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新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。
新生儿硬肿症早产儿多见。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。
3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。
B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南【HIE的定义】新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。
【HIE的诊断标准】本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断1．临床表现：是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
(1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次/min，持续5 min以上；和/或羊水Ⅲ度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史；(2)出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min≤3分，并延续至5 min时仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH ≤7．00；(3)出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高；(4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
【HIE的临床分度】HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72 h达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。
临床应对出生3 d内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。
临床分度表参见《实用新生儿第四版》及2005年HIE诊断指南。
【辅助检查】可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE 的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。
由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同，通常生后3天内脑水肿为主，也可检查有无颅内出血。
如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4~ 10天检查为宜。
3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系较密切1、脑电图：脑电图可反映疾病时脑功能障碍改变，在HIE 的早期谚所及预后判断中起一定作用。
文/金 玲 北京博爱医院缺血缺氧性脑病你了解吗？3年前小刘因骑电动车被前方的钢丝绳割伤喉部，致喉部严重损伤，气管喉部软骨塌陷，导致心脏骤停，到医院后进行气管切开、电除颤、胸外按压、喉气管成形术等抢救治疗。
3个月后，小刘长距离步行时出现双下肢僵硬，行走费力，休息后缓解，症状进行性加重；短距离步行后双下肢僵硬，长时间持手机后右上肢发僵，最终诊断为缺血缺氧性脑病。
经过治疗和康复，现在的小刘无法正常说话，声音极度嘶哑，行走艰难。
缺血缺氧性脑病是什么？缺血缺氧性脑病是由于脑部血液供应不足或耗氧量增加，导致脑部血液循环障碍，脑组织缺血缺氧引起的疾病，常见于分娩过程中出现宫内窘迫、产程窒息的新生儿，严重心肺疾病的成年人也可见，严重时可造成永久性神经功能损害。
患者脑部代谢双侧减低，以双侧基底节和丘脑最常见；大脑皮质也可出现代谢减低，额叶最多见，其次枕叶、顶叶和颞叶。
缺血缺氧性脑病有什么临床表现？根据缺血缺氧的时间、程度不同，缺血缺氧性脑病的临床表现各不相同。
急性期主要表现为：昏迷、肢体抽搐，四肢肌张力下降性瘫痪。
若患者昏迷时间较长，昏迷转入植物状态的时间在1个月之内，会出现短暂性植物状态；超过1个月但在3个月内醒转，会出现持续性植物状态；超过3个月仍不能醒转，会出现持续性植物状态。
恢复期主要以各种障碍为主：运动障碍：缺血缺氧性脑病可能导致运动神经元受损，表现为肢体无力、僵硬或肌肉萎缩，严重者甚至会出现偏瘫或截瘫。
文章提到的小刘为椎体外系损伤，引起肌肉僵硬，行走不协调。
感觉障碍：患者可能会感到肢体麻木、疼痛或感觉异常，部分患者还会出现位置觉、振动觉等深感觉障碍。
认知障碍：表现为计算力、理解能力减退等，严重者可出现痴呆。
语言障碍：语言中枢受损，表现为发音困难、语言表达不清或理解困难等。
情绪障碍：出现焦虑、抑郁等情绪障碍，严重者可能出现精神错乱、躁狂等症状。
发声障碍：心肺复苏时进行气管插管，后期气管切开，声带损伤，出现声音嘶哑，发声困难等表现。
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南缺血缺氧性脑病是指由于脑部血液供应不足或氧气供应不足而导致的脑部损伤。
这是一种常见的脑部疾病，可以导致一系列严重的神经系统症状，甚至危及患者的生命。
随着医学技术的不断进步，关于缺血缺氧性脑病的诊断标准也在不断更新和完善。
本文将就缺血缺氧性脑病的最新诊断标准进行详细介绍。
一、疾病概述缺血缺氧性脑病是一种常见的神经系统疾病，通常是由于脑部供血不足或氧气供应不足导致的。
其病因复杂，可以是由于动脉硬化导致脑动脉闭塞、脑内血栓形成等原因引起。
其临床表现也十分多样，可能出现头痛、头晕、视力模糊、记忆力下降等症状。
在严重情况下，还可能出现肢体无力、言语不清、甚至昏迷等症状。
二、诊断标准1.临床症状缺血缺氧性脑病的临床表现因患者年龄、病程、病变性质及部位而异。
常见临床症状有头痛、头晕、眩晕、耳鸣、视力模糊、周身乏力、步态不稳、肢体麻木、感觉异常、言语不清、意识障碍等。
2.影像学检查脑部CT或MRI检查是诊断缺血缺氧性脑病的重要手段。
通过影像学检查可以观察脑部血流情况、梗死面积、脑水肿情况等，对于确定病变的性质和范围具有重要意义。
3.血液检查血液检查是确定缺血缺氧性脑病的病因的重要手段。
通过检查血液中的脂蛋白、凝血功能、血糖、血脂等指标，可以帮助医生判断病因，并进一步进行治疗。
4.神经系统检查神经系统检查是诊断缺血缺氧性脑病的重要手段。
通过检查瞳孔对光反射、运动、感觉、反射等神经系统功能，可以帮助医生了解病情的严重程度，并进行针对性的治疗。
5.脑电图检查脑电图检查可以帮助诊断缺血缺氧性脑病。
脑电图可以反映脑功能状态，对于判断脑电活动是否异常具有重要意义，能够辅助临床诊断。
三、治疗方法对于缺血缺氧性脑病的治疗，首先需要根据患者的具体病情制定个体化的治疗方案。
一般来说，包括病因治疗、对症治疗和康复治疗三个方面。
1.病因治疗病因治疗是缺血缺氧性脑病治疗的关键，需要根据病情确定具体的治疗方案。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指因缺氧缺血造成的新生儿脑组织缺损。
该病常常由于缺氧缺血、低血糖或其他原因导致，可能导致婴儿的神经系统障碍、脑瘫及其他严重并发症。
本文主要介绍新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范。
一、诊断标准1. 根据分娩及新生儿状况分为预期HIE和突发HIE，病情分为轻、中、重度。
2. 采用SGA评分法确定HIE程度，分别为轻度（1-3级）、中度（4-6级）和重度（7-9级）。
二、治疗方法1. 改善氧供（1）肺保护通气、机械通气（2）提高血氧饱和度（3）利用ECMO，透析连续肝替代治疗等措施促进并维持患儿全身氧供2. 血流动力学支持（1）补充血容量（2）控制血压（3）防治低血糖等3. 治疗惊厥（1）苯巴比妥钠：按3～5mg/kg给药，缓慢静脉注射；（2）丙泊酚：治疗惊厥的首选药物，按1-2.5mg/kg/d定量输注。
4. 防止颅内压升高（1）控制CO2水平（2）保证水盐平衡（3）使用低渗凝胶体5. 营养支持（1）高热量、低蛋白、低钠、低脂肪的膳食（2）控制水盐平衡6. 康复训练（1）康复评估（2）针对不同病情情况采取不同的康复训练方式和方法，如装具调整、言语训练、物理治疗、言语治疗等。
三、HIE抢救的操作规范1. 诊断HIE并立即通知新生儿科主任及相应科室人员，并启动抢救流程。
2. 保证新生儿的呼吸道畅通，并给予肺保护通气。
3. 定期观察新生儿的心率、呼吸、体温等生命体征。
4. 孕期出现危险因素时，及时进行引产；产程监测、产前胎心监测等，及时诊断HIE。
5. 采取有效措施，监测气管内气体监测值、血氧饱和度、血压等数据，以制定治疗方案。
6. 保证血流动力学稳定，给予高浓度氧气吸入等治疗。
7. 根据SGA评分法，制定个体化的治疗方案。
8. 对于严重HIE患儿，应用超声等治疗措施，大脑浆液引流，以减轻颅内压。
9. 营养方案应进行个体化考虑，对于需要输注的患儿，应注意水盐平衡。
缺氧缺血性脑病的症状文章目录*一、缺氧缺血性脑病的症状*二、缺氧缺血性脑病的危害*三、缺氧缺血性脑病的治疗缺氧缺血性脑病的症状1、缺氧缺血性脑病的症状缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见,胎龄愈小发生率愈高。
一般的缺血缺氧性脑病在出生前可能有提示宫内窘迫的病史,分娩时胎心可能增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。
根据病情可分为三度:1.1、轻度:表现为过度兴奋,易激惹,肢体可出现颤动,肌张力正常或增高,拥抱反应和吸吮反射稍活跃,一般无惊厥,呼吸规则,瞳孔无改变。
一天内症状好转,预后佳。
1.2、中度:患儿嗜睡,反应迟钝,肌张力降低,拥抱反射和吸吮反射减弱,常有惊厥,呼吸可能不规则,瞳孔可能缩小,症状在三天内已很明显,约一周内消失,存活者可能留有后遗症。
1.3、重症:患儿神志不清,肌张力松软,拥抱反射和吸吮反射消失,反复发生惊厥,呼吸不规则,瞳孔不对称,对光反应消失,病死率高,多在一击内死亡,存活者症状可持续数周,留有后遗症。
2、什么是缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤,主要表现为意识状态及肌张力变化。
根据病情变化可分为轻、中、重度。
轻、中度表现为兴奋或迟钝,肌张力正常或减低。
重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。
多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。
3、缺氧缺血性脑病的主要病因围产期窒息是本症的主要病因。
凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。
由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。
脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
心肺骤停后缺血缺氧性脑病温州市中心医院重症医学科尤荣开心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。
此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。
1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。
从病理生理学角度看，PCAS 可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。
【CPR后脑血流动力学改变】1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。
由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。
但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。
因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。
据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。
50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。
由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。
试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。
试验证明人动脉血氧分压（PaO）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。
2．脑血流量改变研究表明，CPR后脑血流量（cerebralblood flow，CBF）改变经历以下几个阶段：（1）无灌流期：CPR后立即出现的多灶性无灌流。
（2）高灌流期：持续约15～30min。
由于循环停止期间的酸中毒，使脑血流量自动调节功能衰竭，脑血管处于扩张状态，因此，在心肺复苏后有一个短暂的高灌流期，脑血流量高于正常2～3倍。
（3）低灌流期：低灌流期一般2～6小时或更长，迟发性全脑或多灶性持续低灌流。
由于脑内不同区域血流量不均匀，有些区域无血流灌注，故又称奢侈灌流，这种低灌流现象的程度和持续时间也随心脏停博的时间延长而加重。
低灌流的原因：①血液粘滞性增强：血液内水分进入细胞内和组织间，引起血液浓缩；红细胞水肿，变形能力下降；血小板凝聚性增加等；②细胞内水肿：脑毛细血管内皮细胞外面的星形胶质细胞水肿、肿胀，机械地压迫微血管，使管腔变窄，阻碍循环；③脑毛细血管内皮细胞因缺氧和再灌流而产生泡疹，电镜下可见泡疹像肥皂泡一样，充满血管，大小不一，大的比红细胞还大，有的从内皮细胞上脱落下来阻塞通道；④血管活性物质增多引起微血管痉挛；⑤脑小动脉平滑肌上钙的积聚，前列腺素、5-羟色胺、白三烯、血栓素等活性物质均引起小动脉痉挛。
低灌流期间脑不同区域损害不均衡，损伤严重区域由于自动调节麻痹或小血管对刺激不敏感，而正常或损伤轻的区域存在不同程度的自动调节，血管尚可舒缩。
当组织CO量增加（PCO增高）时，损伤轻的部分血管对CO仍敏感而扩张，但损伤重的区域对CO无反应，血管未扩张。
因此血液流经正常或损伤轻的区域多，而流经损伤严重的区域较少，称这种现象为盗血现象。
而当PCO 下降（即当组织内CO含量低）时，损害轻或正常区域的血管因PCO下降而痉挛，而损害严重区域血管因麻痹未能收缩，故而，血液流经损害严重区域多，称这种现象为反盗血现象，在临床上治疗时要注意避免盗血现象，利用反盗血现象。
全脑血流量（gCBF）虽可达到CA前水平的50%，但局部脑血流量（rCBF）＜10～20m l·100g·min的区域广泛存在，在海马、皮层等灰质区甚至可以观察到涓流（trickleflow，＜10 m l·100g·min）现象，而此时全脑氧代谢率（gCMRO）已恢复或超过CA前水平。
进一步研究表明，CA后2～12h 间脑氧输送不足以满足氧需求，主要表现在脑氧利用率（O UC）＞0.5，脑静脉血氧分压（PvO）＜2.67kPa，说明在延迟性脑低灌流期脑氧供与摄取间失配，这可能是CA后脑损害的主要原因之一。
这提示脑复苏方法可从提高脑氧输送、降低CMRO方面着手，同时监测脑氧代谢指标对指导脑复苏和预后具有重要意义。
（4）正常灌流期或无灌流期：约20h后CBF或恢复正常或因脑血流停止而致脑死亡。
【病理生理】1．缺血、缺氧期间病生理改变在缺血、缺氧条件下大脑能量贮备（ATP 等）在10分钟内耗竭，由于缺乏能量神经细胞内酶的活性下降，膜电位改变，神经的兴奋性、传导性减退，细胞膜的通透性增强。
组织在缺血、缺氧条件下发生如下改变。
（1）能量减少、代谢性酸中毒：在无氧条件下，在细胞线粒体所进行的、葡萄糖有氧氧化明显减弱或停止，无氧酵解增强（一分子葡萄糖进行有氧氧化，产生38个分子ATP，最终产物为二氧化碳和水；一分子葡萄糖进行无氧酵解则只能产生2个分子的ATP，最终产物是丙酮酸、乳酸等到有机酸），结果能量减少，酸性产物增多，造成细胞内和细胞外[H]增多，产生代谢性酸中毒。
当心脏停博2分钟，组织所产生的[Na]相当于正常人24小时所产生的量。
心脏停跳3分钟可使pH降至7.0以下。
（2）细胞内水肿：正常细胞外[Na]高于细胞内[Na]20倍。
在缺血、缺氧情况下：①细胞膜通透性增强细胞外液Na顺浓度梯度流向细胞内；②细胞内[H]增多与细胞Na交换(H Na交换)Na进入细胞内；③细胞膜上的Na泵因缺乏能量停止运转，不能及时将细胞内的Na转运出来。
因此细胞内Na及H O潴留，造成细胞水肿。
（3）钙的超负荷（钙超载、CaO）：正常机体细胞Ca浓度是在我种能依赖泵（Energy-dependent pumps）的作用下维持1：1万的浓度差。
在缺血、缺氧情况下，由于以下原因细胞内Ca增多。
①由于能量缺乏，细胞膜通透性增强，膜上钙的慢通道开放，细胞外Ca顺浓度梯度流向细胞内；②细胞内的Na与细胞外的Ca交换（Na Ca交换）；③微粒体、内质网内的Ca也渗透到胞浆内；④肌浆网摄取Ca的能力下降；⑤细胞膜上的Ca泵因能量不足不能将细胞内的Ca 转运出来。
因此，细胞内Ca的浓度要比政正常情况下高出200倍。
称钙超负荷。
细胞内CaO的影响。
①加重细胞内水保；②Ca进入线粒体内影响细胞的能量代谢；③血管平滑细胞内Ca增多，可造成血管痉挛；④细胞Ca可以激活磷脂酶A、A、C特别是磷脂酶A可以使细胞膜磷脂释出花生四烯酸（AA），AA 在胞浆内在Ca参与下经环氧和酶、脂氧合酶分解生成前列腺素G（PGG）、前列环素（PGI）、血栓素（TXA）、白三烯（LT）等活性（毒性）介质。
白三烯又称白细胞三烯（LT），由于结构的差异可以分成二大类、第一类（具有二烃基的）LTB4，第二类硫肽白三烯类LT、C4、D4、E4、F4。
LT的毒性：①具有强力的白细胞趋化作用和聚集作用、加重炎症反应；②加强血小板聚集性；③增加血管通透性；④收缩平滑肌，可使冠状动脉、脑动脉痉挛以及心肌收缩力减低；⑤其他：使痛阈降低：促使中性粒细胞释放、使细胞内c-AMP增多、抑制胰岛分泌等。
血栓素（TXA）可使小动脉平滑肌痉挛，血小板聚集、粘附。
前列环素（PGI）具有对抗TXA的作用，当PGI和TXA的平衡遭到破坏，可引起血小板的聚集和微循环障碍，甚至发生DIC。
2．再灌流损害机理通过临床观察，发现脑梗塞病人闭塞的动脉再通后，部分病例的的脑损伤及症状反而加得，把这种现象称脑再灌流性损伤（CRI）。
同时也发现再灌流后原缺血区域虽然重建血流，但其神经元仍继续变性-坏死，称为延迟性神经元坏死（DND）。
也观察到，脑复苏病人在心肺复苏后才逐渐出现病理损伤。
（1）钙超载：缺血时细胞内发生的CaO当再灌流时，大量的Ca随血液涌入缺血的大脑，Ca进入神经细胞内增多，加重细胞内水肿。
（2）自由基增多：自由基是最外层电子轨道上存在不成对（单、奇数）电子的原子、离子、原子团或分子。
由于孤立（不配对）的电子存在，所以性质极不稳定，很容易失掉一个电子（本身被氧化、是还原剂）或从其他分子或原子夺取一个电子（本身被还原，是氧化剂），使其最外层电子呈双数（偶数）、使必须稳定。
因此，自由基性质活泼、寿命极短只有10～5秒。
人体内的自由基种类很多，从氧派生出来的自由基比较重要，属于此类自由基的有：①超氧化物阴离子自由基（-1价O）；②羟自由基（OH）；③过氧化氢（H O）虽然不是自由基，但由于其化学性质活泼，并且可以演变为自由基，故也把它列入氧自由基范围内；④单线态分子氧（单线态氧、1O）在关，属于激发态氧。
故也把1O列入氧自由基范畴内。
有的教科出把-1价O、OH，、H O、1O统称为活性氧。
【病理改变】首先累及大脑皮质，苍白球，纹状体，丘脑及小脑。
然后波及全脑，最后累及脑干。
早期可见脑血管充血，脑组织肿胀、水肿，散在点状出血和带状坏死，部分组织可表现缺血，神经细胞变性、坏死、缺失，胶质细胞增生。
神经纤维髓鞘肿胀、断裂、脱失、血管管腔狭窄，血栓形成。
严重者脑白质可出现出血、栓塞。
大脑、小脑、脑干肿胀，甚至出现脑疝。
病程拖延后可出现脑白质在大面积脱髓鞘（称白质脑病），以及灶状软化，脑灶性或隙性梗塞灶，晚期可出现脑萎缩。
【临床表现】CPAAHIE主要临床表现为昏迷、惊厥、肌阵挛、认知障碍、四肢肌张力下降性瘫痪、持续性植物状态与脑死亡以及根据大脑损伤层面不同出现不同的临床表现。
1．昏迷在心脏骤停后脑损伤的各种临床表现中，昏迷是脑损伤较为常见的症状。
昏迷是一种无意识状态，在这种状态下患者中枢神经系统（脑）的觉醒区域受到严重抑制，对内、外部刺激均无反应。
昏迷较轻的病人经吸氧治疗，可迅速清醒而痊愈。
心肺骤停时间越长，复苏后昏迷越深。
部分病人可慢慢出现意识，但记忆力、定向力、理解力、计算力等都很差，呈痴呆表现，四肢开始活动，经进一步治疗，病人智力逐渐进步，慢慢下地活动，有些病人可以恢复正常，但有些病人因病损严重，终留下轻重不等的后遗症。
如：①白质脑病，不同程度的痴呆（智能减退）；②精神障碍，如幼觉等；③癔病；④震颤麻痹；⑤肢体运动障碍（瘫痪）；⑥失明、失语等。
