醛固酮系统

朝聚医学检验资料肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。

血管紧张素Ⅰ在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。

血管紧张素Ⅱ可经酶作用，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。

血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。

它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。

这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用。

肾素-血管紧张素-醛固酮测定的标本采集注意事项:1、患者体位：立位—必须在患者立位3小时后采取，且采血当时也保持立位卧位—必须在患者卧位2小时后采血，且采血当时仍保持卧位采血。

血中醛固酮浓度立位比卧位时高2、采血管：用紫头管和绿头管各收集2ml静脉血3、保存及运输：采血完成后将管上下倒转8次后，立刻低温保存（2-8℃），并且低温运输。

标本的收取时间和出报告时间：标本收取时间：每天都收取标本出报告时间：每周四上午高血压伴心房颤动患者脑钠肽的变化与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系目的:探讨原发性高血压伴心房颤动患者的循环血浆脑钠肽(BNP)水平与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义.方法:对41例符合入选标准的患者,男24例,女17例,年龄(40～80)岁,按有无心房颤动分为两组:窦性心律(SR)组27例,心房颤动(AF)组14例.测定循环血浆BNP、PRA 、AngⅡ、Ald的浓度.结果:AF组平均左心房前后径(LAD)与SR组相比明显增大(15.8%,P<0.01),而且AF组患者的循环血浆平均BNP、AngⅡ、Ald的浓度比SR组明显升高(分别升高148.4%、19.7%、28.9%,P>0.01)).两组患者的BNP与LAD、AngⅡ、Ald的浓度变化具有明显的相关关系(r分别为0.58、0.60、0.45,P>0.001). 结论:原发性高血压伴房颤患者血BNP水平明显升高,与左心房结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.。

醛固酮排酸保碱机制
醛固酮是一种重要的激素，在人体中发挥着调节钠和水平衡的功能。

它通过影响肾脏
的排酸和保碱作用来维持酸碱平衡。

下面是醛固酮排酸保碱的机制：
1. 醛固酮的合成和释放：醛固酮主要由肾上腺皮质合成，受到肾素-血管紧张素-醛
固酮系统的调节。

当血容量减少、血压降低或者血中的钠浓度增加时，肾素的分泌会增加，从而刺激醛固酮的合成和释放。

2. 醛固酮的作用机制：醛固酮主要通过两种方式对肾脏产生作用。

- 排酸作用：醛固酮会刺激肾小管上皮细胞中氢离子的分泌。

这些氢离子会与尿中的
氨基酸结合形成氨，进而被排出体外。

通过排出过多的氢离子，醛固酮可以起到排酸的作用，维持体内酸碱平衡。

总结：
醛固酮通过促进酸的排泄和碱的保留，起到调节体内酸碱平衡的作用。

这一过程主要
通过醛固酮的合成和释放受到肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节。

醛固酮排酸保碱机制
还受到多种因素的调控，如醛固酮受体的活性调节、醛固酮合成酶的表达和活性等。

对于
正常的醛固酮排酸保碱机制的研究，有助于深入理解人体内酸碱平衡的调节机制，并为相
关疾病的诊断和治疗提供新的线索。

醛固酮简介是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。

醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。

当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。

血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。

原理醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对N a+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。

从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。

醛固酮的分泌与血压的关系醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。

血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。

当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。

醛固酮aldosteroneC21H28O5。

11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。

是肾上腺皮质激素的一种。

具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。

其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。

是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。

另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。

螺内酯其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。

螺内酯一、药品简介通用名:螺内酯片别名：安体舒通商品名:英文名:Spironolactone Tablets汉语拼音:Luoneizhi Pian本品主要成分及其化学名称为:主要成分：螺内酯化学名称：17β-羟基-3-氧-7α-（乙酰硫基）-17α-孕甾-4-烯-21-羧酸γ-内酯。

醛固酮和肾素测量方法全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：醛固酮和肾素是两种重要的激素，对人体的生理调节起着重要作用。

醛固酮主要由肾上腺皮质分泌，控制体内水盐平衡和血压调节；而肾素主要由肾脏分泌，参与调节血压和钠盐平衡。

准确测量这两种激素的水平对于了解患者的健康状况具有重要意义。

醛固酮的测量方法主要有以下几种：1. 高效液相色谱法（HPLC）：这是一种常用的醛固酮测量方法，通过分离样品中的醛固酮并通过检测器检测其浓度。

这种方法准确度高，灵敏度较好，但操作复杂，需要专业的技术和设备。

2. 酶联免疫吸附法（ELISA）：这是一种常用的免疫学测定方法，通过特异性抗体和酶标记的结合来测定醛固酮的浓度。

这种方法操作简单，结果稳定，但准确度和灵敏度略低。

在实际临床应用中，常常需要同时测量醛固酮和肾素的水平，以帮助医生判断患者的健康状况并制定相应的治疗方案。

选择合适的测量方法对于提高诊断准确度和治疗效果具有重要意义。

醛固酮和肾素的测量方法多种多样，各有优缺点，医生在选择适合的方法时需要考虑患者的具体情况和实际需求。

通过准确测量这两种激素的水平，可以更好地了解患者的生理状况，为临床诊断和治疗提供有效的参考依据。

【本文共XXX字】第二篇示例：醛固酮和肾素是两种重要的激素，在人体内起着调节血压和体液平衡的重要作用。

醛固酮是一种由肾上皮细胞分泌的甾体类激素，主要作用是促进钠的重吸收和钾的排泄，从而维持体液和电解质的平衡。

而肾素则是一种由肾脏分泌的酶，在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中起着重要作用，通过调节血容量和血压来维持身体的稳态。

由于醛固酮和肾素的浓度与血压和体液平衡密切相关，因此对其进行定量检测具有重要的临床意义。

本文将重点介绍关于醛固酮和肾素的测量方法，旨在帮助读者更好地了解这两种激素的检测原理和临床应用。

一、醛固酮的测量方法1. 血清醛固酮浓度的测定血清醛固酮浓度的测定是评估醛固酮水平的常用方法。

目前主流的测定方法是液相色谱-串联质谱联用（LC-MS/MS）技术。

心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的研究进展（全文）肾素－血管紧张素（angiotensin，Ang）－醛固酮系统（renin angiotensin aldosterone system，RAAS）是一个酶促级联系统。

肾素由肾小球旁细胞分泌，作用于肝脏合成的底物血管紧张素原，形成十肽的AngⅠ。

AngⅠ主要在肺循环中由血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）裂解形成具有收缩血管和促进醛固酮分泌功能的AngⅡ。

参与RAAS代谢的主要脏器包括肾脏、肝脏以及肺脏，但有证据表明其他组织也可能完成RAAS代谢过程中的某些环节，调节全身RAAS水平并发挥生理功能。

目前有充足证据表明，RAAS成分在心血管组织中表达并发挥作用[1,2,3,4]。

但是，心脏不同部位的内分泌功能是否存在差异，目前仍需进一步研究。

心房在内分泌功能方面具有生理学基础，心房组织很有可能在心脏局部RAAS的调节中起重要作用。

1．脏器/组织局部RAAS的发现：RAAS的最终活性产物AngⅡ具有升高血压，抑制球旁细胞活性以及拮抗醛固酮的水钠潴留作用。

这些作用又能够反馈性抑制球旁细胞分泌肾素，从而使AngⅡ合成减少，引起血压和血容量下降。

早期研究显示，大多数AngⅡ的生成发生在大动脉，由血清中RAAS成分合成[1]。

在后续的观察中发现，RAAS成分除了在大动脉，还能够被多种组织利用和合成[2,3,4]，这些发现使学者开始关注组织内局部RAAS。

在RAAS的经典途径中，肾素由肾脏合成释放，血管紧张素原在肝脏内合成，醛固酮则由肾上腺合成分泌。

在正常生理条件下，肾脏以外的组织往往缺少肾素的合成，而肾素原（肾素的无活性前体物质）则在人体中大量表达。

因此，曾有学者认为肾素原可通过肾素原受体转化为肾素，这一途径也是局部RAAS调控中的一环[5]。

然而，研究显示不论是肾素原还是肾素原受体在转基因大鼠中过量表达，均不能引起AngⅡ水平发生改变[6]；并且与肾素基因敲除不同，肾素原受体基因敲除是致死性的[7]，这可能是由于肾素原受体与液泡表面H+－ATP酶有关。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的检验的原理及方法肾素-血管紧张素-醛固酮系统传统的检测方法是放射免疫法，近年出现的ELISA法有效地避免了实验室的放射性污染。

一、肾素RIA法是通过测定是血管紧张素Ⅰ的产生速率反映肾素（renin）的活性。

ELISA法测定的是肾素本身的质量浓度。

（一）RIA法测定血浆肾素活性1.原理由于肾素可特异性水解底物——血管紧张素原并产生血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ），因此测定血浆肾素活性（plasma renin activity，PRA）实际上是测AngⅠ的产生速率。

以双份血浆，一份直接测定其AngⅠ浓度，为对照管；另一份在37℃温育一定时间后，再测定其AngⅠ浓度，为测定管。

根据测定管和对照管的AngⅠ浓度，计算出AngⅠ的产生速率，即为PRA。

AngⅠ含量测定采用放射免疫技术，其原理与普通放免原理一致。

2.主要试剂商品化试剂盒一般包括抗AngⅠ抗体、125I标记AngⅠ、AngⅠ标准品、缓冲液、分离剂等。

有些试剂盒还包括特殊的抗凝剂。

3.操作步骤采用均相竞争法直接测定血浆中的AngⅠ，严格按照试剂盒说明书操作，注意放射性污染。

经γ计数后，绘制标准曲线，求出各管AngⅠ的结果。

根据对应测定管和对照管的AngⅠ浓度差值，计算PRA，一般采用37℃孵育1小时所生成的AngⅠ来表示PRA。

公式如下：4.参考区间普通饮食：卧位：0.5～0.79μg/L•h；立位：1.5～3.9μg/L•h。

建议各实验室建立本实验室的参考区间。

5.评价（1）肾素活性是以AngⅠ产生速率来表示的。

为阻止转换酶催化AngⅠ生成血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），标本采集时应加抑制剂阻断转换酶的活性，从而达到准确测定的目的。

标本采集的抗凝剂和酶抑制剂包括：EDTA、8-羟基喹啉和二巯基丙醇，详见试剂盒说明。

低温离心分离血浆后，可于-20℃保存2个月。

（2）β-阻断剂、血管扩张剂、利尿剂、甾体激素、甘草等均影响体内肾素水平，测定PRA一般要在停药两周后；若用利血平等代谢缓慢的药物，则应在停药2～3周后。

醛固酮知识点总结醛固酮的合成与分泌醛固酮是由肾上腺的肾上腺皮质细胞合成，并且是由胆固醇前体合成而来。

在合成过程中，胆固醇首先通过一系列酶的催化作用进入肾上腺皮质的内质网，然后经过酶的催化作用转变为醛固酮。

醛固酮主要是由醛固酮合成酶（CYP11B2）介导的醛固酮合成过程中合成的。

醛固酮合成酶是在肾上腺皮质的邻近区域细胞中合成的，主要功能是将17-羟基孕酮（17-OH-Progesterone）转化为醛固酮。

此外，醛固酮的合成还受到一些生物活性物质如血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和钾离子的调节。

在肾上腺皮质分泌的激素中，醛固酮本身并不参与调节自身的分泌，而是通过调节肌醇交换的代谢和Na+和k+离子的转运来实现对醛固酮的调节。

醛固酮的生理作用醛固酮主要通过调节肾小管上皮细胞对钠和水的重吸收来维持血容量和血压的稳定。

具体来说，醛固酮的主要生理作用包括：1. 促进肾小管上皮细胞对钠的重吸收。

在肾小管上皮细胞中，醛固酮通过结合到钠通道和钠钾泵上来促进对钠的重吸收，并且将钠重新吸收到肾小管上皮细胞内，然后再由Na+-K+-ATPase泵将钠离子排出细胞外，最终进入血液循环。

2. 促进肾小管上皮细胞对水的重吸收。

醛固酮促进了肾小管上皮细胞对钠的重吸收后，还会使得水分子通过渗透压的作用重新吸收到肾小管上皮细胞内，然后再由细胞内的水通道蛋白促进水通过渗透压的作用进入血液循环。

3. 调节钾离子的排泄。

醛固酮不仅促进对钠的重吸收，还会促进对钾的排泄，使得体内的钾离子浓度维持在一个相对恒定的水平。

总的来说，醛固酮主要通过调节肾脏对钠和水的重吸收来维持血容量和血压的稳定，对于维持体内内环境的稳定起着至关重要的作用。

醛固酮的调节醛固酮的分泌受到多种生物活性物质的调节，包括血浆容量变化、醛固酮合成酶活性和表情和血清钠离子和钠离子之间的比例。

主要调节醛固酮分泌的激素包括：1. 血浆容量变化。

血浆容量的变化是调节醛固酮分泌的主要因素之一。

西医综合知识考点：肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem, RAS)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS)是人体内重要的体液调节系统。

RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。

在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

RAS的构成传统的观念认为，循环系统中肾素(renin)主要来自肾脏，它是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血液循环，以启动RAS的链式反应。

当各种原因引起的肾血流灌注减少时，肾素分泌就增多;当血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌也增加。

近十几年来随着分子生物学技术的广泛应用，以Dzau等为代表的学者发现，在心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中均有肾素及血管紧张素原的基因表达，且这些组织富含血管紧张素转换酶(angiotensin-convertingenzyme, ACE)和血管紧张素Ⅱ的受体，从而证实除全身性的RAS外，在心血管等器官组织中还存在相对独立的局部RAS，它们通过旁分泌和(或)自分泌方式直接调节心血管活动。

越来越多的证据表明，这种局部RAS比循环RAS在心血管活动调节中起着更直接、更重要的生理与病理作用。

RAS链式反应过程如下(如图)：①血浆中，或组织中的肾素底物，即血管紧张素原(angiotensinogen)，在肾素的作用下水解，产生一个十肽(1—10)，为血管紧张素I(angiotensin I, Ang I)。

②在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在ACE，Ang I在ACE的作用下，其C—末端水解切去2个氨基酸残基，产生一个八肽(l—8)，为血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)，也可在ACE2作用下，C—末端失去一个氨基酸残基而生成九肽(1—9)的血管紧张素1—9(Ang l—9)。