神经节苷脂(GM1)在儿童缺血缺氧性脑病中的应用
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神经节苷脂(GM1)在儿童缺血缺氧性脑病中的应用儿童缺血缺氧性脑病,指新生儿期某种原因,引起脑缺血缺氧,造成脑神经细胞水肿,变性,甚至坏死性改变。
继发神经细胞大量凋亡,出现神经系统功能性障碍。
在恢复期一直被医学界认为无有效药物治疗。
自GM1在临床应用后,我们对不同年龄组脑缺血缺氧性脑病恢复期儿童进行了GM1药物治疗,取得了一定治疗效果,现介绍如下:1 临床资料1.1一般资料男7例,女5例。
年龄范围5月~10岁。
其中5月~2岁,7例,2~6岁3例,6~10岁2例,平均2.8岁。
1.2临床表现智力障碍6例,语言障碍4例,肢体活动障碍5例,其中不全单瘫2例,肌力3-~4+级,不全偏瘫3例,肌力在3-~4-级,1例伴马蹄内翻足,伴癫痫2例。
1.3辅助检查12例均经头颅CT检查,9例CT的脑叶不同程度萎缩,或部分软化灶,其中2例患侧脑室轻度或中度扩大。
1例巨大蛛网膜囊肿伴同侧脑萎缩,1例CT检查未见阳性发现,但在外院MRI质子波谱检查有异常表现。
1.4治疗①采用单纯GM1治疗②神经生长因子(NGF)+GM1联合治疗③外科手术+GM1治疗④GMl药物剂及疗程,剂量0~2岁20mg/日,2~6岁40mg/日,6~10岁60mg/日,静脉,肌注均可以。
疗程:通常1~2个疗程,每个疗程15天,休息半月后,继续下一个疗程。
病情较重可适当增加4~5个疗程。
1例特殊病例应用6疗程。
联合应用神经生长因子(NGF),GM1应用疗程适当缩短,两种药一般先用NGF 7~10天后再用,也可交叉使用。
2 结果智力明显改善3例,1例未改善。
语言明显改善2例,2例改善。
肢瘫明显改善3例,1例改善,1例无效。
2例癫痫术后改善,继续用抗癫痫药物完全可控制。
3 讨论儿童缺血缺氧性脑病为新生儿期常见的脑损伤,早期应用GM1药物治疗,使受损神经得以修复,恢复或改善神经功能。
外源性GM1是神经膜的组成部分,它可通过血脑屏障进入脑组织,稳定嵌入细胞膜中,寡糖链构成亲水端伸展在细胞膜外,与周围环境接触。
不同时间应用GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效分析卢红艳;常明;文昱;毛旭琴【期刊名称】《湖北科技学院学报(医学版)》【年(卷),期】2010(024)004【摘要】目的比较不同时间应用单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效.方法 89例新生儿HIE分为GM1治疗组及对照组.治疗组根据生后开始应用GM1的时间分为GM1 A、GM1 B及GM1 C共3组,其开始应用GM1的时间分别为生后6h、6~24h及24~72h.比较各组神经系统症状恢复时间、治疗前后行为神经评分(NBNA)及头颅CT恢复正常比率.结果与对照组比较,GM1 A及GM1 B组在临床症状恢复时间、治疗结束后的NBNA评分及头颅CT恢复正常比率方面均明显优于对照组(P<0.05),且以GM1 A组效果最明显;随开始治疗时间的延迟,GM1疗效明显下降.结论 GM1治疗新生儿HIE有效,其时间窗可能在缺氧缺血后6h,但可持续到损伤后24h,以后疗效明显降低.【总页数】3页(P299-301)【作者】卢红艳;常明;文昱;毛旭琴【作者单位】江苏大学附属医院儿科,江苏镇江212001;江苏大学附属医院儿科,江苏镇江212001;江苏大学附属第四医院儿科;江苏大学附属第四医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R722【相关文献】1.神经节苷酯GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察 [J], 花毅;李妍2.rhEPO联合GM1治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效观察 [J], 任亚方;张焕新;张靖3.GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病血浆BDNF及 NSE的动态变化 [J], 鹿向东4.GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病的血浆BDNF及NSE动态变化的研究 [J], 张超;孙斌5.间断两疗程法应用GM1治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察 [J], 李静;刘钢;梁秀玲;付春香;王秀梅因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
当代医学 2008年7月总第145期 Cont e m por ar y M e di ci ne ,Jul y 2008,I ss ue N o.1456药物与临床M e d i c a t i o n &C l i n i a l2.2两组NBN A 评分观察组治疗后两周与对照组N B N A 评分相比,差异有显著性(P<0.01),见表22.3治疗转归观察组死亡1例(1.9%)放弃治疗2例(3.8%),平均住院时间(14±5.6)天。
对照组死亡4例(8.6%),放弃治疗5例(10.9%),平均住院时间(18±6.2)天。
3讨论神经节苷脂作为一种神经保护剂近年来在临床得到了广泛的应用。
目前临床应用最多的是单唾液酸四己糖神经节苷脂(G M 1),其神经保护作用已得到广泛的肯定,但在成人运用较多,而在新生儿应用较少。
我们对52例H IE 患儿在急性期应用G M 1治疗,取得了显著的疗效。
新生儿缺氧缺血性脑病是因为大脑缺氧缺血造成的,与脑血流量减少,机体代谢紊乱,脑水肿,细胞内钙超载及大量氧自由基的形成等因素有关。
其病理基础为神经细胞的坏死和损伤。
严重新生儿缺氧缺血性脑病可造成永久性神经系统后遗症,严重影响婴幼儿的生活质量。
所以减少神经细胞的坏死和损伤成了治疗的关键。
近年来的研究表明,神经节苷脂是神经细胞膜的天然组成成分,在神经发生生长及分化中起着必不可少的作用。
外源性给予G M 1能促进神经索的生长,激活神经营养因子,抑制毒素产物对神经元,大脑皮质神经元,海马椎体细胞以及神经细胞的死亡,对神经细胞具有保护作用,同时能保护钙泵,减少钙离子内流而引起的细胞内钙超载,也同时能保护脑缺血,减轻脑水肿,保护脑神经元。
从而促进受损伤神经元的结构和功能的恢复,且具有神经营养作用。
综上所述,新生儿窒息后早期应用G M 作为H I E 临床早期干预治疗,具有一定的临床价值,可以改善患儿的预后,减少神经系统后遗症的发生。
神经节苷脂对新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶水平的影响及疗效观察作者:程卡米朱绪亮张俊郭军叶锐棠陈莉莉来源:《中国保健营养·中旬刊》2013年第03期【摘要】目的:探讨神经节苷脂(GM-1)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效及其及对神经元特异性烯醇化酶(serum neuron-specific enolase,NSE)水平的影响。
方法:将60例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为GM1治疗组30例和常规治疗组30例。
两组分别在生后24 h内及药物治疗7天后抽血检测血清神经元特异性烯醇化酶浓度,并在生后1~ 3天、4~ 6天、7~10天进行NBNA评分。
结果:GM1治疗组其临床症状和体征改善明显优于常规治疗组(P【关键词】神经节苷脂;新生儿缺氧缺血性脑病;神经元特异性烯醇化酶【中图分类号】R722 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)03-0058-02新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围生期窒息等因素导致的新生儿缺氧缺血性脑损害,可引起脑性瘫痪、癫痫、智力低下等后遗症,是当前新生儿神经系统致残的重要原因[1],降低其死亡率及中枢神经系统残障的发生率是治疗HIE 的最终目的。
近年来有研究证实应用单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)可多方位阻断缺氧缺血性脑损伤的发病环节[2]。
本研究应用GM1 治疗新生儿HIE,并检测治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,以探讨GM1 治疗新生儿HIE的作用机制。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本院2009年1 月至2012年6月围生期有窒息并经头颅CT证实的HIE 住院患儿60例。
诊断符合2005 年中华医学会儿科学分会新生儿学组制订的依据和临床分度标准[3],60例患儿分别编号,单号为GM1 治疗组( GM1组) 30 例,双号为常规治疗组(常规组)30 例。
两组患儿在胎龄、出生体重、日龄和病情分度方面均无统计学差异(P>0.05)。
神经节苷脂联合高压氧治疗缺氧缺血性脑病临床疗效观察(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)作者:王成祥张卫星王庆九刘敏【摘要】观察神经节苷脂(gangliosideM1,GM-1)联合高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(hyposemicischemicencephalopathy,HIE)的临床效果。
方法将126例HIE随机分为治疗组和对照组,两组均采用综合治疗,治疗组除综合治疗外,加用GM-1静脉点滴,1次/d,疗程15d;高压氧治疗,1次/d,5次为1疗程。
结果治疗组63例,轻度显效24例,中度显效20例,有效6例,重度显效6例,有效2例总有效率92.06%;对照组63例,轻度显效25例,中度显效7例,有效13例,重度显效1例,有效3例,总有效率为79.34%;两组显效率及总有效率比较有显著性差异(P0.01);病情越重,疗效差别越显著。
结论GM-1联合高压氧治疗HIE疗效好,治疗中患儿意识恢复快,惊厥易于控制,疗法安全,无副作用。
【关键词】缺氧缺血性脑病新生儿神经节苷脂高压氧新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是造成新生儿死亡和致残的主要原因之一,如何改善预后,提高生存质量,日益受到广泛关注。
本文对新生儿缺氧缺血性脑病试用神经节苷脂与高压氧联合治疗取得良好效果,现报道如下。
1临床资料1.1一般资料本院2008年8月至2010年5月收治HIE患儿126例,均符合中华医学会儿科学组制定的足月儿HIE诊断标准[1]:①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心100次/分,持续5分钟以上和(或)羊水Ⅲ°污染),或在分娩过程中有明确窒息史;②出生时有重度窒息,指Apgar评分1分钟≤3分,并延续至5分钟时仍≤5分;或出生时脐动脉血气pH≤7;③出生后不久出现神经系统症状,并持续24小时以上;④排除电解质紊乱、颅内出血、和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
神经节苷脂(GM1)在儿童缺血缺氧性脑病中
的应用
【关键词】儿童缺血缺氧GM1
儿童缺血缺氧性脑病,指新生儿期某种原因,引起脑缺血缺氧,造成脑神经细胞水肿,变性,甚至坏死性改变。
继发神经细胞大量凋亡,出现神经系统功能性障碍。
在恢复期一直被医学界认为无有效药物治疗。
自GM1在临床应用后,我们对不同年龄组脑缺血缺氧性脑病恢复期儿童进行了GM1药物治疗,取得了一定治疗效果,现介绍如下:1临床资料
1.1一般资料男7例,女5例。
年龄范围5月~10岁。
其中5月~2岁,7例,2~6岁3例,6~10岁2例,平均
2.8岁。
1.2临床表现智力障碍6例,语言障碍4例,肢体活动障碍5例,其中不全单瘫2例,肌力3-~4+级,不全偏瘫3例,肌力在3-~4-级,1例伴马蹄内翻足,伴癫痫2例。
1.3辅助检查
12例均经头颅CT检查,9例CT的脑叶不同程度萎缩,或部分软化灶,其中2例患侧脑室轻度或中度扩大。
1例巨大蛛网膜囊肿伴同侧脑萎缩,1例CT检查未见阳性发现,但在外院MRI质子波谱检查有异常表现。
1.4治疗
①采用单纯GM1治疗②神经生长因子(NGF)+GM1联合治疗③外科手术+GM1治疗④GMl药物剂及疗程,剂量0~2岁20mg/日,2~6岁
40mg/日,6~10岁60mg/日,静脉,肌注均可以。
疗程:通常1~2个疗程,每个疗程15天,休息半月后,继续下一个疗程。
病情较重可适当增加4~5个疗程。
1例特殊病例应用6疗程。
联合应用神经生长因子(NGF),GM1应用疗程适当缩短,两种药一般先用NGF7~10天后再用,也可交叉使用。
2结果
智力明显改善3例,1例未改善。
语言明显改善2例,2例改善。
肢瘫明显改善3例,1例改善,1例无效。
2例癫痫术后改善,继续用抗癫痫药物完全可控制。
3讨论
儿童缺血缺氧性脑病为新生儿期常见的脑损伤,早期应用GM1药物治疗,使受损神经得以修复,恢复或改善神经功能。
外源性GM1是神经膜的组成部分,它可通过血脑屏障进入脑组织,稳定嵌入细胞膜中,寡糖链构成亲水端伸展在细胞膜外,与周围环境接触。
由脂质酸+N—酰基鞘氨醇构成疏水端。
镶嵌在细胞膜脂双层外层内。
中和兴奋性氨基酸毒性,又不影响氨基酸正常对大脑理解,记忆方面的不可取代的作用。
抑制病理性脂质过氧化反应对神经膜的毒性作用。
清除自由基,进一步稳定细胞膜结构及功能。
促进神经细胞膜上Na+—K+—ATP酶和Ca++—Mg++—ATP酶活性,减轻神经细胞水肿,提高脑病患儿清醒度及日常生活能力。
GM1能促进神经轴突生长和突触形成,恢复神经支配功能,改善神经传导,促进脑电及其神经电生理指标恢复。
促使神经再生功能。
GM1对损伤后继发神经退化有保护
作用,阻止神经细胞凋亡。
长期应用会起到持久显著效果。
GM1能提高局部脑灌注,改善脑缺血,缺氧,增加能量代谢。
GM1对脑病患儿精神运动发育有显著促进作用。
这些就构成GM1治疗儿童缺血缺氧性脑病的理论基础。
GM1疗效的评估:限于GM1价位较高,脑病患儿治疗时间较长,花费较大。
该病患儿临床采样较少,难以进行临床对比。
我们采用病儿自我对比方法:即患儿应用GM1前后临床症状及体征改善情况对比。
症状及体征改善指标:显效:超过50%,有效:改善超过30%小于50%,无效:小于30%。
患儿年龄越小,临床症状及体征越轻,GM1应用越早,其疗效越好。
因患儿患病早期神经损伤较轻,早期用药可减轻或阻止神经细胞变性和凋亡。
利于神经细胞修复或再生。
儿童是一个生长发育的个体,脑组织正处于发育旺盛期,修复及代尝机制好。
这也为GM1药物充分发挥作用,创造先决条件。
反之,应用GM1即使剂量大,时间长,也无济于事。
本组<2岁的患儿7例,6例取得良好效果,例因症状体征重,伴1例肢体内翻足,无效。
还有2例年龄偏大,虽然症状体征较轻,效果欠佳。
GM1+NGF联合应用效果更好。
实验表明:NGF促进神经再生能力有限,经GM1+NGF共同处理神经组织,其再生的神经,传导速度快,有髓数目更多,神经纤维直径,髓鞘轴突,优于单纯经GM1处理再生神经。
本组2例采用此方法,效果相当满意,其中1例<2岁,另1例5岁。
若因颅内巨大蛛网膜囊肿,脑穿通畸形并缺血缺氧脑病伴癫痫,可先行手术,后应用GM1+高压氧治疗,其症状及体征也能有一定程度改善。
但总的效果不满意。
限于临床病例少,又是靠自我对比方法观察GM1,对该病症状体征改善程度做出结论正确与否,有待于进一步临床实践。
参考文献
[1]陈萍,李佑汉.神经节苷脂GM1治疗帕金森病的基础与临床.国外医学神经病学神经外科分册,1999.
[2]丰岩清,郭云良,梁秀龄.脑缺血再灌注后突触素的表达及其与神经生长因子的关系.中国神经精神疾病杂志,2000.
[3]梁秀称,藏召霞,刘佩芳,等.神经节苷脂GM1在缺血性脑血管病中的神经保护机制.国外医学脑血管疾病分册,2005.
[4]荒山,林玲,郑志.神经节苷脂GM1对神经生长因子诱导PC12细胞分化的影响.福建医科大学学报,2003.。