2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识
急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因。因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。
本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓（抗血小板和抗凝药物）治疗的时间等内容，本文仅就相关推荐意见进行阐述。
一、出血转化的定义和分类分型
推荐意见：
（1）出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
（2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。
（3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化），更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。
（4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。
二、出血转化的流行病学
推荐意见：
（1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0~85％），自发性出血转化发生率为7％~29％；溶栓后出血转化发生率为10％~48％，其中症状性出血转化发生率为2％~7％；血管内治疗后出血转化发生率为46.0％~49.5％，其中症状性出血转化发生率为2％~16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8％~22％，其中症状性出血转化占2％~9％。
（2）中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。
三、出血转化的病理生理机制
推荐意见：
出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。
四、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）
推荐意见：
（1）除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度（NIHSS评分）和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素。
（2）更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型（量表）有待进一步研究。
五、出血转化的诊断和检测
推荐意见：
（1）根据上述诊断标准和流程进行出血转化诊断。
（2）多数自发性出血转化发生在发病7~14 d内，准确时间有待研究；溶栓后出血转化一般发生在溶栓后36 h内，可结合病史、临床症状和可行性等因素个体化选择影像检查时间。对于出血转化高风险的患者，有条件时可考虑将每30分钟1次的神经功能和生命体征监测延长至溶栓后12 h。
（3）对于重症脑梗死患者（如NIHSS评分≥12分）可更积极地安排影像学复查。
六、自然史与结局
推荐意见：
（1）症状性出血转化及PH2型与不良结局（残疾和死亡）相关，其中PH2型的患者病死率可高达50％。
（2）关于无症状性出血转化、自发性出血转化以及其他影像亚型的出血转化（如HI型和PH1型）研究较少，其与患者临床结局的关系尚不明确，有待进一步研究。
七、出血转化的处理
推荐意见：
（1）出血转化的一般处理原则与自发性脑出血的治疗类似，包括必要时行循环和呼吸支持、血压管理、监测神经功能恶化情况、预防血肿扩大、治疗颅内高压以及处理出血引起的其他并发症包括癫痫发作等对症处理。同时应注意寻找导致出血的可调节原因并进行处理，例如血压的控制、凝血功能检测及合并用药情况等。
（2）症状性出血转化应停用抗栓和rt－PA等致出血药物：溶栓后症
状性出血转化必要时可考虑辅助使用逆转凝血功能紊乱的药物，包括冷沉淀、纤维蛋白原、抗纤维蛋白溶解剂（凝血酸或ε－氨基己酸）。抗栓治疗相关症状性出血转化可参照2014版中国脑出血诊治指南中关于口服抗凝药物相关脑出血和2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南的推荐。
（3）溶栓24 h内发生的无症状血肿型出血转化（PH型），特别是有凝血障碍的患者可考虑予以逆转rt－PA作用的药物治疗。
（4）对于无症状性出血转化，是否需要停用抗栓和rt－PA等致出血的药物，及怎样处理有待进一步研究。
八、出血转化后重新启动抗栓治疗的时间
推荐意见：
（1）出血转化后可根据患者临床评估结果，个体化重新启用或继续使用抗栓治疗（包括抗血小板或抗凝药物）。
（2）对于症状性出血转化的患者，应评估患者临床情况并权衡利弊，待病情稳定后10 d至数周后开始抗栓治疗。
（3）出血转化后启动抗栓治疗的确切时间，有待大样本临床研究进一步探索提供证据。
脑梗死后出血性转化的临床特点 发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。（江苏省海门市人民医院江苏海门226121） 【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。 【关键词】脑梗死; 出血性转化 急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。 1资料与方法 1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。 1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。 1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。 1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。 2结果 2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。 2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。 2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。 2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。 2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。 3 讨论 HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。 HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。 参考文献： [1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识（完整版） 急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。 美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的具他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及冥家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。 为此，中华医学会神经病学分会及具脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有硏究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步硏究提供参考。 出血转化的定义和分类分型
出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85% ）,其原因主要为不同研究间的硏究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2% -7%。规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床硏究和临床实践的比较和交流。 根据治疗情况分类 1.自发性岀血转化 目前不同硏究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括: (1)未使用任何治疗(包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等)发生的出血； (2)未使用溶栓和(或)血管内治疗发生的出血； (3)未使用溶栓和抗凝药物发生的出血； (4)未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓(抗凝和抗血小板)等有増加出血
脑梗死后出血性转化：危险因素及防治 脑梗死出血性转化（Hemorrhagic transformation，HT）可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。 目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。 概念与分类 出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。 根据欧洲急性卒中协作研究（ECASS）的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类： 出血性脑梗死（Hemorrhagic Infarction，HI）
HI-1型：沿梗死边缘的小点状出血的 HI-2型：梗死区内片状出血，无占位效应 脑实质出血（Parenchymal Hematoma，PH） PH-1型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30% PH-2型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血 其中，HI的发生率高于PH，HI和PH、HI-1和HI-2可以混合存在。需注意的是，当CT检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。
出血性转化的分类 [Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？ 自发因素
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因.因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。 本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓(抗血小板和抗凝药物）治疗的时间等内容，本文仅就相关推荐意见进行阐述. 一、出血转化的定义和分类分型 推荐意见: (1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 （2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。 （3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化）,更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。 （4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 二、出血转化的流行病学 推荐意见: （1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0~85％）,自发性出血转化发生率为7％~29％；溶栓后出血转化发生率为10%～48%，其中症状性出血转化发生率为2%～7％；血管内治疗后出血转化发生率为46。0%～49。5%，其中症状性出血转化发生率为2％～16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8%～22%，其中症状性出血转化占2%~9%。 （2）中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。 三、出血转化的病理生理机制 推荐意见： 出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。 四、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表） 推荐意见： （1）除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度（NIHSS评分)和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素. （2）更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型（量表）有待进一步研究。 五、出血转化的诊断和检测 推荐意见:
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因。中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织专家组制定了《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》，针对出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则提出推荐意见。 出血转化的定义和分类分型 推荐意见： 出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT／MRI未发现出血，再次头颅CT／MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。 根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。
可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重(症状性出血转化)，更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。 影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 出血转化的流行病学 推荐意见： 现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大(0～85％)，自发性出血转化发生率为7％～29％；溶栓后出血转化发生率为10％～48％，其中症状性出血转化发生率为2％～7％；血管内治疗后出血转化发生率为46.0％～49.5％，其中症状性出血转化发生率为2％～16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8％～22％，其中症状性出血转化占2％～9％。 中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。
出血转化的病理生理机制 推荐意见：出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。 出血转化的危险因素及其风险预测模型 推荐意见： 除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度(NIHSS评分)和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素。 更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型(量表)有待进一步研究。 出血转化的诊断和检测
大面积脑梗死后出血性转化26例的护理体会 摘要】目的探讨分析大面积脑梗死后出血性转化的护理体会。方法回顾性分 析我院收治的26例大面积脑梗死后出血性转化患者的临床护理措施。结果经过 积极治疗及综合护理，存活19例（日常生活基本能自理15例）、死亡5例、病 情加重转上级医院2例。结论采用综合护理措施，密切观察患者的病情变化，可 减少并发症的发生，对促进患者的康复具有重要的意义。 【关键词】大面积脑梗死出血性转化护理 脑梗死出血性转化（HT）是脑梗死的一种特殊类型，指梗死区在缺血、缺氧 和坏死的基础上继发出血。临床上以脑栓塞患者多见，因其发病机理尚不清楚， 可以发生于溶栓或抗凝等药物治疗之后，亦可以是脑梗死自然转归过程的表现之一，在治疗及转归等方面与普通脑梗不同，因此，应加强护理，对预防各种并发 症具有重要的意义。本文笔者对我院2007年2—2008年2月收治的26例大面积 脑梗死后出血性转化患者采用综合护理措施，取得了较好的临床护理效果，现报 告如下： 本组26例大面积脑梗死后出血性转化患者，其中男18例、女8例，年龄最 小41岁，最大78岁，平均年龄59.5岁。既往有高血压病史11例、糖尿病史6例、风心病史5例、脑梗死病史4例。所有患者入院后均经头颅CT或MRI证实 为脑梗死，出血性转化在患者发病8h—17天出现。 2.结果 经过积极治疗及综合护理，存活19例（日常生活基本能自理15例）、死亡 5例、病情加重转上级医院2例。 3.护理 3.1 常规护理：将患者转移到神经内科重症病房进行观察和救治，严密观察患 者病情变化，观察并记录患者呼吸、血压、脉搏、意识状态及瞳孔的大小。定时 呼唤患者或进行疼痛刺激，以了解患者的意识状态，如发现患者一侧瞳孔散大， 应考虑脑疝的发生；进行心电监护以观察心率、节律和心电图的各种波幅变化[1]。并给病人创造舒适、安静的环境，病房定时通风、换气，温湿度适宜，保持新鲜 空气。注意保暖，防止受凉。建立静脉通路，以保证药物的随时应用。 3.2 保持呼吸道通畅：取平卧位，头部抬高10—15°，以保持呼吸道通畅，给 予氧气的吸入并将头偏向一侧；防止分泌物、呕吐物误吸气管而引起窒息，定时 吸痰、拍背以纠正低氧；对深昏迷的病人，必要时行气管切开术。 3.3 注意药物应用的变化：脑梗死后一般应用活血化瘀的中药或抗栓抗凝的 西药，这些药物是影响出血性转化的因素之一[2]。当患者发生出血性转化时要立 即停用这些药物，而转为降低颅内压、营养脑细胞、清除自由基等治疗。在治疗 过程中，护理人员要注意医嘱的更改。使用甘露醇快速滴入时，应防止药液外渗；甘露醇半量输入完后注意及时调整输液速度，以避免因各种因素而增加的心脏负担。 3.4 预防肺部感染：因昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失，致使呼吸道分 泌物增多，口腔分泌物滞留而易发生肺部感染；因此，昏迷患者应及时给予吸痰，吸痰时动作要轻柔，每次吸痰时间应<15s，口腔、鼻吸痰管要专用[3]。 3.5 预防泌尿系感染：导尿时应严格遵守无菌操作，每日用0.05%的碘伏擦拭 尿道口两次，清洗会阴一次，并注意观察尿管是否扭曲、滑托，引流管应低于膀 胱位。记录24h尿量出入量，观察尿液颜色，并按时留尿送检，以防泌尿系感染。
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019（完整版） 急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。为此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有研究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步研究提供参考。 出血转化的定义和分类分型
出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究 间差异很大（0-85％），其原因主要为不同研究间的研究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2％-7％。规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床研究和临床实践的比较和交流。 一、根据治疗情况分类 1. 自发性出血转化：目前不同研究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：（1）未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血；（2）未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血；（3）未使用溶栓和抗凝药物发生的出血；（4）未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。 2. 继发性（或治疗性）出血转化：脑梗死后使用了包括溶栓、血管内
脑梗死出血性转化的再认识 一、概念及分型 脑梗死出血性转化（HT）是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，脑CT 显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及使用抗凝等药物治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。自CT和MRI应用以来，脑梗死后脑出血转变由尸检的病理诊断逐渐变成临床诊断。 根据脑CT表现将HT分为出血性脑梗死（HI）和脑实质出血（PH）。HI又分为HI-1型和HI-2型，前者为沿梗死边缘的小点状出血，而后者为梗死区内点片状无占位效应的出血；PH也分为两种，有血肿形成、占位效应轻、小于梗死面积30%的为PH-1型，血肿超过梗死面积30%且有明显占位效应以及远离梗死区的出血为PH-2型。 二、流行病学 HT的临床发生率为3%~44%，大面积脑梗死后出血的发生率为30%～71.4%。病理解剖研究显示HT的发生率为50%~70%。脑CT扫描研究显示HT的发生率为5%~15%。脑MRI发现HT的几率高于CT。脑栓塞比脑血栓发生出血性转化的几率更高。 三、发病机制 1、栓子迁移和闭塞血管再通 脑动脉被栓塞后，栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血
压的作用下破裂出血而形成HT。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所证实。 皮质下梗死的HT发生率较低，多发生在梗死后早期，通常为小灶性血肿，因为皮质下出血常累及动脉的末梢供血区，侧支循环通常不充分。 2、侧支循环形成 脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧支循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流瘀滞、毛细血管破裂导致HT。这种类型的HT多发生在皮质表面，呈不规则型，多呈斑点或片状。 3、溶栓溶栓最危险的合并症是出血，无论是选择性溶栓药物组织型纤溶酶原激活酶(t-PA)，还是非选择性的溶栓药物尿激酶，均可诱发HT。开始溶栓的时间与HT的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HT；随着时间窗的延长，合并HT的几率逐渐增加。国内一组病例报告提示，6小时内HT发生率为1%，7～12小时升至25%，12～72小时则高达61.5%。 多中心的脑缺血机械取栓研究（MERCI 1）显示，43%的卒中患者发生无症状颅内出血，未出现有症状的颅内出血。 4、梗死面积大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿，是HT的独立危险因素。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死患者，几乎不可避免地会发生出血性脑梗死。
为什么会出血性脑梗死，出血性脑梗死跟什么因素有关 出血性脑梗死的发病原因 一、发病原因 出血性脑梗死的病因常见以下两种情况：①心源性脑栓塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，栓塞血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生率为2%～21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生。 1.心源性脑栓塞心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合征、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。 2.大面积脑梗死出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。 3.其他①颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死。②静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。 总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。 二、发病机制 脑栓塞、大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死，及脑梗死后的血压升高、血糖升高、白细胞升高、高热等，易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。 1.栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是栓子迁移学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死，在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死。当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张，使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。 2.大面积脑梗死临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因。因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。 本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓（抗血小板和抗凝药物）治疗的时间等内容，本文仅就相关推荐意见进行阐述。 一、出血转化的定义和分类分型 推荐意见： （1）出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
（2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。 （3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化），更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。 （4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 二、出血转化的流行病学 推荐意见： （1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0~85％），自发性出血转化发生率为7％~29％；溶栓后出血转化发生率为10％~48％，其中症状性出血转化发生率为2％~7％；血管内治疗后出血转化发生率为46.0％~49.5％，其中症状性出血转化发生率为2％~16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8％~22％，其中症状性出血转化占2％~9％。
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》要点 急性脑梗死后出血(出血转化)是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法(溶栓、抗凝、抗血小板、介入等)的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血(包括华法林、溶栓及血管内治疗等)和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗(抗凝和抗血小板药物)，国内外尚无统一标准。 出血转化的定义和分类分型 出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性/治疗性出血转化)。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
一、根据治疗情况分类 1．自发性出血转化： 2．继发性(或治疗性)出血转化： 二、根据有无临床症状加重分类 基于有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(sICH)和无症状性颅内出血。 三、根据病理特点分类 1．毛细血管型(非血肿型)： 2．小动脉型(血肿型)： 四、根据影像特点(部位和形态)分型 目前临床研究使用较为广泛的影像学分型为ECASS分型方法，见图1。 推荐意见：(1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI 未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。(2)根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。(3)可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重(症状性出血转化)，更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。(4)影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 出血转化的流行病学
出血性脑梗死的分型及诊治 出血性脑梗死是缺血性脑卒中比较常见的转归，在治疗上有矛盾性，病人家属不太理解，请大家畅所欲言，把自己临床工作中遇到的，文献查阅的病历和大家分享，把自己的所知奉献给大家，以增进我们对这种疾病的了解，我先抛砖以下： 1 HT的发病机制 血管壁缺血性损伤 闭塞血管再通 侧枝循环建立 2 HT的危险因素 大面积脑梗死，所以对大面积脑梗死应当及时复查头颅CT，即使没有加重也应当定期复查。慎重应用溶栓，抗凝，降纤，扩血管治疗 房颤发生HT可能性是一般人群的18倍 部位皮层梗死容易出现HT，是因为皮层血液供应丰富，侧枝循环丰富，容易再灌注；其次皮层梗死多为大面积梗死。 高血糖当血糖超过11。1mmol/l是发生率增加。 溶栓治疗并且可以出现致死性出血。 HT好发于灰质(皮质，基底节和丘脑)，白质出血较少。原因是：①灰质梗死水肿范围大，使周围组织毛细血管受压缺血，再灌注时导致HT的发生，而白质梗死多为小范围腔隙性，水肿范围较小；②灰质梗死多由栓塞所致，易于再通；而白质梗死多与动脉硬化，血栓形成有关；③灰质侧枝循环丰富，而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。 HT分型 1 ．目前应用最广泛的HT分型是依据CT检查所见梗死灶内出现高密度改变范围将急性脑梗死后HT分为四型：①HI1型：梗死灶周边部点状出血；②HI2型：梗死灶内融合性点状出血，但没有占位效应；③PH1型：出血较少，占梗死面积不足3O%，有轻度占位效； ④PH2型：出血超过梗死面积3O%，有明显占位效应。 2 ．根据有无因出血所致的相应临床改变，HT分为两型：①非症状性HT，临床症状没有改变；②症状性HT，是指梗死灶内任何 可见到的、在时间顺序上与临床表现恶化密切相关的出血。其在CT上有明显的占位效应，并因此导致病人的意识水平评分增加一个等次。 3 ．根据发病时间，HT分为两型：①早发型，即脑梗死后3d内发生的HT。可能与栓子迁移有关，临床上常有神经系统症状突然加重，持续不缓解。预后差，病死率高；②晚发型，脑梗死8d后发生的HT。晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关。该型的神经系统症状加重不明显，甚至病情逐渐好转。此型多预后好，在临床上易被临床医师忽视。 4 ．根据临床症状，HT死分三型：①轻型：HT发生时间晚，多在脑梗死7 ～8d后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死；②中型：HT发病时间在脑梗死后4～7d，发生HT后，原有脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好；③重型：HT发生在脑梗死3d内，表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可形成脑疝而死亡。 5 ．从病理学角度HT可分为二型：①毛细血管型：多灶性、分散的淤点或融合成淤斑，亦
脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebralinfarction ，CI) 又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke ，CIS) ，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70% 。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征： 脑梗死好发者为50 ～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25% 的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1. 主要临床症状： (1) 主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2) 脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3) 躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2. 临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下 5 种类型。
(1) 完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2) 进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40% 以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3) 缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4) 稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5) 可逆性缺血性神经功能缺损(RIND) ：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24 ～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查： ( 1)脑CT：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。 (2)脑MRI ：能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2 驰像时间延长，加权图 像上T1 在病灶区呈低信号，T2 呈高信号，脑MRI 检查能发现较小的梗死病灶，脑MRI 弥散成像 能反映新的梗死病变。MRI 在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中占优势，成像 磁共振弥散加权（DWI）及血流灌注加权成像（PWI）的应用，对脑梗死的早期诊断较好。
脑梗死出血性转化的危险因素分析 目的探讨影响脑梗死出血性转化（HT）的危险因素。方法选取2010年～3月到2014年5月在本院住院治疗的238例急性脑梗死患者作为研究对象，根据有无HT分为HT组（34例）和非HT组（204例）。比较两组的临床指标，筛选影响急性HT的因素。结果HT组的脑梗死、高血压、吸烟、饮酒、糖尿病、冠心病、心房颤动、大面积脑梗死发生率及空腹血糖、纤维蛋白原、C3、CRP 水平显著高于非HT组，差异有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归分析显示，糖尿病、心房颤动、高血压、大面积脑梗死、CRP和C3是急性脑梗死HT的独立危险因素。结论糖尿病、心房颤动、高血压、大面积脑梗死、CRP及C3是急性HT的独立危险因素。 [Abstract]Objective To explore the risk factors for hemorrhagic transformation （HT）of cerebral infarction.Methods 238 patients with acute cerebral infarction in our hospital from March 2010 to May 2014 were selected and divided into the HT group （34 cases）and the non-HT group （204 cases）according to whether or not combined with HT.Clinical indicators was compared between the two groups，the factors that affected acute HT were screened.Results The incidence rate of cerebral infarction，hypertension，somking，drinking，diabetes mellitus，coronary heart disease，atrial fibrillation，massive cerebral infarction and the level of fasting glucose，fibrinogen，complement 3 （C3），CRP in the HT group was higher than that in the non-HT group，with significant difference （P＜0.05）.The results of multivariate Logistic regression analysis revealed that diabetes mellitus，atrial fibrillation，hypertension，massive cerebral infarction，CRP and C3 were independent risk factors for HT after acute cerebral infarction.Conclution Diabetes mellitus，atrial fibrillation，hypertension，massive cerebral infarction，CRP and C3 are the independent risk factors for HT after acute cerebral infarction. [Key words]Cerebral infarction；Hemorrhagic transformation；CRP；Complement 3 随着我国人口老龄化进程的加剧、饮食结构的改变以及生活节奏的加快，急性脑梗死的发病率呈逐年上升趋势，其致残率及致死率较高，给患者的健康带来严重影响。脑梗死出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）是指脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致梗死区内出现继发性出血，脑CT 扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影，是影响急性脑梗死治疗和转归的常见并发症之一。脑梗死的自然出血转化发生率为9%～12%[1-2]，出血量小，预后良好；出血过多则病情凶险，预后不佳。对于疑似或确诊为出血性脑梗死的患者应停用可能诱发出血的药物如抗凝剂溶栓药、扩容剂扩血管药、抗血小板聚集剂等，给予积极脱水降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等综合治疗，因此尽早识别HT的高危人群，及时明确诊断，调整治疗方案对改善患者预后意义重大。为了准确预测、筛查HT高危人群，指导临床的诊治，本研究回顾性分析了238例急性脑梗死患者的临床资料，旨在探讨