），急性肾小球肾炎是由于机体免疫系统异常而引起的，免疫反应较为明显。

G代表“肾小球”（glomerulus），急性肾小球肾炎主要累及肾小球，导致肾小球滤过功能下降。

N代表“尿液异常”（urine abnormalities），急性肾小球肾炎患者常出现蛋白尿、血尿等尿液异常。

二、慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，CGN）慢性肾小球肾炎是一种进展缓慢的肾脏疾病，其特点是肾小球的慢性炎症和纤维化。

我们可以用“慢”字来记忆这一类型，其中每个字母代表着一种特点。

M代表“膜”（membrane），慢性肾小球肾炎的特点之一是肾小球基底膜的增厚。

A代表“免疫反应”（immune reaction），慢性肾小球肾炎也与机体免疫系统异常有关，免疫反应较为明显。

N代表“尿液异常”（urine abnormalities），慢性肾小球肾炎患者也会出现蛋白尿、血尿等尿液异常。

三、IgA肾病IgA肾病是一种以IgA沉积在肾小球为特征的肾脏疾病。

我们可以用“IgA”这个词来记忆这一类型。

I代表“IgA”（immunoglobulin A），IgA肾病是由于IgA免疫复合物在肾小球沉积而引起的。

107•肾脏病与透析肾移植杂志第30卷第2期2021年04月•移植肾局灶节段性肾小球硬化的临床病理特征及预后朱莹徐峰梁少姗梁丹丹朱小东杨帆陈劲松曾彩虹摘要目的：分析移植肾局灶节段性肾小球硬化（FSG S)患者的临床病理特征及预后。

方法：回顾性分 析国家肾脏疾病临床医学研究中心2013年1月至2019年12月经移植肾活检首次确诊FSGS患者的临床病理及随 访资料，将患者分为肾病范围蛋白尿（N P)组和非肾病范围蛋白尿（n N P)组进行比较。

结果：共纳入52例移植 肾FSGS患者（N P组19例,n N P组33例），移植肾活检距肾移植的中位时间为12.4月，中位尿蛋白2.5g/24h，血 清肌酐203.3 (junol/L。

经典型F S G S占69.2%，塌陷型、细胞型、顶部型和门部型各占11.5%、7.7%、7.7%和3.8%。

55. 8%患者硬化袢周围可见足细胞增生，13. 5%伴假性新月体形成。

电镜下56. 3%( 18/32)患者可见足突广泛融合。

与n N P组相比，N P组患者移植肾活检距肾移植的时间更短，活检时水肿及感染的比例更高，肾小管间 质病变和足突融合的程度更重（户均^). 〇5)。

丨1例患者失随访，余41例中位随访16.9月，17例（41.5%)进人终 末期肾病，中位肾脏存活29.3月。

N P组的移植肾存活率明显低于n N P组（P = 0. 040)。

血浆置换和利妥昔单抗 (RTX)治疗组、单用RTX组和其他治疗组尿蛋白缓解率分别为60. 0%、50. 0%和36. 4%。

结论:移植肾FSGS患者主要表现为中等量蛋白尿和移植肾功能不全；肾移植术后早期发病者，蛋白尿更多、足突融合程度更重，预后 更差。

关键词肾移植局灶节段性肾小球硬化足细胞病理预后Clinicopathological features and allograft outcomes of post-transplant focal segmental glomerulosclerosisZHU Ying,XU Feng,LIANG ShaoshantLIANG Dandan,ZHU Xiaodong,YANG Fan,CHEN Jinsong,ZENG CaihongNational Clinical Research Center of Kidney Diseases .Jinling Hospital, Nanjing Medical University ^a n jin g 210016 .ChinaCorresponding author：ZENG Caihong (E-mail：*********************)ABSTRACT Objective ： To explore the clinicopathological features and allograft outcomes of post-transplant focal segmental glomerulosclerosis ( FSGS). Methodology ：Patients with kidney allograft biopsy-proven FSGS from January 2013 to December 2019 were studied retrospectively and divided into nephrotic-range proteinuria ( N P) group and non- nephrotic-range proteinuria ( nN P) group for comparative analysis. Results ： Fifty-two patients were enrolled (19 cases in NP group and 33 cases in nNP group) .Forty-seven (90.4%) were male.The median time from transplantation to allograft biopsy was 12. 4 months.The median serum creatinine and proteinuria were 203. 3 ^umol/L and 2. 5 g/24h.The not otherwise specified (NOS) , collapsing, cellular, tip and perihilar variant type of FSGS accounted for 69. 2%, 11. 5%, 7. 7%, 7.1% and 3. 8%，respectively. Podocyte hyperplasia was found in 29 (55. 8%) patients, and pseudocrescents were present in 7(13. 5%) patients.Diffuse foot process effacement (F P E) was observed in 18 of 32 (56. 3%) patients.The NP group wasdiagnosed earlier after transplantation and had higher incidence of edema and infection at biopsy, and more severe degree of tubulointerstitial lesions and FPE than the nNP group (all P<0. 05).Clinical follow-up was available for 41 patients with a median time of 16. 9 months,and 17 (41. 5%) developed allograft failure.Kidney allograft survival rates were significantly lower in the NP group than in the nNP group ( P = 0. 040). Partial or complete remission rates were 60. 0% , 50. 0%and36.4% in plasma exchange and rituximab (PE+RTX) group,RTX group and non-PEyRTX group,respectively. Conclusion：Patients with post-transplant FSGS mainly presented with moderate proteinuria and allograft dysfunction ； those with early DOI：10.3969/j.issn.l006-298X.2021.02.002[基金项目]国家“精准医学研究”重点研发计划项目（2016YFC0901202);国家自然科学基金面上项目（82070793)[作者单位]南京医科大学金陵临床医学院（东部战区总医院）硕士研究生（朱莹）国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所（南 京，210016)[通信作者]曾彩虹（E-mail:*********************)©2021年版权归《肾脏病与透析肾移植杂志》编辑部所有• 108•J Nephrol Dialy Transplant V〇1.30 No.2 Apr.2021onset after transplantation had more proteinuria,more severe foot process effacement and worse allograft survival.Key words kidney transplantation focal segmental glomerulosclerosis podocyte pathology prognosis肾移植是终末期肾病（ESRD)患者的最佳治疗 选择。

肾病综合征病理分型标准
一、微小病变型
微小病变型是肾病综合征中最常见的病理类型之一，主要病变特点是肾小球上皮细胞足突广泛融合，肾小球基底膜正常，无免疫沉积物。

这种类型的肾病综合征通常对药物治疗反应较好，预后相对较好。

二、局灶节段性病变
局灶节段性病变是指肾脏的部分肾小球出现病变，包括局灶性肾小球肾炎和节段性肾小球肾炎。

病变通常局限于部分肾小球，表现为肾小球上皮细胞的足突融合和基底膜的损伤。

这种类型的肾病综合征对药物治疗的反应因个体差异而异，预后因个体差异和病变程度而异。

三、膜性病变
膜性病变是指肾小球基底膜的损伤和增厚。

这种类型的肾病综合征通常在成人中较为常见，对药物治疗的反应较好，但病程较长，容易反复发作。

四、系膜增生性病变
系膜增生性病变是指肾小球系膜细胞的增生和系膜基质的增多。

这种类型的肾病综合征在青少年中较为常见，对药物治疗的反应因个体差异而异，预后因个体差异和病变程度而异。

五、膜增生性病变
膜增生性病变是指肾小球基底膜的增厚和系膜细胞的增生。

这种类型的肾病综合征比较少见，对药物治疗的反应较差，预后较差。

六、局灶性节段性肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化是一种常见的慢性肾小球肾炎病理类型，主要表现为部分肾小球硬化、基底膜增厚和系膜细胞及系膜基质增多等。

这种类型的肾病综合征预后较差，对药物治疗的反应因个体差异而异。

七、硬化性肾小球病
硬化性肾小球病是慢性肾衰竭的病理改变，表现为肾小球硬化、基底膜增厚和系膜细胞及系膜基质增多等。

这种类型的肾病综合征预后较差，对药物治疗的反应较差。

原发性局灶节段性肾小球硬化的诊治
李广然;郑勋华;黄阳茵
【期刊名称】《新医学》
【年(卷),期】2003(34)11
【摘要】@@ 1引言rn局灶节段性肾小球硬化是常见的肾小球疾病之一,其发病率有增加的趋势.局灶节段性肾小球硬化是一组具有类似病理改变的疾病,其病因、组织形态学、发病机制及预后不尽相同,常需借助肾活组织检查(肾活检)明确诊断.【总页数】3页(P669-671)
【作者】李广然;郑勋华;黄阳茵
【作者单位】中山大学附属第一医院肾内科,510080;中山大学附属第一医院肾内科,510080;中山大学附属第一医院肾内科,510080
【正文语种】中文
【中图分类】R692
【相关文献】
1.利妥昔单抗治疗儿童原发性局灶节段性肾小球硬化症疗效分析 [J], 张志强;方香;高春林;夏正坤
2.运用阴火学说治疗原发性局灶节段性肾小球硬化症撷要 [J], 曾勤;王新慧;余仁欢;张晶晶
3.原发性胆汁性肝硬化合并局灶节段性肾小球硬化一例并文献复习 [J], 孙婧;黄华冰;王歆妤;梅小斌
4.儿童原发性局灶节段性肾小球硬化症治疗进展 [J], 彭映潮
5.儿童原发性局灶节段性肾小球硬化症的中医证型分布及用药规律 [J], 陈乃清;温晓莹;张丽娇;李亚美;李燕羽;刘爱华;杨慧仪;曾维嘉;裴俊娟;黄清明
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局灶性节段性肾小球硬化的发病机理与防治
陈重义
【期刊名称】《国外医学：泌尿系统分册》
【年(卷),期】1989(009)002
【摘要】局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是由多种原因引起的一种较常见的肾组织病理改变,在小儿肾脏疾病中发病率也较高,据文献报道小儿肾病综合征中FSGS 占4—10％。

由于FSGS与许多原发性肾脏疾病自然缓解后或治疗控制后肾功能进行性恶化有关,近年来已渐引起重视。

关于肾脏疾病发生FSGS并呈现慢性经过的原因,目前多认为与肾小球的高滤过等因素有关,并在发病机理、
【总页数】4页(P58-61)
【作者】陈重义
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R692.602
【相关文献】
1.DAA治疗丙型肝炎病毒感染者中局灶性节段性肾小球硬化症的发生 [J], 郭濛濛;谢雯
2.老年原发性局灶性节段性肾小球硬化的临床及病理特点 [J], 张亚莉;余晓洋;冯婕;李燕;袁美群;冯学亮
3.移植肾局灶性节段性肾小球硬化复发危险因素分析及治疗经验总结 [J], 王美芳;崔瑜;吕军好;余献平;黄洪锋;王仁定;陈江华;吴建永
4.局灶性节段性肾小球硬化相关基因突变研究进展 [J], 潘静; 李亚妤
5.麻黄附子细辛汤对局灶性节段性肾小球硬化症模型大鼠血尿生化及肾脏病理的影响 [J], 苏哲苓;卢嫣;韩世盛;姚天文;王怡
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