肺心病与肺动脉高压ppt课件

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肺心病与肺动脉高压精品PPT课件

2. 胸廓运动障碍性疾病：严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风关、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或肺纤维化。缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
治疗：针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能不全等方面，旨在恢复血管张力、阻力和压力，改善心功能，增加心排出量。
药物：
血管舒张药
钙拮抗剂：大剂量，硝苯地平270mg/d，注意不良反应。前列环素：对动、静脉有强大的舒血管作用及抑制血小板聚集的作用，改善运动能
力和血流动力学状态。半衰期短，必须持续静脉滴注，临床应用受限，常见不良反应。 NO吸入：选择性地扩张肺动脉而不作用于体循环的治疗方法。作用时间短，外源性 NO的毒性问题，限制其临床应用。内皮素受体拮抗剂：可改善肺动脉高压患者的临床症状和血流动力学指标，提高运动耐量，改善生活质量和存活率，常用波生坦。磷酸二酯酶-5抑制剂：西地那非。
肺动脉高压与肺源性心脏病
代先慧
概述
定义：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理状态，血流动力学诊断标准：海平面静息状态下肺动脉平均压（mPAP） ≥ 25mmHg。
分类：以往：原发性和继发性 2008年WHO分类：动脉性肺动脉高压左心疾病所致肺动脉高压肺部疾病和/或低氧血症所致肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压未明多因素机制所致肺动脉高压
ECT：V/Q扫描是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。PPH患者可呈弥漫性稀疏或基本正常。
右心导管术：是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。PPH的诊断标准为静息PAPm ≥ 20mmHg，或运动时PAPm＞30mmHg。

肺动脉高压与肺源性心脏病和支扩(七版)课件

预防
预防支气管扩张症的关键是控制感染和预防呼吸道阻塞。加强呼吸道卫生、避免接触感染源、增强免疫力等措施有助于降低支气管扩张症的发生风险。
04
肺动脉高压、肺源性心脏病和支气管扩张症的关联与影响
三者之间的关联
肺动脉高压是肺源性心脏病和支气管扩张症的重要病理生理过程。
肺源性心脏病的发展过程中，肺动脉高压常常伴随发生。
支气管扩张症的治疗主要包括控制感染、排痰和止血等措施。
肺源性心脏病的药物治疗需关注改善心功能、控制症状和预防并发症。
05
最新研究进展与展望
肺动脉高压的研究进展
诊断技术
随着医学影像技术的发展，肺动脉高压的诊断准确性得到提高，如超声心动图、右心导管检查等
。
药物治疗
新型靶向药物的研发和应用为肺动脉高压的治疗提供了更多选择，如内皮素受体拮抗剂、前列环素类药物等。
支气管扩张症可能导致肺动脉高压和肺源性心脏病的发生。
对患者的影响
肺动脉高压可能导致呼吸困难、疲劳和运动耐量下降等症状。
支气管扩张症可能导致慢性咳嗽、咳痰和咯血等症状。
肺源性心脏病可能导致心悸、胸闷、水肿和呼吸困难等症状。
对治疗的挑战与策略
针对肺动脉高压的治疗需综合考虑患者的病情、病因和个体差异。
分类
根据病变部位，支气管扩张可分为囊状扩张和柱状扩张两种类型。
病因与发病机制
病因
支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。由于反复发生化脓性炎症，致使支气管壁结构破坏，导致支气管持久扩张。
发病机制
支气管扩张的发病机制主要包括炎症反应、免疫反应和遗传因素等。炎症反应和免疫反应导致支气管壁结构和功能的改变，而遗传因素则影响个体对炎症和免疫反应的易感性

肺动脉高压与肺源心脏病课件

合理饮食与锻炼
保持均衡的饮食结构，适量运动，增强身体免疫力。
保持室内空气清新
经常开窗通风，使用空气净化器等措施，减少室内空气污染。
定期体检
定期进行肺部检查，以便早期发现并治疗潜在的肺部疾病。
日常保健与注意事项
注意保暖
避免感冒和呼吸道感染，以免加重肺部负担。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以保护肺部健康压的病因多种多样，包括遗传因素、环境因素、肺部疾病、心脏疾病等。
病理生理
肺动脉高压的发生与多种机制有关，如肺血管重构、肺血管收缩、炎症和氧化应激等。这些机制相互作用，导致肺动脉压力持续升高，最终引发右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
肺动脉高压的临床表现多样，包括疲劳、乏力、呼吸困难、胸痛等。这些症状在早期可能较轻，随着病情加重而逐渐加重。
分析病例二
张某无慢性呼吸道疾病史，但有长期室内工作史，可能导致肺动脉高压。心电图和超声心动图检
查显示肺动脉高压。
讨论
肺动脉高压和肺源性心脏病均与长期慢性呼吸道疾病有关，但发病机制和临床表现略有不同。治疗上需根据患者具体情况制定个
性化方案。
经验教训与展望
经验教训
对于慢性呼吸道疾病患者，应定期进行心电图和超声心动图检查，以便早期发现肺动脉高压和肺源性心脏病。同时，加强健康教育，提高公众对慢性呼吸道疾病的认知和预防意识。
力。
社交活动
积极参与社交活动，与家人和朋友保持联系，
提高生活质量。
THANKS
感谢观看
04
病例分享与讨论
典型病例介绍
病例一
患者李某，男性，52岁，因长期咳嗽、气喘就诊，诊断为肺源性心脏病。
病例二

肺动脉高压与肺心病课件

肺动脉高压与肺心病课件
目录
• 肺动脉高压概述 • 肺心病概述 • 肺动脉高压与肺心病的关系 • 肺动脉高压的药物治疗 • 肺心病的药物治疗 • 非药物治疗方法 • 肺动脉高压与肺心病的预防与保健
01
肺动脉高压概述
定义与分类
定义
肺动脉高压是指由于各种原因引起的肺动脉压力升高，超过正常值的一种病理状态。
分类
肺心病可分为急性和慢性两类，慢性肺心病较为常见，多由慢性阻塞性肺疾病引起。
病因与病理生理
病因
引起肺动脉高压的原因很多，常见有慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎、支气管扩张等。这些疾病导致肺部血管阻力增加，肺动脉压力升高，进而影响右心功能。
病理生理
当肺动脉压力持续升高时，右心负担加重，导致右心肥厚、扩大和右心衰竭。同时，肺部血管阻力增加可引起缺氧和酸中毒，进一步加重心脏负担。
避免长时间缺氧
长时间缺氧可能导致肺动脉高压和肺心病的发生，避免长期处于高海拔、密闭环境等缺氧状态，有助于降低患病风险。
健康饮食和运动
保持健康的饮食习惯，适量运动，控制体重，有助于预防肺动脉高压和肺心病的发生。
保健知识
定期检查
合理用药
定期进行心电图、超声心动图等检查，有助于早期发现肺动脉高压和肺心病，及时进行治疗。
VS
禁忌症
严重肝肾功能不全，出血性疾病，免疫缺陷等。
药物治疗的疗效与副作用
要点一
疗效
药物治疗可以有效地改善心肺功能，降低肺动脉压力，缓解症状。
要点二
副作用
可能出现头痛、低血压、恶心、呕吐、出血、过敏反应等副作用。
06
非药物治疗方法
氧疗
长期氧疗
通过吸氧来提高血氧饱和度，改善缺氧状态，缓解症状。

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7
n 此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
n 在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。
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n （三）其他重要器官的损害 n 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚
导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。
12
n 【临床表现】 n 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸
疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
、腹胀、恶心等。
n （2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
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n 【实验室和其他检查】 n X线、心电图、超声心动图、血气分析
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【并发症】
n （一）肺性脑病 n （二）酸碱失衡及电解质紊乱 n （三）心律失常 n （四）休克 n （六）弥散性血管内凝血（DIC）
4
n 【发病机制和病理】 n 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。
但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症, 导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
5
n （一）肺动脉高压的形成 n 1.肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

肺动脉高压与慢性肺心病ppt课件

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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
4. 超声心动图: 右室内径增大>20mm 左、右心室内径比值变小(<2.0) 右室流出道内径增宽>30mm 5.肺阻抗血流图及其微分图检查肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低 Q-B(相当于右室射血前期)时间延长,B-Y(相当于右室射血期)时间缩短,Q-B/B-Y比值增大.
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
PACO2>8.0kpa(60mmhg) → PH <7.30 脑血管扩张充血,毛细血管通透性↑ ,引起细胞间质水肿 2.缺氧:血乳酸 , PH , ATP耗竭,Na泵失灵,细胞内水肿临床表现:神经精神症状早期:头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下降、嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷晚期:脑疝
c.基底膜:变性坏死，影响上皮营养供应，不利修复。 d.炎症细胞浸润:各种炎症细胞在支气管壁 (主要在粘膜表层和腺体间质) (2)阻塞性肺气肿:小叶中央性和全小叶型
9
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
2、肺动脉病变： (1) 肺 A 内膜增厚，管腔变窄、闭塞 : 内膜弹力纤维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤维增生。 (2)肺血管的毁损:严重肺气肿，肺泡间隙断裂，融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管床减少。超过70％→肺A高压，肺心病的重要原因之一。

七、实验室检查：
1.X线: 肺动脉高压:右肺下A干扩张;横径>15mm横径与气管横径之比>1.07 肺A能明显突出或其高>7mm 右心增大:心尖上翘或圆突,右侧可见心前缘向前隆突,心前间隙变小.

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和血流动力学状态。半衰期短，必须持续静脉滴注，临床应用受限，常见不良反应。 – NO吸入：选择性地扩张肺动脉而不作用于体循环的治疗方法。作用时间短，外源性
NO的毒性问题，限制其临床应用。
• 抗凝治疗：不能改善症状，可延缓疾病进程，改善预后。首选华法令。 • 其他：出现右心衰竭、肝淤血及腹水时，可利尿。用地高辛对抗钙拮抗剂引起的
心肌收缩力降低的不良反应。
– 肺或心肺移植疾病晚期可行肺或心肺移植。
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7

第三节肺原性心脏病
• 定义：肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺
心病）是指由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
• 分类：根据疾病缓急和病程长短分急性和慢性
– 免疫因素：29％的PPH患者抗核抗体水平明显升高，但缺乏结缔组织病的特异性抗体。
– 肺血管内皮功能障碍：肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子表达不平衡，导致肺血管处于收缩状态，引起肺动脉高压。 • 肺血管收缩：血栓素A(TXA2)和内皮素1(ET-1) • 肺血管舒张：前列环素和一氧化氮（NO)。
.
2
第一节继发性肺动脉高压
• 病因
– 阻塞性气道疾病：COPD为常见病因
– 肺实质性疾病：
• 肺泡疾患：肺水肿、ARDS • 肺间质疾病：间质性疾病、结节病、尘肺，由于弥散功能障碍产
生低氧血症，炎症因素累及肺小动脉，使肺血管阻力增加，形成肺动脉高压。
– 肺血管病变：肺栓塞、毛细血管瘤、肺静脉闭塞病、胶原血管病等。
.
6
第二节原发性肺动脉高压
• 诊断与鉴别诊断：须除外各种引起肺动脉高压的病因后才能作出诊断。 • 治疗：针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能不全等方面，旨在
恢复血管张力、阻力和压力，改善心功能，增加心排出量。
– 药物：
• 血管舒张药
– 钙拮抗剂：大剂量，硝苯地平270mg/d，注意不良反应。 – 前列环素：对动、静脉有强大的舒血管作用及抑制血小板聚集的作用，改善运动能力
肺动脉高压与肺源性心脏病
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1
概述
• 定义：海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm） ≥ 20mmHg为显性肺
动脉高压，运动时的PAPm＞30mmHg为隐性肺动脉高压。
• 分类：
– 按病因分：原发性和继发性
– 按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压(PAWP)增高情况分：
• 毛细血管前性：肺动脉阻力增大引起，如原发性肺动脉高压、肺
• 治疗：以基础疾病为主，晚期治疗参见肺心病。
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3
第二节原发性肺动脉高压
• 定义：原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension，PPH)是不能
解释或未知原因的肺动脉高压，在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病 (plexogenic pulmonary arteriopathy)”，即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病，是一少见病。
V/Q比例失调等因素有关
• 胸痛：右心后负荷增加、耗氧量增多及右冠脉供血减少引起心肌
缺血所致，常于活动或情绪激动时发生。
• 头晕或晕厥：心排出量减少，脑组织供血突然减少所致。常在活
动时出现，休息时也可发生。
• 咯血：通常较少，有时也可大咯血而死亡。 • 其他：疲乏、无力、雷诺现象、声音嘶哑（增大的肺动脉压迫喉
– 血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷：电压依赖型钾离子（K＋)通道(Kv)功能缺陷， K＋外流减少，细胞膜处于去极化状态，使Ca2＋进入细胞内，使血管处于收缩状态。
.
4
第二节原发性肺动脉高压
• 临床表现：
– 症状：早期通常无症状，仅剧烈活动时感不适；随肺动脉压升高逐渐出现症状。
• 呼吸困难：多数以活动后呼吸困难为首发症状，与心排出量减少、
– 神经肌肉疾病：胸廓畸形、吉兰－巴雷综合征、麻痹性脊髓灰质炎等呼吸控制异常和胸廓疾病的共同病理生理特征是肺泡通气不足，导致低氧血症和高碳酸血症，常并发呼吸道反复感染，使肺小动脉出现器质性和功能性改变，产生肺动脉高压。
• 临床表现
– 早期：以基础疾病的临床表现为主，如慢支炎、COPD等。
– 晚期：以右心功能不全的表现为主。
• 流行病学：美国和欧洲普通人群中发病率约为（2～3）/100万，每年约有
300～1000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08 ‰或1.3‰。目前我国尚无发病率的确切统计资料，PPH可发生于任何年龄，多见于育龄妇女，评均患病年龄为36岁。
• 病因与发病机制：
– 遗传因素：常染色体显性遗传，家族性PPH至少占所有PPH的6％。
– 超声心动图和多普勒超声检查：可反映肺动脉高压及其相关的表现。
– 肺功能测定：轻度限制性通气功能障碍与弥散功能减低，重者RV增加MVV减低。
– 血气分析：呼碱。早期氧分压正常，多数轻、中度低氧血症，由V/Q失衡所致，重度低氧血症与心排血量下降、合并肺动脉栓塞或卵圆孔开放有关。
– ECT：V/Q扫描是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。PPH患者可呈弥漫性稀疏或基本正常。
– 右心导管术：是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。PPH的诊断标准为静息PAPm ≥ 20mmHg，或运动时PAPm＞30mmHg。 PAPm正常静息时为12～ 15mmHg。
– 肺活检：适用于拟诊为PPH的患者。活检时注意取材深入肺内1cm，肺组织应大于 2.5cmX1.5cmX1cm。
返神经 Ortner’s综合征）
– 体征：与肺动脉高压和右心室负荷增加有关（见肺心病）。
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5
第二节原发性肺动脉高压
• 实验室和其他检查：
– 血液检查：肝功能、HIV抗体、血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织病
– 心电图：只能提示右心增大或肥厚，不能直接反映肺动脉压升高。
– 胸片：见肺心病
栓塞等。
• 高动力型：心排血量增加引起，如先天性心脏病、甲亢等。 • 毛细血管后性：由PAWP增高引起，如二尖瓣狭窄、左心衰竭等，
又称被动性肺动脉高压。
• 多因性肺动脉高压：又称反应性肺动脉高压，多因素引起。 • 分级：
• 轻度PAPm26～35mmHg • 中度PAPm36～45mmHg • 中度PAPm＞45mmHg