急性心肌梗塞的心电图表现

急性心肌梗死猝死预警心电图2022重庆首届全国现代心电信息学学术研讨会心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因，导致急性心肌梗死猝死的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室速、室颤),其次为缓慢性心律失常或心室停顿。

AMI患者发生心脏性猝死前常有特殊的预警心电图表现，如能掌握急性心肌梗猝死预警心电图特点，及时识别高危病人,采取减轻心脏负担和心肌缺血,缩小梗死范围等有效措施应能减少心脏性猝死的发生率。

急性心梗猝死心肺复苏不易成功,即使复苏成功,亦难易维持稳定的血流动力学状态,所以临床医师掌握急性心肌梗死猝死预警心电图的特点极为重要。

急性心肌梗死猝死预警心电图包括：超急性期T波、ST段抬高伴有对应导联的ST段下移、QRS时限大于120m及QRS终末部分扭曲变形者、墓碑形ST段抬高、巨R波形ST段抬高、ST段巨型抬高、缺血性J波、RonT室性早搏、急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞、心室率慢于40次／分的完全性房室传导阻滞伴QRS波增宽、急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞、急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞、急性心肌梗死交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞或三支阻滞、出现T波交替、急性心肌梗死伴持续性室性心动过速心电图、出现伪肺型P波等。

本文仅介绍几种常见急性心肌梗死猝死预警心电图的特点。

（一）急性心肌梗死超急性期T波急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波，此时心肌复极异常，受损心肌与健康心肌复极不一致，即复极离散度增大，易形成心室内传导延缓或单向阻滞，容易被室性早搏诱发室速(VT)或室颤（Vf），而引起心脏性猝死。

方艳平报道46例急性心肌梗死猝死病人，超急性期T波改变3例（7％），其中引起Vf2例，引起交界性逸搏心律1例。

因此，发现急性心肌梗死超急性期T波异常时应严密监测心脏电生理活动及生命体征，避免发生心脏性猝死。

超急性期T波特点为：T波高耸伴QRS波增宽，尤其是高而巨大的T波伴J点离开基线，ST段高出T波前支样改变，提示心肌复极电位增大，易形成心室内传导缓慢或单向阻滞，易被室早诱发VF或VT，最后引起心脏性猝死。

心电图能反应心肌梗塞吗心电图能反应心肌梗塞吗？心肌梗塞是由于冠状动脉供应心肌的血液减少或中断导致心肌缺血、坏死的疾病。

心电图作为诊断心脏病的重要手段之一，对于心肌梗塞的诊断和评估具有重要作用。

心肌梗塞常常表现为心电图上的特征性ST段抬高和T波倒置。

通常情况下，心肌梗塞的病人在发作后的数分钟内心电图仍然正常，接着出现ST段抬高，表现为急性Q波型心肌梗塞，或者T波倒置，表现为非急性Q波型心肌梗塞。

这两种心电图表现是心肌梗塞的重要提示。

非特异性的心电图异常也应考虑到心肌梗塞的可能性。

心电图诊断不一定是心肌梗塞的必弗条件，因为有些患者没有明显的ST段异常，甚至心电图可能非常接近正常。

因此，在诊断心肌梗塞时，需要结合临床表现和其他辅助检查结果，综合评估才能确定是否有心肌梗塞的可能性。

治疗方法对于心肌梗塞的治疗，主要有药物治疗、介入治疗和心外科手术治疗三种方式。

药物治疗：在心肌梗塞治疗中，药物治疗是非常关键的。

主要包括血栓溶解药、抗血小板药、抗凝药、β受体阻滞剂、针对心律失常的药物等等。

介入治疗：对于急性心肌梗塞患者来说，介入治疗是非常关键的。

介入治疗主要包括经皮冠状动脉球囊扩张术（PTCA）、冠状动脉支架植入术（PCI）等。

这些治疗方法能够迅速缓解心肌梗塞引起的症状，促进心肌的再灌注，降低心梗后死亡、再发和其他不良预后的发生率。

心外科手术治疗：对于某些心肌梗塞患者，如合并冠状动脉疾病、心室壁瘤等，需进一步进行心外科手术治疗，如开胸修复心肌缺损等。

注意事项预防心肌梗塞的发生是非常重要的。

下面介绍一些预防心肌梗塞的措施：1. 心脏保健：维持良好的生活习惯，避免不良习惯和鼓励体育锻炼。

2. 饮食保健：避免高脂肪、高热量和高胆固醇的食品，增加高纤维素和富含维生素C、E等的食品摄入。

3. 管理高血压：定期测量血压，如果高血压，需要进行相应的药物治疗。

4. 管理糖尿病：定期测量血糖并按医生的建议治疗糖尿病。

5. 管理高胆固醇：当发现高胆固醇时，应该减少饮食中的脂肪和胆固醇，进行适当的锻炼。

全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。

心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。

2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。

在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。

在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。

一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。

3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。

由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。

典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。

单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。

ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。

心肌梗塞心电图1、起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T 波。

2、数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T 波连接，形成单相曲线。

数小时～2 日内出现病理性Q 波，同时R 波减低，是为急性期改变。

Q 波在3~4 天内稳定不变，以后70 %~ 80 ％永久存在。

3、在早期如不进行治疗干预，ST 段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。

4、数周至数月后，T 波呈V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。

T 波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

心肌梗塞心电图怎么看典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波数小时后 ST呈弓背向上抬高与T波形成单向曲线 1－2日内出现病理性Q波但疾病的诊断是很复杂的不是光靠几句话就可以诊断的患者不可以自行诊断的。

心肌梗塞心电图的变化1、ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；2、宽而深的Q 波（病理性Q 波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；3、T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R 波增高、ST 段压低和T 波直立并增高。

非ST段抬高心肌梗死者心电图有2 种类型：①无病理性Q 波，有普遍性ST 段压低>0.1mV ，但aVR 导联（有时还有Vl 导联）ST段抬高，或有对称性T 波倒置为心内膜下心肌梗死所致。

②无病理性Q 波，也无ST 段变化，仅有T 波倒置改变。

心肌梗塞心电图如何判断心肌梗塞的发生是出于冠状动脉的强烈痉挛或闭塞, 引起心肌严重而持久的缺血或坏死的结果。

发作起来表现剧烈胸痛，心前区刺痛，持续数小时，面色苍白、焦虑不安，全身乏力、皮肤湿冷、大汗淋漓，脉搏细而快, 节律不齐．心肌梗塞一旦发生，将会严重威肋病人的生命。

那么怎样事先就能知道会出现心肌梗塞呢？这种病的发病突然，但也与其他事情一样，必然有一个过程，我们认识这个过程的特点，就可以预防心肌梗塞发生。

急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。

其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。

本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q 波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST 段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。

另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。

二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。

心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。

（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。

（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位；②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q 波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。

（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。