糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

《2型糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的研究》篇一一、引言随着现代生活方式的改变和人口老龄化的加剧，2型糖尿病和高血压的发病率不断上升，并常合并出现。

这两类疾病往往会导致肾脏等靶器官的损伤，进而影响患者的生活质量和预后。

其中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的异常活动在此过程中起到了关键作用。

本文旨在研究2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统水平及其与疾病进程的关系，为临床治疗提供参考依据。

二、研究背景与意义RAAS系统是人体内一种重要的生理调节系统，参与血压调节、体液平衡、心脏功能等生理活动。

当RAAS系统活性异常时，可能导致血管紧张度增加、血压升高、心脏负荷加重等，进而引发高血压、心脏病等慢性疾病。

在2型糖尿病患者中，由于胰岛素抵抗等原因，患者往往伴随着代谢紊乱，容易引发肾脏损伤，RAAS系统的活性也可能发生改变。

因此，研究2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统水平及其与疾病进程的关系具有重要意义。

三、研究方法本研究采用回顾性分析的方法，收集了某医院近两年内收治的2型糖尿病合并高血压患者的临床数据。

根据患者的RAAS系统相关指标（如肾素活性、血管紧张素II、醛固酮等）进行分组，分析各组患者的RAAS系统水平与疾病进程的关系。

同时，还对患者的年龄、性别、病程、用药情况等进行了统计和分析。

四、研究结果1. RAAS系统水平与2型糖尿病合并高血压的关系本研究发现，2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统水平普遍高于正常人群。

其中，肾素活性、血管紧张素II的水平与疾病严重程度呈正相关，而醛固酮的水平则与血压水平呈正相关。

这表明RAAS系统的异常活动在2型糖尿病合并高血压的发病过程中起到了重要作用。

2. RAAS系统水平与肾脏损伤的关系通过对患者的肾功能指标进行分析，发现RAAS系统水平较高的患者，其肾脏损伤程度也较为严重。

这表明RAAS系统的异常活动可能加速了肾脏损伤的进程，导致肾功能进一步恶化。

螺内酯联合ACEI治疗糖尿病肾病蛋白尿及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响曾建;陈晓军【期刊名称】《武警医学》【年(卷),期】2008(19)8【摘要】血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素受体拮抗药（ARB）对肾脏有保护作用，可以有效减少尿蛋白的排泄，但无法使尿蛋白减少到正常，需要寻找其他的治疗措施。

2006年Michael等在AACE第15届年会上报告了使用小剂量螺内酯联合ACEI治疗糖尿病性肾病（Diabetic nephropathy，DN），结果提示可以有效地降低尿蛋白的排泄。

笔者于2006～2007年采用此方法治疗27例DN患者。

【总页数】2页(P746-747)【作者】曾建;陈晓军【作者单位】武警福建总队医院内三科,福州,350003;武警福建总队医院内三科,福州,350003【正文语种】中文【中图分类】R692.9【相关文献】1.木丹颗粒联合ARB类药物对2型糖尿病肾病患者肾脏血流动力学及肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响 [J], 陈诚;沙雯君;朱近悦;张翠平;雷涛2.不同剂量罗哌卡因联合麻醉用于剖宫产术对母婴肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 [J], 蔡茂恩3.右美托咪定在腰硬联合麻醉中的应用及对患者血流动力学和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 [J], 田刚;许静娜;金娟新;沈社良4.腰硬联合麻醉对老年腹部手术患者氧代谢及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响观察 [J], 朱红;蔡洪涛5.山楂降脂丸联合耳穴压豆疗法治疗H型高血压患者的临床效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、颈动脉粥样硬化指标的影响 [J], 孙东建;姚丽东;李久军;张淑青;刘德亚;王建虎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《2型糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的研究》篇一一、引言随着现代生活方式的改变，2型糖尿病和高血压的发病率持续上升，两者合并存在的情况也日益普遍。

这两种疾病均与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的功能异常有关。

本文旨在研究2型糖尿病合并高血压患者中RAAS系统的水平及其潜在的临床意义。

二、RAAS系统概述RAAS系统是一种生理调节系统，对维持人体的正常生理功能起到关键作用。

其核心组成部分包括肾素、血管紧张素（AngⅡ）和醛固酮。

这一系统主要通过调节血压、血容量、水电解质平衡以及心血管系统功能，维持机体内环境的稳定。

三、2型糖尿病合并高血压患者RAAS系统的变化在2型糖尿病患者中，胰岛素抵抗和β细胞功能下降导致血糖升高，同时可能伴随RAAS系统的激活。

高血压患者同样存在RAAS系统的活跃。

当两者合并存在时，RAAS系统的活性进一步增强，可能导致血管损伤、肾脏功能下降等严重后果。

四、研究方法本研究采用回顾性分析方法，收集了近五年内我院收治的2型糖尿病合并高血压患者的临床数据。

通过实验室检测，分析患者RAAS系统中肾素、血管紧张素、醛固酮等指标的水平，并与健康人群进行对比。

五、研究结果1. RAAS系统指标水平：与健康人群相比，2型糖尿病合并高血压患者的肾素、血管紧张素和醛固酮水平均显著升高。

2. 性别差异：女性患者与男性患者在RAAS系统指标上存在一定差异，但总体趋势一致。

3. 年龄因素：随着年龄的增长，患者RAAS系统指标水平呈上升趋势。

4. 药物干预：经过降压、降糖等药物治疗后，患者RAAS系统指标水平有所下降，但仍高于健康人群。

六、讨论本研究结果表明，2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统指标水平明显升高，提示RAAS系统的激活可能与两种疾病的发病机制密切相关。

RAAS系统的激活可能导致血管收缩、血管阻力增加、钠水潴留等，进一步加重高血压和糖尿病的病情。

因此，在临床治疗中，应重视对RAAS系统的调控，以改善患者的预后。

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义（RAAS)肾素——血管紧张素—-醛固酮系统(RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成，通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内环境恒定。

另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。

目前检测血浆中肾素活性（PRA)、血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。

对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。

一、临床意义1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ)肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。

检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。

●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。

前者基础值增高,对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下.●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。

当侧枝循环建立,患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好。

只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果.节段导管取血测定,可了解小范围的缺血.●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。

●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。

●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。

2、醛固酮测定临床意义醛固酮(ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360。

4,它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。

《2型糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的研究》篇一一、引言随着现代生活方式的改变，2型糖尿病和高血压的发病率逐年上升，且两者常常同时存在，形成了一种复杂的疾病状态。

在2型糖尿病合并高血压的病理生理过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的异常起着关键作用。

本文旨在探讨2型糖尿病合并高血压患者RAAS系统水平的变化及其临床意义。

二、RAAS系统概述RAAS系统是一种重要的生理调节系统，参与维持人体内环境的稳定。

该系统主要由肾素、血管紧张素（AngⅡ）和醛固酮等组成。

其中，肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原转化为血管紧张素I；血管紧张素I再经血管紧张素转换酶的作用，生成具有生物活性的血管紧张素II（AngⅡ）。

而醛固酮则是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，对维持体内水盐平衡具有重要作用。

三、2型糖尿病合并高血压患者RAAS系统水平的变化研究表明，2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统水平较正常人群有显著变化。

首先，由于肾脏病变和交感神经兴奋等因素的影响，肾素的分泌量增加，导致AngⅡ的生成增多。

其次，AngⅡ的增多会进一步刺激醛固酮的分泌，从而引起血压升高和血糖代谢紊乱。

此外，RAAS系统的异常还可能导致心血管疾病的发生和发展。

四、研究方法本研究采用病例对照研究方法，选取了若干名2型糖尿病合并高血压患者作为研究对象，同时选择健康人群作为对照组。

对所有研究对象进行RAAS系统相关指标的检测，包括肾素、AngⅡ和醛固酮等。

此外，还收集了患者的年龄、性别、病程等基本信息。

五、研究结果经过统计分析，我们发现2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统相关指标较健康人群有明显差异。

具体来说，患者的肾素、AngⅡ和醛固酮水平均有所升高。

同时，这些指标的水平与患者的年龄、病程等因素呈正相关关系。

此外，我们还发现RAAS系统水平的变化与患者的血压和血糖控制情况密切相关。

六、讨论本研究表明，2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统水平存在异常，这可能是导致患者血压和血糖控制困难的重要原因之一。

肾脏局部肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病肾脏细胞的损害糖尿肾病是引起终末期肾衰竭的主要原因之一，局部肾素血管紧张素系统的过度激活引起肾脏足细胞、内皮细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞的损害，导致肾脏病理改变，引起一系列临床表现，通过对肾素血管紧张素系统造成肾脏细胞损伤的机制的了解，为糖尿病肾病的治疗提供依据。

标签：糖尿病肾病；肾素血管紧张素系统；细胞损伤糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）已经成为引起终末期肾衰竭、心血管事件死亡率增加的主要原因[1]。

1型糖尿病患者有1/3发展为DN，2型糖尿病患者有1/4发展为DN。

DN的发病机制复杂，病理改变多样，肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）过度激活作为DN发生、发展的重要机制之一，对DN肾脏的损伤起到重要作用。

该研究综述了局部肾素血管紧张素对糖尿病肾病肾脏细胞损伤的机制。

1 肾脏局部RAS的激活肾脏局部RAS各成分是循环RAS的1000倍，这是RAS引起肾脏损害的主要原因。

局部RAS的激活受多种因素影响，高糖能刺激肾脏细胞对肾素和血管紧张素原的产生，使局部AngⅡ浓度增加，而且糖尿病患者肾脏AngⅡ灭活减少，这样促使肾脏局部RAS被激活。

肾脏局部AngⅡ增多能增加出球小动脉的压力，抑制足细胞去氧肾上腺素（nephrin）的表达，而且糖尿病肾病肾脏晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）形成和排泄也增多，这些因素共同导致尿蛋白的超滤过，尿蛋白的超滤过又加重足细胞和肾小管的损害，并能进一步激活RAS。

2 肾脏局部RAS对足细胞的损伤足细胞损伤是DN发生发展的重要标志，足细胞的减少与蛋白尿、肾小球硬化明确相关。

高糖能诱导足细胞表达血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）增加，而且体内、外实验均证明AngⅡ能诱导足细胞凋亡，但AngⅡ促使足细胞凋亡的机制不太清楚。

糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系曹丹【摘要】Diabetic nephropathy( diabetic kidney disease )is defined as a rise in urinary albumin excretion rate, often associated with an increase in blood pressure, and typically with concomitant retinopathy. It is characterized firstly by albuminuria and then by a progressive decline in glomerular filtration rate, eventually resulting in end-stage renal disease( ESRD ). A diabetic milieu is required for the diabetic glomerular lesion to develop, and renin-angiotensin-aldosterone system is an endocrine system with complex physiological functions, playing an important role in prevention, development and progression of diabetic nephropathy. Using drugs that block the renin-angiotensin-aldosterone system are effective strategies for preventing the development of diabetic nephropathy delaying the progression to more advanced stages of nephropathy.%糖尿病肾病是一种尿蛋白排泄率增加,通常伴有血压升高和典型的视网膜病变的疾病.这种疾病的特点首先是出现蛋白尿,继而肾小球滤过率进行性下降,最终导致终末期肾脏病.糖尿病环境对糖尿病患者肾小球的损伤甚至加重是必要的,肾素-血管紧张素-醛固酮系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,对糖尿病肾病的预防、发生、发展有重要作用.肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂药物的应用在阻止糖尿病肾病的进展以及延缓发展到晚期肾脏病阶段是有效的方法.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)009【总页数】3页(P1386-1388)【关键词】糖尿病肾病;肾素血管紧张素醛固酮系统;血管紧张素转化酶抑制剂;血管紧张素受体拮抗剂;醛固酮拮抗剂【作者】曹丹【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院肾脏内科,哈尔滨,150001【正文语种】中文【中图分类】R544随着生活水平的提高，生活方式的改变，糖尿病的发病率正在逐年上升，严重危害人类的健康。

2型糖尿病肾病患者肾素和醛固酮水平变化及临床意义目的：研究探讨2型糖尿病肾病患者肾素和醛固酮水平的变化及其临床意义。

方法：选取笔者所在医院2017年1-12月收治的268例2型糖尿病患者，根据24 h尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组129例，糖尿病肾病组139例，检测两组的患者肾素和醛固酮水平，并分析糖尿病患者24 h尿白蛋白量与肾素和醛固酮的水平的相关性。

结果：糖尿病肾病组肾素和醛固酮水平均显著高于糖尿病无肾病组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

24 h尿白蛋白排泄率与肾素和醛固酮水平呈正相关（r=0.415、0.653，P＜0.05）。

结论：肾素和醛固酮在2型糖尿病肾病的发生和发展中扮演重要的角色，临床检测肾素和醛固酮水平对2型糖尿病肾病的诊断具有指导意义。

标签：2型糖尿病肾病；肾素；醛固酮；尿白蛋白；临床意义作为2型糖尿病常见的微血管并发症之一，糖尿病肾病的病情多随患者病程的延长呈进行性加重，多发于10年以上糖尿病史者，临床主要表现为肾小球硬化，滤过率降低，最终可发展为肾功能衰竭，死亡率极高。

据统计，中国约有1.1亿名糖尿病患者，其中约40%的2型糖尿病住院患者合并有肾病，严重影响患者的生存质量[1]。

因此，2型糖尿病患者中肾病患者的早期筛查具有十分重要的意义。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（rennin angiotensin aldosterone system，RAAS）是机体维持血容量的重要調节系统，可通过负反馈调节血压和水、电解质平衡，RAAS系统的激活是高血压等多种疾病的发病机制[2]。

本研究选取笔者所在医院2017年1-12月收治的268例2型糖尿病患者，旨在分析2型糖尿病肾病患者肾素和醛固酮水平的变化及其临床意义。

现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取笔者所在医院2017年1-12月收治的268例2型糖尿病患者作为研究对象。

纳入标准：（1）符合WHO关于2型糖尿病的诊断和分型标准[3]；（2）愿意签署知情同意书；（3）无其他可能引起蛋白尿的疾病。

肾脏局部血管紧张素II与糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，也是导致终末肾衰竭的主要原因。

大量研究表明肾脏局部血管紧张素II的活性增强参与了糖尿病肾病的发生、发展。

本文将就Ang II与糖尿病肾病的关系作一综述。

标签：局部；血管紧张素II；糖尿病肾病；血管紧张素受体近年来大量研究表明肾脏局部肾素-血管紧张素系统（renin- angiotensin system，RAS）的过度激活是糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）发病机制中诸多因素中重要的一环。

血管紧张素II （angiotensin II，AngⅡ）作为RAS 的主要效应分子在DN 发生、发展中的作用已得到广泛认同[1]。

其主要作用包括：参与全身高血压；增加肾小球跨膜压及对大分子物质的通透性；影响系膜细胞收缩与吞噬；促进肾小管上皮细胞的增生和肥大；刺激转化生长因子（TGF 2 β）过度表达等[2]。

1肾脏局部AngⅡ的产生运用微穿刺和微透析等技术证实DN 大鼠肾脏间质液、髓质、肾小球、肾小管、出球小动脉周围的AngⅡ浓度均高于血浆浓度。

这不仅支持Ang Ⅱ在肾脏局部合成，还说明其在肾脏局部功能调节中处于十分重要的地位[3]。

1.1经典途径AngⅡ产生的经典途径是通过RAS 由血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）在血管紧张素转化酶（ACE）的作用下水解形成AngⅡ。

肾脏存在RAS 的所有成分，包括：肾素、血管紧张素原（ATN）、AngⅠ、AngⅡ、Ang（1-7）、ACE、ACE2、血管紧张素Ⅱ1型（Atl）受体、血管紧张素Ⅱ2型（AT2）受体等。

肾脏各组织结构局部的RAS既各自独立存在，又相互间存在协同作用[4]。

局部RAS 激活的主要机制为蛋白尿在肾小管的重吸收、终末糖化产物（ACE）[5]及转化生长因子β（TGF-β）[6]。

1.2非经典途径AngⅡ在缺乏肾素、ACE 或AngⅠ时仍能合成。

AngⅠ可在糜蛋白酶[7]、组蛋白酶、组织纤维蛋白酶原激活物（t-PA）、组织蛋白酶D、紧张肽等的作用下经非ACE 途径合成Ang Ⅱ。

糖尿病肾病患者中血钙与体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标的相关性研究吴燕琴; 翁锡泉; 陈燕波; 蔡洁娜; 陈丹杰【期刊名称】《《河北医学》》【年(卷),期】2019(025)011【总页数】4页(P1877-1880)【关键词】糖尿病肾病; 肾素-血管紧张素-醛固酮系统; 血钙; 相关性【作者】吴燕琴; 翁锡泉; 陈燕波; 蔡洁娜; 陈丹杰【作者单位】广东省普宁市人民医院广东揭阳 515300【正文语种】中文由于人口老龄化及不健康的生活方式等原因，2型糖尿病(T2DM)患病人数不断增加，成为严重威胁人类健康的重大公共卫生问题[1]。

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一，是导致终末期肾脏病的主要病因，影响T2DM患者的健康和生活质量。

季鹏程[2]等学者的研究显示，T2DM患者血钙水平偏高，糖化血红蛋白水平与血钙水平呈正相关关系。

但有文献报道，DN能加速钙的流失，使全身骨量减少，有可能导致骨质疏松的发生[3]。

目前血钙与DN关系尚存在争议。

研究发现，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活以及伴随的肾脏血流动力学异常在DN的发病中起着至关重要的作用。

基于此，本研究选取60例T2DM患者和30例健康者作为研究对象，以探究DM患者中血钙与体内RAAS指标的相关性，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料：纳入2013年1月至2014年7月间收治的60例T2DM患者和30例健康人作为研究对象。

纳入标准：T2DM患者均符合诊断标准者；年龄>18岁者；均接受相关实验室检查者；患者知情同意；经我院伦理委员会审核通过。

排除标准：其他原发肾病者；其他内分泌疾病、免疫系统疾病者；近期糖皮质激素、钙剂等用药史者。

根据患者蛋白尿水平分为观察组1(蛋白尿正常，n=18，24h尿白蛋白<30mg/24h)、观察组2(微量蛋白尿，n=20，24h尿白蛋白<30mg/24h)、观察组3(大量蛋白尿，n=22，24h尿白蛋白>300mg/24h)，并选取同期体检的30例健康人作为对照组。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在糖尿病及其血管合并症中的作
用
王丽萍
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2006(22)5
【摘要】最近的许多对于糖尿病（DM）的临床及基础研究表明肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）与DM中血管异常相关，而此种血管异常可显著增加心血管及肾脏病变的危险性，而治疗目标是纠正各种危险因子，例如控制血压，调节血脂异常，改善高血糖及肥胖。

应用抗高血压药物尤其是可以阻滞HAAS的药物例如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物来控制高血压已经广泛应用于DM合并高血压的患者。

许多临床试验证实了此类药物可以有效降低血压，从而减少心血管事件的发生。

【总页数】2页(P608-609)
【作者】王丽萍
【作者单位】471002,河南省洛阳市第三人民医院内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用 [J], 唐伟;崔岱;刘超
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肺部疾病作用中的研究进展 [J], 胡泉东;陈琼锋;曹畏
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肺部疾病作用中的研究进展 [J], 胡泉东;陈琼锋;曹畏;;
4.糖尿病肾病患者中血钙与体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标的相关性研究[J], 吴燕琴; 翁锡泉; 陈燕波; 蔡洁娜; 陈丹杰
5.高血压与糖尿病人阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的肾脏保护作用 [J],
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