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2020年肺动脉高压的新指南、新分类及.ppt

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[PPT课件]肺动脉高压

[PPT课件]肺动脉高压
*肺动脉高压定义为：在静息状态下，右心导管测得平均肺动脉压（PAPm） ≥ 25mmHg *现不推荐采用运动状态下右心导管所获得的肺动脉平均压>30mmHg作为肺动脉高压的诊 断标 *对于动脉性肺动脉高压（PAH），在诊断肺动脉高压的基础上，需满足肺动脉楔 [xiē]压(PAWP) ≤ 15mmHg，肺血管阻力（PVR） > 3WU。 *临界肺动脉高压21～24mmHg意义不明，不建议采用。但若患者伴有结缔组织疾病或 家族中患有特发性动脉性肺动脉高压（PAH），应当密切随访，属风险升高。 *测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻 断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压。 *肺小动脉阻力=（肺动脉平均压—肺楔嵌压）/肺循环血流量（L／min) ×80；血管 阻力单位dyn· s· cm —5（1WU=80） 取消“不成比例肺动脉高压”的诊断
肺动脉高压发病机制
二、血管活性物质失衡机制
肺血管是全身脏器血管系统中最复杂的一个血管系统，其中的内分 泌功能所产生血管活性物质可调节肺血管收缩和舒张，前者主要为血 栓素和内皮素-1(endothelin,ET-1)等，后者主要是前列环素和一氧化氮 等。 前列腺素：重要的血管内皮舒张因子,还具有抑制血管中层平滑肌 细胞增殖及血小板聚集作用。 ET-1：通过激活内皮素受体（ETA和ETB）使细胞内钙离子浓度快速 升高及激活蛋白激酶C发挥作用，同时还引起动脉中层平滑肌增殖。 NO：由内皮细胞通过一氧化氮合酶从精氨酸产生，通过复杂的途径 而使血管舒张。a、5-型磷酸二酯酶能降解环磷酸鸟苷，从而阻碍一氧化 氮启动的血管舒张途径。b、可溶型鸟苷酸环化酶活化后使环磷酸鸟苷增 加，肺血管平滑肌舒张并抑制平滑肌的生长.

肺动脉高压指南(新课件)

肺动脉高压指南(新课件)

2020-12-0C8hest. 2004,126:14-34
肺动脉高压指南（新课件）
3
诊断标准
肺动脉高压（Pulmoary Artery Hypertension PAH） 在静息状态下，右心导管测定平均肺动脉压 ≥25mmHg ，同时PCWP≤15 mmHg 平均肺动脉压正常值≤20mmHg，21mmHg~24mmHg之 间为临界肺高血压。
• 多普勒超声估测肺动脉压> 50mmHg
2020-12-08
肺动脉高压指南（新课件）
4
2010年中国肺高血压诊治指南
PAH治疗
2020-12-08
抗凝治疗
一般治疗 支持治疗
利尿剂 氧疗
地高辛
多巴胺和多巴酚丁胺CFra bibliotekB前列环素类药物
内皮素受体拮抗剂
选择性肺血管扩张剂
5型磷酸二酯酶抑制剂
心律失常的治疗
2014年肺动脉高压治疗流程
• 自1998年以来，PAH治疗方案变得越来越复杂。 • 至2003年，PAH治疗方案发展到5种药物，分为前
列腺素、内皮素受体拮抗剂（ERA）和磷酸二酯酶 5抑制剂（PDE-5I）三大类，包括口服、吸入、皮 下注射和静脉注射4种给药途径。 • 2008年又增加了4种PAH治疗药物，其中西他生坦 最终撤市。 • 最近5年内，PAH不同领域的治疗有了新的进展， 因此需要更新并简化PAH治疗流程
2020-12-08
肺动脉高压指南（新课件）
17
J Am Coll Cardiol. 2013 Dec 24;62(25 Suppl):D60-72.
循证医学证据级别
• 等级
• 对证据来源的水平表达如下：
• Ⅰ类：已证实和（或）一致 • 证据水平A：资料来源于多

肺动脉高压PPT课件

肺动脉高压PPT课件

失灵，细胞内水肿
临床表现：神经精神症状
早期：头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下
降、嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷
晚期：脑疝
（二）酸碱失衡及电介质紊乱 （三）心律失常 （四）休克：发生率7.4％；死亡率72％ （五）消化道出血：肺心病晚期的严重并发
症之一，发生率5.7％，死亡率92.3％。 （六）DIC 七、实验室检查 1、X线：
吸道痰液阻塞。吸氧和镇静剂使用不当， 电解质紊乱、休克、心衰。 机理：高碳酸血症、低氧→脑水肿
1、高碳酸血症：
先决条件：PaCO2和PH↓的程度及其急、缓 和体内酸碱代偿能力强弱。
PaCO2>8.0kpa(60mmHg) →脑血管扩张充血,
PH<7.30
毛细血管通透性↑,
引起细胞间质水肿
2、缺氧：血乳酸↑，PH↓，ATP耗竭，Na泵
白三烯（LTB4.C4.D4.E4）
前列腺素F2∝(PGF2∝)
血栓素（TXA2)
+
血小板激活因子（PAF）
前列环素I2(PGI2) 前列腺素E1(PGE1)
影响因素：
a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管与舒张血管物
质比例(即TXA2/PGI2) ②组织因素：
缺氧→肺血管平滑肌膜Ca++通透性↑→ Ca++ 内流↑→肌肉兴奋－收缩偶联↑ 高碳酸血症→过多H＋使血管对缺氧敏感升高 ③神经因素：缺氧、高碳酸血症 ＋ 颈A窦、主 动脉体 ＋ 交感神经儿茶酚胺升高
3、心电向量图：主要为右心房肥大的图形 4、超声心动图：
右室内径增大≧20mm 左、右心室内径比值变小（<2.0） 右室流出道内径增宽≧30mm 5、肺阻抗血流图及其微分图检查 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低，Q-B （相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当 于右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大。 6、血气分析 7、血液检查 8、其他：如肺功能检查等。

肺动脉高压PPT课件

肺动脉高压PPT课件

治疗
氧疗
－第一大类肺动脉高压患者（先天性心脏病 相关肺动脉高压除外）吸氧治疗的指征是：血 氧饱和度低于91% －其他类型肺动脉高压患者，包括先天性心 内分流畸形相关肺动脉高压则无此限制，均可 从氧疗中获益
主要特征：
——肺血管阻力进行性升高，最终导致 患者右心衰竭而死亡
临床工作中存在的问题
——诊断术语混乱，概念不清晰 ——缺乏规范的诊断流程及标准，不重视右心 导管检查和急性药物试验，基本没有开展6分钟步 行距离试验 ——缺乏统一的治疗方案，滥用钙离子拮抗剂 及某些血管扩张剂等等
1998年以前，肺循环高血压仅分为
压>30mmHg，和/或肺动脉平均压>25mmHg，或者运动 时肺动脉平均压>30mmHg 肺毛细血管嵌顿压（PCWP）<15 mmHg
上述标准为右心导管数据，并非无创检查手段估测的
数据
没有特异性临床表现，最常见的首发症状是活
动后气短，晕厥或眩晕，胸痛，咯血等
以气短最为常见，标志右心功能不全的出现
也是诊断和评价肺动脉高压必不可少的检查手 段
1)
心率和体循环血压； 2) 上下腔静脉压力和血氧饱和度； 3) 右心房，右心室的收缩压，舒张压及平均压和 血氧饱和度； 4) 肺动脉的收缩压，舒张压及平均压和血氧饱和 度； 5) 心排血量；心指数； 6) 全肺血管阻力； 7) 小肺动脉阻力； 8) 体循环阻力； 9) 肺毛细血管嵌顿压；
晕厥或眩晕的出现，标志患者心搏量已经明显
下降
慢性支气管炎，阻塞型肺气肿，先天性心脏病，
肝病，贫血，左心疾病，睡眠呼吸障碍，静脉 血栓病等都是提示肺动脉高压具体分类的重要 线索
有无危险因素接触史，如印刷厂和加油站工人

肺动脉高压.ppt

肺动脉高压.ppt


肺动脉高压患者75%病人死于诊断后的5 年内，症状出现后平均生存期为1.9年； 有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。 随着治疗手段的进步，患者生存时间在 逐年增加。及时早期诊断治疗可使20% 病人的病情稳定，甚至痊愈。
肺动脉高压分类

按病因分类： 原发性肺动脉高压：病因未明者。 继发性肺动脉高压
病理生理改变

肺静脉压力增高：
→左心房压力升高 →肺静脉回流受阻 →肺静脉压力升高 →肺动脉压升高
病理生理改变

肺血管阻力增高：影响肺血管阻力的因素有： 血粘度，血管数目，管腔半径。 血粘度增高 血管数目减少 →肺血管阻力增加 肺血管壁痉挛、增厚 →肺动脉压力增加
病理生理改变

肺血流量增加： 肺血流量增加 →肺血管壁所受剪切力增加 →肺血管痉挛 →动力性肺动脉高压 →肺血管结构重建 →内膜增厚、管腔狭窄 →梗阻性肺动脉高压
治疗
扩张血管药物治疗： 1、直接作用于血管平滑肌的扩血管药物：本药静脉应用 释放一氧化氮，松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉， 减轻心脏后负荷，降低肺毛细血管楔压。对原发性肺 动脉高压出现心功能不全时可考虑静脉应用。常用硝 普钠2～6mg/（kg、d）, 0.5~4υg/（kg、min）静脉 滴注。硝普钠作用强，生效快，半衰期短，易从小剂 量开始应用，逐渐增加剂量，用药期间注意测量血压， 防止滴速过快致低血压，原有低血压者禁用。该药代 谢过程中产生氰化物，需现用现配，超过4小时则弃掉 不用，并避光，以防氰化物中毒；硝普钠为碱性药物， 避免漏出血管外。目前应用较少。
临床表现
症状：主要是非特异性症状。 乏力：CO下降有关 劳力性呼吸困难：肺顺应性下降 晕厥：脑缺氧所致 心律失常 心绞痛：心肌肥厚 声音嘶哑：肺动脉增宽，压迫喉返神经

《肺动脉高压与防治》幻灯片

《肺动脉高压与防治》幻灯片
Ⅲ被动性肺动脉高压 Ⅳ原发性肺动脉高压肺小动脉楔压正常 Ⅴ肺源性肺动脉高压
PH病理分型
不可逆血管病变→动脉细支已有坏死性动 脉炎 血管丛样改变
可恢复肺血病变→血管中膜增厚和收缩
Heath-Edwards病理分型
可逆: Ⅰ中膜平滑肌增厚 Ⅱ内膜有细胞增强 Ⅲ内膜增厚和纤维化，使小动脉堵塞 不可逆: Ⅳ血管扩张血管丛样改变，可为堵塞中有内皮细
听诊：胸骨左缘第二肋高调喷射音，吸气 时减弱；P2亢，第二心音5mm
3.肺动脉段明显突出或高度3mm
4.右心室肥大
5.周围肺叶缺血
诊断〔2〕
心电图：1.电轴右偏，重度顺钟向转位
2.Rv5 -1.05mV及肺性P波。
3.可有右束之阻滞或低电压图
形
①多巴胺和硝普钠的入量严格要求,护士必 须根据血液动力学变化,调整输液泵的各项 参数,随时报告医生,并根据医嘱予以调节 入量
维持循环系统稳定〔2〕
升压药!血管扩张药等特殊用药,应用微泵 控制,从小剂量开场逐渐加量,不可静推,不 与中心静脉测压!输液使用同一通路,以免 血压波动，假设患者对该类药物敏感,那么 换注射器时要泵对泵换,以减少对患者的刺 激。
血管扩张剂,如钙拮抗剂和前列腺环素通常 被用来降低肺动脉压力,提高心输出量。
钙拮抗剂在成人中有效率仅为20%,在儿 童中有效率最高可达40%,
治疗
吸氧：面罩20ˊ〔O2浓度8-10〕 一氧化氮吸入：80ppmNO 30ˊ同时吸O2 妥拉唑林：1-2mg/kg 前列腺E1：
治疗
硝普钠：标准的一氧化氮供体 其构造中含有硝基基团可与体内多种巯基
减轻气道阻力〔4〕
在吸痰前后呼吸机给纯氧1ｍｉｎ～2ｍｉ ｎ,每次吸痰时间不超过15ｓ,防止气管痉 挛“因该类患者对缺氧极度敏感,所以吸痰 后要再给予1~2min纯氧,在吸痰前!中!后 要严密监测生命体征,尤其注意观察血氧饱 和度变化.使用一次性吸痰管,吸痰动作要 轻柔。

中国肺动脉高压指南PPT课件

中国肺动脉高压指南PPT课件
3
概念
肺高血压（Pulmonary Hypertension）是指任何系统或者局 部病变而引起的肺循环血压增高，包括肺动脉高压，肺静 脉高压，混合性肺高压。
肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension)是指孤立的肺 动脉血压增高，肺静脉压力应正常，主要原因是肺小动脉 原发病变而导致的肺动脉阻力增加。
Humbert M, et al. Pulmonary arterial hypertension in France: results from a national registry. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:1023–30.
5
流行病学：NIH Registry Data
肺动脉高压: 除了上述肺高压的标准之外，尚需包括肺毛细 血管嵌顿压（PCWP）<15 mmHg
8
肺动脉高压的症状包括气短、乏力、疲劳
、心绞痛、晕厥和腹胀，疾病晚期患者休 息时上述症状无改善。
肺动脉高压的体征包括左胸抬高、第二心
音肺动脉瓣成分增强、三尖瓣关闭不全导 致的全收缩期杂音及肺动脉瓣关闭不全产 生的舒张期杂音。疾病晚期还可出现颈静 脉怒张、肝脏肿大、下肢水肿、腹腔积液 及四肢发冷等。 肺部听诊一般正常。 另外，在诊断其他疾病时发现心电图、x线 胸片或超声心动图异常时也可发现疑似肺 动脉高压的患者。
吸气时下腔静脉大小: 完全塌陷 RAP= 5 mmHg; 部分塌陷 RAP = 10 mmHg; 无塌陷 RAP = 15 mmHg
中国肺动脉高压指南
1
概念 流行病学 诊断 临床表现 治疗 护理
内容
2
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension， PAH)是各种原因引起的静息状态下右心导 管测得的肺动脉平均压≥25mmHg的一组临 床病理生理综合征,是一种以血管增殖和重 塑为特征的肺小动脉疾病，肺血管阻力往 往进行性升高，最终导致右心功能衰竭甚 至死亡。

《肺动脉高压》教学课件.ppt

《肺动脉高压》教学课件.ppt
• 血压：是指血液在血管内呈现的压力，与血 容量、心脏收缩时的射血量、外周血管的阻 力及大动脉的弹性有关
• 肺动脉压：肺循环包括右心室、肺动脉、毛 细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交 换。
பைடு நூலகம்
肺循环血流动力学有以下四个特点：
①压力低：正常静息时肺动脉平均压 (12±2)mmHg，收缩压不超过25mmHg，为主 动脉的1/6，肺血管灌注压也低，肺动脉和左心 房间压力差仅6mmHg，为正常主动脉压力的 l/7～1/10;
• 2.肺周围血管阻力增加
• (1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动 脉栓塞
• (2)肺动脉管壁病变：肺动脉炎、肺动脉 先天性狭窄等。
• (3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺 间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺 结核、尘肺、肺癌等。
• (4)低氧血症致肺血管痉挛：COPD、高 原缺氧等
• 3.肺静脉压增高 ：
• ④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增 多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症 使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使 肺血管阻力增加
• 3：肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)： 由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很 小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺 静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见
肺动脉高压
• 肺动脉高压是指： • 静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)
或运动时＞4kPa(30mmHg)者。 • 静息分3级， • 轻度为26~35mmHg； • 中度为36~45mmHg； • 重度>45mmHg
分类
• 按发病原因是否明确：分为特发性和继发性肺动脉高压 • 按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压PAWP增高情况分
• ③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持 久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉， 可导致肺血管器质性损害，尤其内径为 300μm以下的小动脉，使平滑肌水肿、变 性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力 组织增生、纤维化，甚至管腔闭塞，致血 管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小 动脉出现中膜肌层，均可使管壁顺应性下 降，增加了血管阻力

肺动脉高压ppt演示课件

肺动脉高压ppt演示课件
多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性 右心衰患者的首选，起始剂量为25ug/kg/min，可加至10-15ug/kg/min。
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史

《肺动脉高压》PPT课件

《肺动脉高压》PPT课件

（2）阻塞性肺气肿：小叶中央型和全小叶型 2、肺动脉病变： （1）肺A内膜增厚，管腔变窄、闭塞：内膜弹力纤 维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤 维增生。 （2）肺血管的毁损：严重肺气肿，肺泡间隙断裂， 融合成大泡。肺泡壁毛细血管毁损，血管床减少。 超过70％→肺A高压，肺心病的重要原因之一。 （3）肺血管床的压迫：肺广泛纤维化、瘢痕、收缩， 严重肺气肿压迫肺血管床。
影响因素： a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管与舒张血管物 质比例(即TXA2/PGI2) ②组织因素： 缺氧→肺血管平滑肌膜Ca++通透性↑→ Ca++ 内流↑→肌肉兴奋－收缩偶联↑ 高碳酸血症→过多H＋使血管对缺氧敏感升高 ③神经因素：缺氧、高碳酸血症 ＋ 颈A窦、主 动脉体 ＋ 交感神经儿茶酚胺升高
2、次要条件 （1）肢导联低电压 （2）右束支传导阻滞（不完全或完全性） 具有一条主要标准即可诊断，二条次要的为 可疑肺心病的心电图表现。 对于继发于COPD的肺动脉高压，这一标准 的敏感性为73.3％，特异性为71.2％，其中额面 QRS电轴≧90°的假阳性最高，若改为≧95°， 假阳性率可明显降低。 单一心电图指标对轻、中度肺动脉高压的诊 断敏感性很低（表25－2），很少能达到50％， 多条指标综合考虑，敏感性可以明显提高，可达 70％以上。
全国肺心病心电图诊断标准
1、主要条件 （1）额面平均电轴≧＋90° （2）V1R/S≧1 （3）重度顺钟向转位（V5R/S≦1） （4）RV1+SV5>1.05mV （5）aVR R/S或R/Q≧1 （6）V1～3呈QS，QR或qr（需除外心肌梗死） （7）肺性P波：①P电压≧0.22mV，或②电压≧0.2mv 呈尖峰型，结合P电轴>＋80°，或③当低电压时，P 电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80°。

肺动脉高压课件-PPT

肺动脉高压课件-PPT
物试验敏感得肺动脉高压患者 • 口服波生坦与吸入性伊洛前列素作为治疗
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂

肺动脉高压ppt课件

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治疗
• 降低肺动脉高压
– 药物
• 钙离子拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、硫氮卓酮 • 磷酸二酯酶III抑制剂：氨吡酮、甲氰吡酮 • 硝酸盐类：硝普钠 • ACEI类：开搏通 • 白三烯受体拮抗剂：扎鲁司特
– NO吸入 – 机械通气
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
病因与发病机制
• 血栓栓塞：隐匿性血栓栓塞 • 血小板与平滑肌功能缺陷
– PPH患者5-HT浓度增加 – PPH患者肺动脉平滑肌Kv通道功能缺陷
• 食欲抑制剂 • 血管性因素：雷诺现象 • 过敏因素 • 其他因素：Toxic cooking oil syndrome
表 PPH中位生存率与血流动力学参数的比较
血流动力学参数
肺动脉平均压
≥85mmHg < 55mmHg
右心房平均压
≥20mmHg < 10mmHg
平均心脏指数
< 2 l/min/m2 ≥4 l/min/m2
中位生存时间（月）
12 48
1 46
17 43
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
–收缩压：15－25 mmHg –舒张压：0－6 mmHg
• 肺动脉（PAP）：
–收缩压：15－25 mmHg –舒张压：8－15 mmHg –平均压：10－15 mmHg
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变和复合型动脉病变： • 狭窄型病变包括肺动脉中膜平滑肌肥厚、内膜及外膜 增厚； • 复合病变则包括丛样病变、扩张性病变和动脉炎性病 变。
肺高压的诊断
诊断-1 病史：
• 症状：活动后气短、胸闷、眩晕、晕厥、胸痛等。 • 既最往常见史首：发症先状心：活病动、后气结短、缔乏组力，织病、HIV、减肥药物、 肝其 气病他短症：及状标贫：志胸右血痛心等、功咯能血不、全眩。晕或晕厥、干咳。 • 个晕人厥或史眩：晕：有标无志心接输触出量危明显险下因降。素（印刷厂加油站工人接 触油类物品、HIV感染、同性恋、吸毒及染发剂）。 • 婚育史：女性有无习惯性流产，男性要注意其母亲、 姐妹等直系亲属有无习惯性流产。 • 家族史：家族中有无类似的肺动脉高压患者。
诊断-3 实验室检查-超声心动图
• 最重要的无创性检查方法，价值有：
• 没有发现任何原因，包括遗传、病毒或药物而发生的肺 动脉高压。
肺动脉高压诊断标准
• 正常肺动脉压：15-30/5-10mmHg，平均为15 mmHg。
• 肺高压标准：
肺动脉收缩压＞30mmHg； 肺动脉平均压＞25mmHg; 运动时肺动脉平均压＞30mmHg；
诊断肺动脉高压尚需要 ， PCWP≤15mmHg。
肺呼吸內科 湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室
戴爱国
肺动脉高压定义
• 多种病因引起肺血管床受累而肺循环阻力进行性增加，最终导致 右心衰竭的一类病理生理综合征。
肺动脉高压
→ • 阻力进行性升高 右心衰竭；
• 右心衰竭：致残、致死的共同途径； • 病因复杂、诊治棘手，发展缓慢； • 越来越重要的卫生保健问题。
压增高 。包括肺动脉高压、肺静脉高压和混合性肺高压。 分为5大类。
• 肺动脉高压：“pulmonary arterial hypertension”
• 孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压力正常，肺高压的 第一大类。
• 特发性肺动脉高压：“idiopathic pulmonary arterial hypertension”
已确诊的预后（证据水平：C）。
诊断-3 实验室检查-胸片
• 主要征象：
• 肺动脉段凸出及右下肺动脉扩张，伴外周肺血管稀疏 －“截断现象”；右心房和右心室扩大
• 助于发现
• 原发性肺部疾病、胸膜疾病、心包钙化或者心内分流 性畸形。
• 对中、重度的肺动脉高压有更高的诊断价值，正常并不 能排除肺动脉高压
• 评估预后：
• II导的P波≥0.25mv，死亡率升高2.8倍； • III导的P波每升高1mm，死亡率升高4.5倍
• 心电图主要变化：
• （1）电轴右偏。（2）Ⅰ导联出现S波。（3）右心室高电压。 （4）右胸前导联可出现ST段压低、T波低平或倒置。
• 建议：心电图不是有效筛查肺动脉高压的手段，但可以评估
➢紫绀和杵状指（趾）：艾森曼格综合征 ➢差异性紫绀和杵状趾：多为动脉导管未闭 ➢鼻 、体表毛细血管扩张：遗传性毛细血管扩张征 ➢面部红斑、血管畸形、外周血管杂音：结缔组织疾病
诊断-3 实验室检查-心电图：
• 心电图缺乏特异性，但有助于评价：
• （1）病情严重程度。（2）治疗是否有效。（3）肺动脉高 压分类。
肺动脉高压
• 2003年WHO最新诊断分类标准; • 2004 ACCP, ESC标准诊断和治疗流程; • 存在问题
➢诊断术语混乱，概念不清晰。 ➢缺乏规范的诊断流程及标准。 ➢缺乏统一的治疗方案，导致滥用钙通道阻滞剂及某些血管扩张剂。
专用术语说明
• 肺高血压：“pulmonay hypertension” • 整个肺循环，任何系统或者局部病变而引起的肺循环血
建议：
• 采用威尼斯WHO肺动脉高压专题会议对肺高压的诊断分类原则。
• 废弃使以下的用诊断名词。 • 原发性肺动脉高压 • 无法解释的肺动脉高压 • 继发性肺动脉高压
病理解剖
• 各级肺动脉均可发生结构重建，严重程度和预后相关。 • 肌型和弹性肺动脉、微细肺动脉的主要病理改变是中膜
肥厚、弹性肺动脉扩张及内膜粥样硬化。 • 各级肺小叶前或小叶内肺动脉主要表现为狭窄型动脉病
诊断-2 体格检查
• 肺动脉高压的体征：
• P2亢进；收缩早期喷射性喀喇音；三尖瓣区收缩期杂音；右心功能不 全时 ：颈静脉怒张；下肢浮肿；紫绀；颈静脉“a”波；剑突下抬举性搏 动；出现S3；右室S4奔马律
• 颈静脉检查判断右心房压力：判断预后的重要指标。 • 与肺动脉高压相关疾病的特殊体征有重要提示价值：
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 间质性肺病 3.3 睡眠呼吸障碍 3.4 肺泡低通气综合征 3.5 慢性高原病 3.6 肺泡－毛细血管发育不良
4. 慢性血栓/栓塞性肺高压
4.1 血栓栓塞近端肺动脉 4.2 远端肺动脉梗阻 4.3 非血栓性肺栓塞（肿瘤、虫卵等）
5. 混合性肺高压
类肉瘤样病、组织细胞增多症、淋巴血管
• 1998年法国Evian：
• 5个大类
• 2003年威尼斯会议：
• 5大类，17个亚类
2003年威尼斯会议肺高压临床诊断分类
1.肺动脉高压：
1.1特发性肺动脉高压 1.2家族性肺动脉高压 1.3疾病相关性
1.3.1 胶原血管病 1.3.2 分流性体－肺分流 1.3.3 门静脉高压 1.3.4 HIV感染 1.3.5 药物/毒物 1.3.6 其他（糖原蓄积症、高雪病、遗传性出血性毛
细管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常、脾切除术）
1.4显著肺静脉或毛细血管病变相关性
1.4.1 肺静脉闭塞 1.4.2 肺毛细血管瘤
1.5 新生儿持续性肺动脉高压
2003年威尼斯会议肺高压临床诊断分类
2. 左心疾病相关性肺高压
2.1 主要累及左房、左室疾病 2.2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
3. 与呼吸系疾病或缺氧相关肺高压
➢ 严格的诊断标准应参照右心导管检查数据,并非 无创检查手段估测的数 据。
肺动脉压对存活率的影响
%
80
存 70
活 60
率 （
50
40
） 30
20
10
0 2年
5年 10年 15年 20年
≤15 16-19 20-34 35-49
≥50
肺高压的诊断分类
• 1998年前：
• 原发性肺动脉高压、继发性肺动脉高压；