(2015)中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识
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(2015)中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识中华医学会创伤学分会神经损伤专业组一、概述去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤,但其疗效存在争议[1-4]。
特别是2011年4月,新英格兰医学杂志上发表了澳大利亚学者Cooper等发表的《去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害》,引起了国内外神经外科医师的极大关注和热议。
他们的RCT研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗,能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间,但不能改善病人预后[5]。
中国神经外科医师是继续坚持还是放弃采用去骨瓣减压技术抢救危重颅脑创伤病人?我们组织中国颅脑创伤临床专家,参考国内外主要文献,结合中国国情伦理和临床经验,制订中国颅脑创伤去骨瓣减压专家共识,有助于我国神经外科医师正确认识去骨瓣减压术的适应症、禁忌症、手术时机和方法及其相关问题的处理。
二、颅脑创伤病人颅内高压的发生机理在颅缝闭合后,颅腔体积已相对固定。
颅腔内容物包括脑组织(1400g)、脑脊液(75ml)和血液(75ml),正常情况下,此三者的总体积与颅脑总容积保持动态平衡,维持颅内压在正常水平。
由于脑组织体积比较恒定,尤其是在急性颅内压增高时不能被压缩,颅内压的调节就在脑血容量与脑脊液量间保持平衡。
在正常情况下,为维持脑组织最低代谢所需的脑血流量为32ml/100g/min(正常为54~65ml/100g/min),全脑血流量为400ml/min(正常约700~1200ml/min),脑血管内容量应保持在45ml以上,脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。
脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分,在脑室、脑池和颅内蛛网膜下腔的脑脊液量,约在75ml左右,约占颅腔容积的5.5%。
当发生颅内高压时,首先通过脑脊液减少分泌,增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高,继之再压缩脑血容量。
中国颅脑创伤颅内压监测专家共识中国医师协会神经外科医师分会、中国神经创伤专家委员会 一、概述 颅内压(intracranial pressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。
正常成人在身体松弛状态下侧卧时的腰穿或平卧测脑室内的压力为6.0~13.5 mmHg(81.6~183.6 mmH2O),儿童为3.00 ~ 6.75 mmHg (40.8~91.8 mmH2O)。
平卧时成人颅内压持续超过正常限度15 mmHg (204 mmH2O),即为颅内高压。
10.3760/cma. j. issn. 1001-2346.2011. 10.033 作者单位:中国医师协会神经外科医师分会、中国神经创伤专家委员会万方数据2011-05-15解读2010年美国心脏协会/美国中风协会《自发性脑出血诊疗指南》杜伟范存刚张庆俊 自发性脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)是导致人类致死致残的重要原因。
然而,迄今为止神经内、外科的治疗效果并不令人满意[1]。
为此,美国心脏协会/美国中风协会(AHA/ASA)对2007年初版《成人自发性脑出血诊疗指南》[2]进行重大更新,制定了2010年新版《自发性脑出血诊疗指南》[3]。
新指南以循证医学为依据,在ICH急诊诊断、评估和病因分析,神经内、外科治疗中的相关问题,再出血的预防,康复期的管理,以及ICH诊疗展望等环节提出了极具参考价值的建议,对提高ICH诊疗水平具有重要的指导意义。
现结合国内新近发表的相关文献解读如下,供同道们参考。
10. 3760/cma. j. issn. 1001-2346. 2011. 10. 034100044 北京大学人民医院神经外科万方数据中国颅脑创伤颅内压监测专家共识作者:中国医师协会神经外科医师分会、中国神经创伤专家委员会作者单位:中国医师协会神经外科医师分会、中国神经创伤专家委员会刊名:中华神经外科杂志英文刊名:Chinese Journal of Neurosurgery年,卷(期):2011,27(10)本文链接:/Periodical_zhsjwkzz98201110033.aspx。
20中国处方药 第15卷 第6期·综述·一般情况下,患者发生颅脑损伤后,短时间内即可出现颅内高压、脑水肿等情况,这会引起脑移位、脑疝或神经细胞变性坏死等一系列现象。
因为颅内压存在代偿能力,故传统亚低温、脱水剂、过度通气等均可起到一定的治疗效果,但重型颅脑损伤患者常伴随无法控制的颅内高压情况,上述治疗方法无法有效救治。
随着医学科技的不断发展,传统去骨瓣减压术已经逐渐发展成BDC,其主要将双侧额颞顶颅骨骨瓣通过手术方式去除,使颅内腔容积扩大,并使颅内压降低,将受压脑组织释放出来,从而达到预期的治疗效果[1]。
本文旨在分析BDC治疗颅脑损伤的临床研究新进展,现综述如下。
1 双侧去骨瓣减压术的临床应用价值1.1 进一步拓展颅腔容积相对而言,颅腔容积具有固定性,脑组织、脑脊液以及脑血流量分别具有相应范围的体积,一旦出现颅脑外伤,三者平衡性就会发生改变,甚至直接进入到恶性循环的状态,此时颅脑压呈现进行性增高,借助手术将骨瓣去除,并对硬膜囊进行扩充,可使颅腔容积迅速扩大,降低颅内压。
叶俊华等[2]学者通过研究证实,单侧去骨瓣减压术扩大颅腔容积的范围在(69.2±16.3)cm3内,颅腔容积会随着去骨瓣面积的不断增大而增加,所以BDC得到的额外颅腔容积是无法比拟的。
费冰等[3]研究发现,颅腔容积并不是完全固定无变化的,对成人来说,随着颅内压的不断增高,其颅腔容积也会逐渐增大,尽管增加部分较小,但却改变了临床以往的错误认知。
1.2 改善颅内压和脑灌注压颅内压和脑灌注压之间具有很大的关联性。
近年来,伴随着不断进步的颅内压监测技术,在降低颅内压、提高脑灌注压的治疗作用上,临床对去骨瓣减压术持肯定态度。
相关文献[4]选择25例难治性颅内压升高患者作为研究对象,给予BDC治疗,结果显示颅内压由最初的(29±3)mmHg下降至(18±4)mmHg。
马书明等[4]在研究中充分证实,实施去骨瓣减压术时,单纯的剪开硬脑膜、清除血肿的操作完成后,颅内压就会明显降低,减压窗如果可与中颅窝底保持靠近状态,则有利于减轻脑干压力。
近日,中华医学会神经外科学分会颅脑创伤专业组联合中华医学会创伤学分会神经损伤专业组组织我国神经外科相关专家撰写了《颅脑创伤长期昏迷诊治中国专家共识》,于近日发布在《中华神经外科杂志》上。
颅脑创伤昏迷主要源于致伤因素对脑干网状结构及其投射纤维的损伤或对皮质的弥散性损害。
患者出现认知、觉醒及知觉丧失被称为昏迷,持续1个月以上的患者称为长期昏迷。
重型颅脑创伤导致长期昏迷的发生率为0.52%~7.33%,平均为2.90%。
共识简要一、分类及定义根据临床神经系统状况评估,颅脑创伤后长期昏迷可分为植物状态和微意识状态两种类型。
植物状态的患者自我意识和环境意识消失;对视觉、听觉、触觉或伤害性刺激没有持续的、可重现的、目的性的或自主的行为反应;对语言的理解力或表达力消失;存在睡眠一觉醒周期;下丘脑和脑干自主神经功能存在;大小便失禁;保留有不同程度的脑神经反射和脊髓反射。
其主要临床特征是自我表达和沟通交流的功能丧失。
微意识状态的患者的临床特征为:有简单的指令性动作;可用手势或语言回答是或否;可以发出言语能够被人理解;在相关环境刺激下,临时出现运动或情感行为且与反射性活动无关,如对情绪性的、但非中立性的话题或刺激以语言或视觉的形式进行表达后,患者出现哭、微笑或大笑反应,或对评论或问题的语言内容产生直接反应,表现为发音或手势,或伸手取物,且物体的位置与取物的方向之问有明确的关系,或触摸、或握住物体,且接触方式符合该物体的大小和形状,或对移动、或突显的刺激产生直接反应,表现为眼球跟踪运动或持续凝视。
其主要临床特征是出现间断可以重复的简单认知功能。
二、颅脑创伤长期昏迷的相关因素格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)所测得的外伤严重程度对长期昏迷有预测作用,包括复苏后GCS评分、运动GCS评分、入院6 h或24 h GCS 评分均与长期昏迷有相关性。
三、长期昏迷患者的辅助检查1.脑电图、诱发电位:长期昏迷患者脑电图类型包括θ波(4~7.5 Hz)和(或) δ波(1~3.5 Hz)频率范围中局灶性或弥漫性的连续慢波、间歇性δ节律以及脑电图信号减弱,严重者呈等电位线。
中国颅脑创伤外科手术指南--专家共识-2015版中国医师协会神经外科医师分会中国神经刨伤专家委员会目前国内外有关颅脑创伤患者,特别是急性颅脑创伤患者外科手术治疗的指征、时机和方法存在争议。
鉴于外科手术无法进行双盲临床对照研究和伦理学问题,至今尚无有关颅脑创伤患者外科手术疗效的一级循证医学证据。
2006年,美国神经外科专家在收集国际医学刊物发表的800多篇(二级或三级证据:)有关颅脑创伤外科手术方面论著的基础上,编写了美国《颅脑创伤外科治疗指南》(guidelinesforthesurgicalmanagementoftraumaticbraininjury),在Afe.wcwwge/iv杂志上全文刊登。
对美国和全世界神经外科医生外科手术治疗颅脑创伤患者发挥了良好指导作用。
鉴于我国神经外科医师在颅脑创伤外科手术治疗方面积累了丰富临床经验再结合我国颅脑创伤患者伤情特点和医疗条件,2008年11月中国神经创伤专家委员会召集了60多位神经外科专家,认真分析了我国颅脑创伤患者外科手术的成功经验和失败教训,编写出适合中国国情的颅脑创伤患者外科手术专家共识,以指导我国从事颅脑创伤诊治医生的临床医疗实践,提高我国颅脑创伤患者救治水平。
一、急性硬膜外血肿1.手术指征:⑴急性硬膜外血肿>30 ml,颞部血肿>20 ml,需立刻开颅手术清除血肿;(2)急性硬膜外血肿<30 ml,颞部<20ml,最大厚度<15 mm,中线移位<5mm,GCS评分>8分,没有脑局灶损害症状和体征的患者可保守治疗。
但必须住院严密观察病情变化,行头部CT 动态观察血肿变化。
一旦出现临床意识改变、高颅压症状、甚至瞳孔变化或CT血肿増大,都应该立刻行开颅血肿清除手术。
2.手术方法:按照血肿部位采取相应区域骨瓣开颅,清除血肿和彻底止血,骨窗缘悬吊硬脑膜,骨瓣原位复位固定。
但对于巨大硬膜外血肿、中线移位明显、瞳孔散大的患者,可采用去骨瓣减压和硬脑膜减张缝合技术,避免手术后大面积脑梗死造成的继发性高颅压和脑疝,再次行去骨瓣减压手术。
去骨瓣减压术治疗重型颅脑创伤的手术方式的选择重症颅脑损伤致死率、致残率非常高,近年来,国内外临床研究发现,去大骨瓣减压术能降低患者的死亡率,明显改善预后情况。
引起临床医生高度重视,但对手术方式无统一标准,笔者给予总结。
标签:去骨瓣减压术,手术治疗,选择重型颅脑损伤(severetraumatic brain injury,sTBI)患者致死率、致残率非常高,sTBI患者伤后6个月死亡率高达40%,植物生存和重残分别达4%和16%[1],近年来,国内外临床研究发现,去大骨瓣减压术能降低sTBI患者的死亡率,去骨瓣减压术(decompressive cranieetomy,DC)是通过切除部份颅骨,增加颅腔容积而缓解颅内压力,防止脑疝、重建脑血流灌注的一种治疗方法,尤其对出现顽固性颅内压增高的患者效果更确切,被认为是sTBI救治较有希望的方法之一。
但对手术方式的选择上尚无统一标准,临床疗效差异也较大,为此,笔者查阅多篇相关文献作一总结。
目前临床上采用的DC在颅骨去除的部位和范围、硬脑膜的处理方式等方面存在很大的差异。
1.颅骨去除部位和范围包括传统开颅术(即额颞瓣、颞顶瓣或额瓣等术式)和大骨瓣(标准外伤大骨瓣[2]、双额部骨瓣[3]和半颅去骨瓣减压),少数采用双枕部去骨瓣减压[4]等。
1.1传统开颅术传统开颅术属于小骨窗开颅,骨窗部位由挫裂伤和血肿的部位决定,清除血肿和坏死脑组织,进行内外减压,十分有限,且骨窗位置不够低,不利于处理前中颅底部位的损伤,难以有效止血。
特别是由于没有有效咬除蝶骨嵴中外侧,易造成外侧裂静脉回流障碍,使脑血流灌注压降低,脑缺血缺氧,引起广泛脑肿胀,加重继发性脑损害,后果严重。
1.2大骨瓣减压一般有三种方式,临床最常用的术式为标准外伤大骨瓣开颅减压术[5]:取额颞顶大问号式切口,切口起自颧弓平面耳屏前lcm,于耳后上跨过顶结节转向前至额部中线,止于发际内。
额颞顶大骨瓣范围约12cm×15cm,咬除颞骨鳞部平中颅窝底及蝶骨嵴的外1/3骨质;双侧减压时。
(2015)中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识中华医学会创伤学分会神经损伤专业组一、概述去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤,但其疗效存在争议[1-4]。
特别是2011年4月,新英格兰医学杂志上发表了澳大利亚学者Cooper等发表的《去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害》,引起了国内外神经外科医师的极大关注和热议。
他们的RCT研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗,能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间,但不能改善病人预后[5]。
中国神经外科医师是继续坚持还是放弃采用去骨瓣减压技术抢救危重颅脑创伤病人?我们组织中国颅脑创伤临床专家,参考国内外主要文献,结合中国国情伦理和临床经验,制订中国颅脑创伤去骨瓣减压专家共识,有助于我国神经外科医师正确认识去骨瓣减压术的适应症、禁忌症、手术时机和方法及其相关问题的处理。
二、颅脑创伤病人颅内高压的发生机理在颅缝闭合后,颅腔体积已相对固定。
颅腔内容物包括脑组织(1400g)、脑脊液(75ml)和血液(75ml),正常情况下,此三者的总体积与颅脑总容积保持动态平衡,维持颅内压在正常水平。
由于脑组织体积比较恒定,尤其是在急性颅内压增高时不能被压缩,颅内压的调节就在脑血容量与脑脊液量间保持平衡。
在正常情况下,为维持脑组织最低代谢所需的脑血流量为32ml/100g/min(正常为54~65ml/100g/min),全脑血流量为400ml/min(正常约700~1200ml/min),脑血管内容量应保持在45ml以上,脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。
脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分,在脑室、脑池和颅内蛛网膜下腔的脑脊液量,约在75ml左右,约占颅腔容积的5.5%。
当发生颅内高压时,首先通过脑脊液减少分泌,增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高,继之再压缩脑血容量。
因此,可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。
急性颅脑创伤病人因为颅内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象,当其增加体积超过代偿容积后,即可出现颅内高压症。
如颅内压增高超过了颅内代偿机能限度,颅内压不断持续升高,则可引起脑血流量调节功能发生障碍,脑组织缺血缺氧严重,加重了脑水肿,使脑组织体积增加,颅内压更上升,可使脑组织移位形成脑疝,终致脑干受压造成呼吸、循环中枢衰竭而死亡。
三、颅脑创伤病人颅内高压的临床分期颅内压增高的发展过程,根据临床症状和病理生理特点,分为代偿期、早期、高峰期和晚期(衰竭期)四个不同阶段。
对于特重型颅脑创伤病人分期并不明确。
1.代偿期:病变虽已开始形成,但处于初期发展阶段。
由于颅腔内有占总容积8~10%以下的代偿容积,所以只要病变本身和病理变化后所占的体积不超过这一限度,颅内压仍可保持在正常范围内,临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征,所以早期诊断较为困难。
此期进展的快慢,取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。
2.早期:病变发展并超过颅腔的代偿容积,但颅内压低于平均体动脉压正常值1/3,小于4.7Kpa(35mmHg),脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2/3,脑血流量也保持在正常脑血流量的2/3左右,约34~37ml/100g脑组织/min,PaCO2值在正常范围内。
脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好。
但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少,血管管径也有明显改变,所以逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐,因导致颅内压增高的动作而加重。
在急性颅内压增高时,尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的Cushing反应。
3. 高峰期:病变已发展到严重阶段,颅内压为平均动脉压正常值的1/2=4.7~6.6Kpa (35~50mmHg),脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半,脑血流量也为正常的一半约25~27ml/100g脑组织/min。
如颅内压接近动脉舒张压水平,PaCO2>6.1Kpa(46mmHg)而接近6.6Kpa(50mmHg)时,脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失,可出现脑微循环弥散性障碍。
此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷,并可出现眼球、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。
4.晚期(衰竭期):病情已发展到濒危阶段,颅内压增高到相当于平均体动脉压,灌注压<2.6Kpa(20mmHg),血管管径已接近管腔完全闭塞,脑血流量仅为18~21ml/100g脑组织/min,脑代谢耗氧量(CMRO2)<0.7ml/100g脑组织/min(正常值为3.3~3.9ml/100g脑组织/min),PaCO2接近6.6Kpa(50mmHg),PaO2下降到6.6Kpa(50mmHg),SaO2<60%。
此时患者处于深昏迷,各种反射均可消失,出现双瞳孔散大、去脑强直等现象,血压下降,心跳快弱,呼吸浅快或不规则甚至停止。
四、去骨瓣减压术治疗颅脑创伤脑挫裂伤颅高压病人的主要临床证据1.美国神经外科医师协会编写的颅脑创伤外科手术指南[6]:去骨瓣减压术是用于急性颅脑创伤、内科治疗无效恶性颅高压病人的救命性手术。
手术指证:临床意识进行性障碍、CT扫描显示颅内损伤占位效应明显、ICP持续升高>30mmHg 经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤病人。
2.澳大利亚去骨瓣减压技术RCT研究(I级证据)[5]:澳大利亚Cooper教授等通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤病人、伤后内科治疗后1h期间ICP >20mmHg、间断或持续超过20分钟的病人随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组。
结果发现去骨瓣减压技术能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间,但不能改善病人预后。
3. 澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压RCT研究(I级证据)[7]:27例儿童颅脑创伤颅高压病人RCT研究。
6个月随访结果显示:去骨瓣减压手术组病人恢复良好率为53.8%、预后不良率46.1%;非手术组病人恢复良好率仅14.3%、预后不良率85.7%。
4. 台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究(II级证据)[8]:201例急性颅脑创伤颅高压病人行去骨瓣减压手术,观察30天死亡率和影响因素。
结果发现:伤后30天去骨瓣减压手术病人死亡率26.4%。
其中79.2%病人死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。
病人年龄和GCS评分是影响预后的独立因素。
5.美国弗吉利亚大学医学院手术与非手术回顾性研究(II级证据)[9]:85例急性颅脑创伤、平均GCS 9分病人。
55例开颅减压手术,30例非手术。
3个月随访结果:手术组和非手术组死亡率分别为33%和30%,恢复良好率都为47%。
6.日本脑挫裂伤病人手术与非手术对照研究(II级证据)[10]:21例脑挫裂伤、ICP>40mmHg病人,去骨瓣减压手术病人死亡率22%,非手术组病人死亡率为88%。
他们推荐对于意识减退、ICP进行性增高、CT扫描占位效应明显的脑挫裂伤病人应该积极行外科去骨瓣减压手术。
7.中国不同去骨瓣减压术对严重脑挫裂伤恶性颅高压病人临床对照研究(II级证据)[11]:486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型颅脑损伤病人随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组(n=241)与常规颞顶瓣手术组(n=245)。
术后6个月的临床随访结果显示:标准外伤大骨瓣组病人恢复良好和中残39.8%、重残和植物生存34.0%、死亡26.2%;常规颞顶瓣骨瓣组病人恢复良好和中残28.6%、重残和植物生存36.3%、死亡35.1%。
五、去骨瓣减压术专家推荐1.强力推荐:①重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人,CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显(中线移位、基底池受压);②ICP进行性升高、>30mmHg持续30分钟的重型颅脑创伤病人。
2.推荐:进行性意识障碍的急性颅脑创伤病人,CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显(中线移位、基底池受压)、经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的病人。
3.不推荐:双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤病人。
4.手术方法:单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减压术[11,12],双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压术[13]或冠状前半颅减压术[14]。
颞底减压必须充分。
对于术中严重脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的病人,应该尽量清除失活脑组织和必要内减压。
根据颅高压程度可切除颞肌增加颅腔代偿容积。
提倡颞肌筋膜与硬脑膜减张缝合,也可采用人工硬脑膜行减张缝(粘)合。
有条件的单位在去骨瓣减压术后建议行颅内压监测技术,指导术后治疗和预后判断。
六、去骨瓣减压术后常见的并发症和后遗症及其处理严重颅脑创伤病人去骨瓣减压术后常见并发症和后遗症包括:硬脑膜下积液、脑积水、颅内出血、感染、切口嵌顿、癫痫和颅骨缺损等[15,16]。
大多数硬膜下积液可以自行吸收、不需要外科手术干预,有明显占位效应的硬膜下积液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治疗。
广泛性脑萎缩导致的脑室代偿性扩大不需要外科处理、进展性和梗阻性脑积水等需要行外科分流手术。
去骨瓣减压术后病人的颅内压降至正常值、病情允许的条件下,建议尽早行颅骨成形术。
不推荐预防性使用抗癫痫药物[17]。
七、说明1. 随着去骨瓣减压术治疗重型颅脑创伤严重颅高压病人的循证医学证据不断增加,《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》将不断修改完善,我们将及时客观地反映将来最新和最权威的临床科学结论,造福颅脑创伤病人。
2. 《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》属于神经外科专家推荐方案。
临床医生应该根据病人实际病情参照执行。
3. 《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》仅适用于成人急性颅脑创伤病人。
4. 《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》供我国神经外科医师参考,不具有法律效力。
1.梁玉敏,江基尧。
去骨瓣减压术治疗重型颅脑外伤—放弃还是坚持。
中华神经外科杂志,2012,28:207 - 210.2.梁玉敏,高国一,江基尧。
去骨瓣减压术治疗重型颅脑创伤的临床应用进展。
中华创伤杂志,2010,26: 83 - 86.3.江基尧。
积极开展循证医学研究,提高中国颅脑创伤患者的救治水平。
中华创伤杂志,2012,28:197 - 198.4.江基尧,高国一。
中国颅脑创伤十年。
中华神经外科杂志,2013,29:109 - 111.5.Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med, 2011,364:1493-1502.6.Bullock RM, Chesnut R, Ghajar J. et al. Surgical management of traumatic parenchymal lesion. Neurosurgery, 2006,58: S25-46.7.Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, et al. A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension. Childs Nerv Syst 2001,17:154–162.8.Huang YH, Lee TC, Lee TH, et al. Thirty-day mortality in traumatically brain-injured patients undergoing decompressive craniectomy. J Neurosurgery 2013 Epub ahead of print.9.Bullock R, Golek J, Blake G. Traumatic intracerebral hematoma—Which patients should undergo surgical evacuation? CT scan features and ICP monitoring as a basis for decision making. Surg Neurol 1989,32:181–187.10.Katayama Y, Tsubokawa T, Miyazaki S, et al. Edema fluid formation within contused brain tissue as a cause of medically uncontrollable elevation of intracranial pressure: The role of surgical therapy. Acta Neurochir (Wien) 1990, 51 [Suppl]:308–310.11.Jiang JY, Xu W, Li WP, et al. Efficacy of standard trauma craniectomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: A multicenter, prospective, randomized controlled study. J Neurotrauma, 2005, 22: 623-628.12.江基尧。