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成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识肺炎是一种常见的疾病，无论是儿童还是成人，都可能受到其困扰。
其中，成人肺炎支原体肺炎是一种特殊类型的肺炎，其临床表现和治疗方式与其他肺炎有所不同。
为了提高对成人肺炎支原体肺炎的诊断和治疗质量，专家们通过研究与讨论，形成了一份专家共识。
本文旨在介绍这份成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识的要点。
一、疾病概述成人肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的感染性疾病，其主要病原特点是DNA靶基因的扩增和血清特异性IgM抗体的升高。
疾病发生率逐年增加，早期诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
二、临床表现成人肺炎支原体肺炎的临床表现与其他肺炎疾病相似，主要包括咳嗽、咳痰、发热以及呼吸困难等症状。
部分患者可伴有全身症状，如乏力、头痛等。
确诊成人肺炎支原体肺炎需通过实验室检测，如PCR、喉拭子或其他病原学检测。
三、诊断标准根据感染性病原体检测阳性和临床症状判断，可以明确肺炎支原体肺炎的诊断，但仍需要排除其他病因引起的肺炎，如病毒感染、细菌感染等。
临床医生需要全面了解病史、体检结果和实验室检测数据，做出正确的诊断。
四、治疗原则成人肺炎支原体肺炎的治疗需要根据患者的病情和具体情况进行个体化治疗。
一般来说，推荐使用抗菌药物进行治疗，如大环内酯类、四环素类或新的宏观霉素类药物等，疗程通常为14天。
在治疗过程中需密切关注患者的临床症状和体征变化，及时调整治疗方案。
对于症状较重的患者，可以考虑使用激素等辅助治疗手段。
五、预防与控制针对成人肺炎支原体肺炎的传播途径和病原学特点，应采取一定的预防与控制措施。
首先，要加强宣传教育，提高公众对肺炎支原体感染的认识。
其次，要加强医疗机构感染控制和个人防护手段的应用，减少医院内感染的发生。
此外，要加强大规模研究，以探究肺炎支原体感染与肺炎发病的相关性，为疾病的早期诊断和治疗提供更多有价值的临床数据。
六、随访与疗效评估成人肺炎支原体肺炎的治疗过程需要进行定期随访和疗效评估。
成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识肺炎支原体肺炎是成人社区获得性肺炎的常见类型之一。
近年来，其发病率呈上升趋势，且临床表现多样，给诊断和治疗带来了一定的挑战。
为了提高对成人肺炎支原体肺炎的诊治水平，专家们经过深入研究和讨论，达成了以下共识。
一、病原学特点肺炎支原体是一种介于细菌和病毒之间的微生物，无细胞壁，呈多形性。
它主要通过飞沫传播，在呼吸道上皮细胞内定植和增殖，引起炎症反应。
肺炎支原体的基因组较小，但具有较高的变异性，这也是导致其耐药和感染反复的原因之一。
二、流行病学肺炎支原体肺炎可发生于任何年龄段的成人，但以年轻人更为多见。
其流行具有一定的季节性，常在秋冬季节高发。
在人群密集的场所，如学校、军队、养老院等，容易发生聚集性发病。
此外，免疫功能低下者、患有慢性基础疾病者（如慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等）更容易感染肺炎支原体。
三、临床表现成人肺炎支原体肺炎的临床表现轻重不一，常见症状包括发热、咳嗽、乏力、头痛等。
咳嗽多为刺激性干咳，可持续数周。
部分患者可伴有咽痛、胸痛、呼吸困难等症状。
体征通常较轻微，可闻及少许湿性啰音。
少数患者可出现严重的并发症，如重症肺炎、心肌炎、脑炎等。
四、实验室检查1、病原学检查核酸检测：是诊断肺炎支原体肺炎的重要方法，具有较高的敏感性和特异性。
常用的方法包括实时荧光定量 PCR 等。
血清学检查：检测患者血清中的肺炎支原体抗体，如 IgM 和 IgG 抗体。
IgM 抗体一般在感染后 1 周左右出现，3 4 周达到高峰；IgG 抗体出现较晚，但持续时间较长。
培养：肺炎支原体培养难度较大，耗时较长，临床应用较少。
2、血常规白细胞计数一般正常或轻度升高，以中性粒细胞为主。
3、炎症指标C 反应蛋白、降钙素原等炎症指标可轻度升高。
4、胸部影像学检查胸部 X 线或 CT 检查可表现为单侧或双侧肺部的浸润影，多为间质性改变，也可呈实变影。
五、诊断根据患者的临床表现、实验室检查结果，结合流行病学史，可做出肺炎支原体肺炎的诊断。
成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识随着医疗技术的不断进步，成人肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）的诊断和治疗也在不断发展。
为了规范临床实践，提高患者诊治水平，多位肺炎诊治专家共同制定了成人肺炎支原体肺炎的诊治专家共识。
一、概述成人肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺部感染，是社区获得性肺炎的常见病因之一。
其临床表现以咳嗽、低热、胸痛等为主要症状，也可伴有乏力、头痛等非特异性症状。
成人患者常出现下呼吸道症状，如喘息、喉痛等。
二、病因及传播途径肺炎支原体主要通过空气飞沫传播，也可通过直接接触感染物、污染的物体等途径传播。
尤其是在封闭空间或密集人群聚集场所易发生传播。
三、诊断1. 临床症状：患者有咳嗽、发热、胸痛等呼吸道感染症状，咳嗽多为干咳，呈阵发性，可伴有痰量较少的黏液痰。
2. 影像学检查：胸部X线或CT检查可发现双肺散在分布的小斑片状阴影，常见于肺部中下叶。
3. 实验室检查：咽拭子、咳痰等标本通过PCR方法检测，以确定肺炎支原体的感染情况。
4. 血清学检测：IgM抗体和IgG抗体的检测有助于MPP的诊断。
IgM阳性及IgG迭升可进一步支持诊断。
四、治疗1. 抗生素治疗：应选用对肺炎支原体敏感的抗生素，如红霉素、阿奇霉素等。
治疗周期一般为10-14天，如病情严重可延长用药时间。
2. 对症治疗：如发热、咳嗽等症状，可给予退热镇咳等对症治疗。
3. 并发症防治：严密监测患者的病情变化，及时处理并发症，如呼吸衰竭、肺不张等。
4. 康复期管理：治疗结束后，患者仍需进行康复期管理，进行定期随访，关注肺功能恢复情况。
五、预防与控制1. 个人防护：提醒患者注意个人卫生习惯，勤洗手、勤换洗衣物，保持通风等。
2. 公共卫生措施：加强室内外通风，定期消毒，避免密集人员聚集。
若有疫情发生，及时实施隔离、检疫等措施。
六、结语成人肺炎支原体肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，诊断与治疗应尽早进行，采取合理的抗生素治疗方案，并进行防控措施，以减少疾病发生率和传播范围。
肺炎支原体肺炎诊治专家共识随着现代医学的不断发展，对于肺炎治疗的认识也日趋完善。
肺炎支原体肺炎是一种常见的病原体引起的呼吸道感染，在临床实践中占据一定的比例。
为了提高肺炎支原体肺炎的诊治效果，许多肺炎领域的专家共同制定了肺炎支原体肺炎诊治专家共识，旨在指导临床医生进行诊断和治疗。
一、引言肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的一种感染性疾病，其特点是潜伏期短、传播速度快。
由于临床症状与其他细菌和病毒引起的肺炎有很多相似之处，因此准确诊断肺炎支原体肺炎对于及时有效的治疗至关重要。
二、病原学特点肺炎支原体是一种无细胞结构的微生物，通过飞沫传播等途径感染宿主。
它主要寄生于上呼吸道黏膜，并引起炎症反应。
肺炎支原体的传播速度快，易于在群体中传播，因此引起的疫情比较常见。
三、临床表现肺炎支原体肺炎的临床症状多种多样，常见的症状包括发热、咳嗽、咳痰、气急等。
肺部体征表现为干湿性啰音、肺部实变征等。
在临床实践中，临床医生应该密切观察患者的症状变化，并与病史、实验室检查等综合分析，以确定是否为肺炎支原体肺炎。
四、诊断方法肺炎支原体肺炎的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。
常用的诊断方法包括痰常规、血常规、血培养、痰培养等。
此外，还可以进行支原体血清学检测、聚合酶链反应（PCR）等技术，以提高诊断的准确性和灵敏性。
五、治疗原则针对肺炎支原体肺炎的治疗应综合考虑患者的年龄、病情严重程度、病原体敏感性等因素。
一般来说，应该选择具有较好疗效的抗生素，如大环内酯类药物、四环素类药物等。
治疗过程中，应根据患者的临床症状和相关检查结果进行调整和评估。
六、预防措施肺炎支原体肺炎的预防主要包括个人防护和疫苗接种两个方面。
在个人防护上，应加强个人卫生习惯，勤洗手、戴口罩等。
此外，积极推广疫苗接种，加强人群免疫力，对于减少肺炎支原体肺炎的发生有着重要意义。
七、结语肺炎支原体肺炎的诊治是一个综合性的过程，需要医生的经验和临床判断能力。
汇报人：日期:•支原体肺炎概述•诊断方法与标准•治疗方案及原则目录•康复管理与预后评估•专家共识总结与展望01支原体肺炎概述支原体肺炎是由肺炎支原体（MP）引起的呼吸道和肺部的急性炎症，主要通过飞沫传播。
MP侵入呼吸道后，粘附于纤毛上皮细胞受体上，释放有毒代谢产物，导致纤毛运动减弱、细胞损伤，同时激发机体免疫反应，引起肺部炎症。
定义与发病机制发病机制定义传染源传播途径易感人群流行季节流行病学特点01020304主要为急性期患者和恢复期带菌者。
主要通过飞沫传播，潜伏期较长，一般为2-3周。
各年龄组均可感染，但以儿童和青少年多见。
一年四季均可发生，但多在秋冬季节或春季。
肺外表现型分型根据临床表现和影像学特点，可分为以下四型间质性肺炎型主要表现为进行性呼吸困难、发绀等，X线检查可见肺部弥漫性浸润影。
大叶性肺炎型主要表现为高热、寒战、胸痛等，X 线检查可见肺部大片状密度增高影。
起病缓慢，主要表现为发热、咳嗽、咳痰、咽痛、头痛、乏力等，肺部听诊可闻及湿性啰音。
症状支气管肺炎型主要表现为咳嗽、咳痰、发热等，X 线检查可见肺部纹理增多、模糊。
除呼吸道症状外，还可出现皮疹、关节炎、心肌炎等肺外表现。
临床表现与分型02诊断方法与标准常见症状包括咳嗽、咳痰、发热、胸痛等，部分患者可能出现呼吸困难、咯血等严重症状。
临床表现血常规检查中白细胞计数正常或略高，血沉加快；支原体抗体检测阳性有助于确诊。
实验室检查临床表现及实验室检查影像学检查及解读可见肺部纹理增多、模糊，片状或斑片状阴影等征象，有助于肺炎的诊断。
CT检查对于疑似支原体肺炎患者，CT检查可更清晰地显示肺部病变，提高诊断准确率。
诊断标准结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查，综合判断是否符合支原体肺炎的诊断标准。
鉴别诊断与其他肺炎类型如细菌性肺炎、病毒性肺炎等进行鉴别，主要通过病原学检查、临床表现和影像学特征进行区分。
诊断标准与鉴别诊断03治疗方案及原则首选药物，如红霉素、阿奇霉素等，可有效抑制支原体生长。
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发布时间：2010成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识中华医学会呼吸病学分会感染学组鉴于肺炎支原体肺炎在我国社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)中占有很高的比例，且近年来发现我国肺炎支原体在体外对大环内酯类抗生素的耐药率明显高于其他国家，中华医学会呼吸病学分会感染学组成员经过充分讨论并征求了部分学组外专家意见后，对肺炎支原体肺炎的诊治形成了如下共识，特整理发表，供临床医生参考。
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)属于柔膜体纲中的支原体目、支原体科、支原体属，最初曾被称为Eaton媒介(Eaton Agent)，直至20世纪60年代才被确认为支原体属的一个种。
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的以间质病变为主的急性肺部感染，由于此类肺炎在临床表现上与肺炎链球菌等常见细菌引起的肺炎有明显区别，且β-内酰胺类抗生素和磺胺类药物等治疗无效，因此临床上又将其与嗜肺军团菌、肺炎衣原体及立克次体等其他非典型病原体引起的肺炎统称为“原发性非典型肺炎”[1]。
一、流行状况肺炎支原体肺炎广泛存在于全球范围内，多为散发病例，约3～6年发生一次地区性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可以达到非流行年份的数倍，容易在学校、幼儿园及军队等人员比较密集的环境中集中发病[1]。
最近的一项包括亚洲地区在内的全球性C AP病原学调查结果显示，肺炎支原体肺炎占CAP的12%，在所有非典型病原体感染所导致的CAP中所占的比例超过了50%[2]。
与大多数国外地区相比，我国肺炎支原体肺炎的发病率可能更高。
一项专门针对亚洲地区CAP中非典型致病原流行状况的调查结果显示，亚洲地区CAP中肺炎支原体肺炎占12.2%，而我国上海和北京两地CAP中肺炎支原体肺炎的比例却分别高达26.7%和22.3%[3-5]。
在不久前完成的一项7个城市12家医院参加的全国性成人CAP 致病原调查中，肺炎支原体肺炎的比例也达到了20.7%，已经超过了肺炎链球菌，成为成人CAP的首要致病原[6]。
一般认为，肺炎支原体肺炎的流行较少受到气候和季节的影响，但在美国绝大多数的暴发流行都发生在夏末秋初[1]，而我国秋冬季发病率较高，可能与秋冬季室内活动增多、空气流通差及人员接触密切有关。
肺炎支原体肺炎可发生于任何年龄，但在青壮年、无基础疾病的CAP患者中所占比例更高，我国全国性的成人CAP调查结果表明，30岁以下年龄组和31～50岁年龄组的肺炎支原体感染率分别高达32.8%和27.8%，远高于50岁以上的中老年患者[6]。
二、临床表现及一般实验室检查潜伏期为1～3周。
发病形式多样，多数患者仅以低热、疲乏为主，部分患者可出现突发高热并伴有明显的头痛、肌痛及恶心等全身中毒症状。
呼吸道症状以干咳最为突出，常持续4周以上，多伴有明显的咽痛，偶有胸痛、痰中带血。
呼吸道以外的症状中，以耳痛、麻疹样或猩红热样皮疹较多见，极少数患者可伴发胃肠炎、心包炎、心肌炎、脑膜脑炎、脊髓炎、溶血性贫血、弥漫性血管内凝血、关节炎及肝炎等。
阳性体征以显着的咽部充血和耳鼓膜充血较多见，少数患者可有颈部淋巴结肿大。
肺部常无阳性体征，少数患者可闻及干湿性啰音。
外周血白细胞总数和中性粒细胞比例一般正常，少数患者可升高。
三、肺部影像学表现肺部阳性体征少而影像学表现明显是支原体肺炎的一个重要特点。
病变多为边缘模糊、密度较低的云雾样片状浸润影，从肺门向外周肺野放射，肺实质受累时也可呈大片实变影。
部分病例表现为段性分布或双肺弥漫分布的网状及结节状间质浸润影。
胸腔积液少见。
与普通细菌性肺炎通常表现为下肺单一的实变影或片状浸润影相比，支原体肺炎累及上肺者或同时累及双肺者更多，且吸收较慢，即使经过有效治疗，也需要2～3周才能吸收，部分患者甚至延迟至4～6周才能完全吸收。
以上临床、实验室、影像学表现可供医生与细菌性肺炎鉴别时参考。
四、病原学诊断[1,7]血清特异性抗体检测仍然是目前诊断肺炎支原体肺炎的主要手段。
颗粒凝集(particl e agglutination，PA)试验和补体结合(complement fixation，CF)试验是检测肺炎支原体血清特异性抗体的传统方法，但无法区分IsG和IgM，抗体滴度受IgG的影响较大，升高时间偏晚，高滴度抗体持续的时间较长。
酶免疫测定试验(enzyme immunoassays，EIA)或免疫荧光法(immunofluorescent assay，IFA)可以分别检测肺炎支原体特异性IgG和IgM，其中特异性lgM在感染后第l周即可出现，在感染后3周达到高峰，对早期诊断更有价值，但部分反复发生肺炎支原体感染的成年患者，特异性IgM可能持续阴性，因此，即使肺炎支原体特异性IgM多次阴性，也不能排除肺炎支原体急性感染。
无论采用何种检测方法，急性期及恢复期的双份血清标本中，肺炎支原体特异性抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时，均可确诊为肺炎支原体感染，这是目前国际上公认的标准。
此外，颗粒凝集试验特异性抗体滴度≥1:160，或补体结合试验特异性抗体滴度≥1:64，或特异性IgM阳性，也可作为诊断肺炎支原体近期感染或急性感染的依据。
血清冷凝集试验曾是诊断肺炎支原体感染的重要方法，但其阳性率仅为50%左右，而且呼吸道合胞病毒、腺病毒、巨细胞病毒以及肺炎克雷伯菌感染也可诱导血清冷凝集素的产生，因此，血清冷凝集试验结果只能作为诊断肺炎支原体感染的参考。
肺炎支原体生长缓慢，体外培养困难，近年来人们利用肺炎支原体生长过程中分解葡萄糖并产酸的特点设计了快速培养鉴定方法，通过观察培养基颜色的变化来早期发现肺炎支原体的生长，不仅缩短了培养时间，也提高了阳性率，其临床应用价值尚待进一步研究。
基于核酸技术的肺炎支原体检测方法(如PCR、实时PCR等)具有快速、简便、敏感度高的特点，但感染后肺炎支原体的持续存在、无症状的肺炎支原体携带都可能造成假阳性。
五、抗感染治疗大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类药物、多西环素及米诺环素等四环索类抗生素是治疗肺炎支原体的常用药物。
抗感染治疗的疗程通常需要10～14d，部分难治性病例的疗程可延长至3周左右，但不宜将肺部阴影完全吸收作为停用抗菌药物的指征。
在上述三类抗菌药物中，氟喹诺酮类药物可能对骨骼发育产生不良影响，一般情况下应避免用于18岁以下的未成年人；四环素类药物可引起牙齿黄染及牙釉质发育不良，也不宜用于8岁以下患儿。
因此，大环内酯类抗生素可作为治疗儿童肺炎支原体肺炎的首选药物，其中阿奇霉素及克拉霉素等新型大环内酯类药物具有半衰期长、用药次数少、胃肠道反应轻、生物利用度高及细胞内药物浓度高等特点，与红霉素相比，患者的依从性和耐受性更好，临床应用更有优势。
近年来，肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药问题开始引起人们的关注。
事实上，早在20世纪70年代有些学者就发现，在先期接受过大环内酯类抗生素治疗的患者中偶尔可以分离到对红霉素耐药的肺炎支原体菌株[1]。
2001年，日本学者首先证实肺炎支原体对大环内酯类抗生素耐药与23S rRNA基因上的点突变有关哺J。
根据最近的调查结果，在日本、法国及德国，肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药率分别达到了30.6%[9]、9.8%[10]和3.0% [11]，而在我国北京、上海两家医院，儿童呼吸道感染患者中肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药率已经超过了80%[12-13]，最近，北京朝阳医院报道的一组成人肺炎支原体感染患者中，肺炎支原体对红霉素的耐药率也达到了69%[14]。
目前，由于相关研究不多，尚难准确判断体外耐药会在多大程度上影响大环内酯类抗生素对肺炎支原体感染的临床疗效。
日本的两项临床研究结果显示，与敏感菌株导致的肺炎支原体肺炎相比，大环内酯类抗生素耐药菌株导致的肺炎在单独接受大环内酯类抗生素治疗时，退热时间显着延迟，更多的患者由于持续发热、咳嗽或肺部阴影难以吸收而不得不换用氟喹诺酮类药物或四环素类抗生素，但并未发现治疗失败或病情显着恶化的情况[9,1 5]。
Cao等[14]的调查也显示了相似的结果，在10例起始接受大环内酯类抗生素治疗的肺炎支原体肺炎患者中，9例大环内酯类抗生素耐药菌株感染者退热时间均超过了72h，而且临床医生均经验性更换了抗生素。
根据现有的研究结果，建议在临床工作中，对于大环内酯类抗生素治疗72h仍无明显改善的成人肺炎支原体肺炎患者，应考虑大环内酯类抗生素耐药菌株感染的可能，若无明确禁忌证，可换用呼吸喹诺酮类药物或四环素类抗生素。
与大环内酯类抗生素日益严峻的耐药形势相比，氟喹诺酮类药物和四环素类抗生素仍然对肺炎支原体保持了良好的体外抗菌活性。
迄今为止，在国内外现有的临床研究中尚未发现对这两类抗菌药物耐药的肺炎支原体菌株?。
在临床常用的氟喹诺酮类药物中，左氧氟沙星、莫西沙星及吉米沙星等呼吸喹诺酮类药物对肺炎支原体的体外抗菌活性良好，而且具有较好的肺组织穿透性和较高的吞噬细胞内浓度，是治疗成人肺炎支原体肺炎的理想药物。
与上述药物相比，诺氟沙星和依诺沙星等对肺炎支原体的抗菌活性较差，不宜作为肺炎支原体肺炎的常规治疗药物。
虽然环丙沙星对肺炎支原体也有较好的抗菌活性，但考虑到部分支原体肺炎可能合并肺炎链球菌感染[4,6]，且其肺组织穿透性和吞噬细胞内浓度与呼吸喹诺酮类药物相比没有优势，因此，也不推荐常规用于肺炎支原体肺炎的治疗。
志谢以王明贵与曹彬教授为首的两个团队为本共识的制定提供了很有价值的先期研究证据参考文献[1]Atkinson TP, Balish MF, Waites KB. Epidemiology, clinical manifestation s, pathogenesis and laboratory detection of Mycoplasma pneumoniae infection. F EMS Microbiol Rev,2008,32:956-973.[2]Arnold FW, SummersgiU JT, LaJoie AS, et al. A worldwide perspective of atypical pathogens in community-acquired pneumonia.Am J Respir Crit Care Med,2 007.175:1086-1093.[3]Ngeow YF, Suwanjntha S, Chanhawjanasriri T, et al. An Asian study on the prevalence of atypical respiratory pathogens in community-acquired pneumonia. Int J Infect Dis,2005,9:144-153.[4]刘又宁,赵铁梅,姚婉贞,等.北京地区成人社区获得性肺炎非典型病原体流行病学调查.中华结核和呼吸杂志,2004,27:27-30.[5]黄海辉,张婴元,黄绍光,等.上海地区社区获得性肺炎的病原学调查.中国抗感染化疗杂志,2003,3:321-324.[6]刘又宁,赵铁梅,陈民钧,等.中国城市成人社区获得性肺炎665例病原学多中心调查.中华结核和呼吸杂志,2006,29:3-9.[7]Daxboeck F,Kranse R, Wenisoh C. Laboratory diagnosis of Mycoplasma pneu moniae infecfiom Clin Micmbiol Infect,2003,9:263-273.[8]Okazaki N, Narita M, Yamada S, et al. Characteristics of macrolide-resi stant Mycoplasma pneum niae strains isolated from patients and induced with er ythromycin in vitro.Mierobiol Immunol,2001,45:617-620.[9]Morozumi M, Iwaha S, Hasegawa K, et al. Increased macrolide resistance of Mycoplasma pneumoniae in pediatric patients with community-acquired pneumon ia.Antimicrob Agents Chemother,2008.52:348-350.[10]Pereyre S,Charron A, Renandin H,et al. First report of macrolide-resis tant strains and description of a novel nucleotide sequence variation in the P 1 adhesin gene in Mycoplasma pneumoniae clinical strains isolated in France ov er 12 years. J Clin Microbiol,2007,45:3534-3539.[11]Dumkel R, Yon Baum H, Lack PC, et al. Occurrence of macrolide-resistan t Mycoplasma pneumoniae strains in Germany. Clin Microbiol Infect,2010,16:613-616.[12]Xin D ,Miz, Han X, et al. Molecular mechanisms of macrolide resistance in clinical isohtes of Mycoplnsma pneumoniae from China.Antimicrob Agents Che mother,2009,53:2158-2159.[13]Iju Y, Ye X, Zhang H, et al. Antimicrobial susceptibility of Myeoplnsma pneumoniae isolates and molecular analysis on macmlide-resistant strains fro m shanghai,Chins.Antimicrob Agents Chemother,2009,53:2160-2162.[14]Cao B, Zhao CJ, Yin YD, et al. Hign prevalence of maerelide resistance in Mycoplasma pneumoniae.isolates from adult and adolescent patients witll re spiratory tract infection in China.Clin Infect Dis,2010?51:189-194.[15]Suzuki S, Yamazaki T, Narita M, et al. Clinical evaluation of macrolid e-resistant Mycoplasma pneumoniae. Anfimicrob Agents Chemother,2006,50:709-71 2.。
