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甲减名词解释甲状腺是一种位于颈部前侧的内分泌腺体，形状呈蝴蝶状，分为左右两个叶，中间有一条连接两叶的嵌入式部分称为甲状腺峡部。
甲减，也称甲状腺功能减退症，是甲状腺功能低下的一种疾病，主要指甲状腺分泌的甲状腺素（T3和T4）水平降低，导致机体代谢率减慢，病程较长。
甲减可以分为原发性、中枢性和继发性甲减三种类型。
原发性甲减是由于甲状腺本身的结构或功能异常引起的，最常见的病因是自身免疫性甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis）。
其他引起原发性甲减的原因包括手术切除甲状腺、摧毁甲状腺组织的放疗或放射治疗、药物引起的甲状腺功能抑制等。
中枢性甲减是由于下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常引起的，最常见的病因是垂体前叶功能减退症（hypopituitarism）。
其他引起中枢性甲减的原因包括下丘脑功能障碍、垂体肿瘤、手术切除垂体等。
继发性甲减是由于外源性因素干扰甲状腺激素合成或利用引起的。
最常见的病因是摄碘不足、某些药物（如抗甲状腺药物）、摧毁甲状腺组织的手术切除或放疗等。
甲减的主要症状包括乏力、体力活动耐受力下降、体重增加、便秘、皮肤干燥、睡眠困难、注意力不集中、情绪低落、脱发、经期不规则等。
严重的甲减可以导致心律失常、心力衰竭、高胆固醇血症、认知功能障碍等并发症。
诊断甲减主要依靠临床症状和实验室检查，包括甲状腺激素水平的测定、抗甲状腺抗体的检测等。
治疗甲减的目标是恢复或维持正常的甲状腺激素水平。
常用的治疗方法包括甲状腺激素替代治疗、改善营养状况、治疗并发症等。
总之，甲减是一种甲状腺功能减退的疾病，可以分为原发性、中枢性和继发性甲减。
其主要症状包括乏力、体重增加、便秘等，严重时会影响心脏、肝脏和大脑等器官功能。
诊断依据包括临床症状和实验室检查，治疗方法主要包括甲状腺激素替代治疗和综合治疗。
甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。
依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。
甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。
由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。
甲减对妊娠的影响孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。
母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。
孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。
妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。
甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。
妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。
见表1。
亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。
妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。
研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。
妊娠期甲减的治疗和监控妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。
超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。
甲减的治疗方法有哪些甲状腺功能减退症（简称甲减）是指人体甲状腺分泌的甲状腺素过少，导致新陈代谢机能减退的一种疾病。
甲减会引起多个系统的异常，包括代谢、心血管、神经、消化等等。
对于甲减患者，及早发现并进行治疗非常重要。
本文将探讨一些常见的甲减治疗方法。
一、甲减治疗方法之甲状腺激素替代疗法甲状腺激素替代疗法是目前治疗甲减最常用的方法之一。
该疗法的原理是通过给予人体外源性的甲状腺激素，使患者体内的甲状腺激素水平恢复正常，从而改善甲减症状。
常用的甲状腺激素替代药物主要包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。
具体使用哪种药物及药物剂量的选择应该根据患者病情及医生的建议进行。
二、甲减治疗方法之改善营养状况甲减患者常出现体重增加、胃口减退、便秘等症状，引起营养状况下降。
通过合理的饮食安排，可以改善营养供给，对甲减患者康复有一定帮助。
建议甲减患者应增加富含碘的食物摄入，如海带、紫菜等海产品。
此外，合理搭配蛋白质、脂肪、碳水化合物等各种营养素，增加蔬菜、水果的摄入也是十分重要的。
三、甲减治疗方法之药物辅助疗法除了甲状腺激素替代疗法，药物辅助疗法也可以作为甲减治疗的补充。
例如，对于甲减患者合并有抑郁症状的，可以考虑应用抗抑郁药物进行辅助治疗。
此外，对于有心血管病变的甲减患者，可以考虑使用β受体阻断剂和抗心律失常药物进行治疗。
四、甲减治疗方法之手术治疗在极少数的情况下，如甲状腺肿瘤引起的甲减，手术治疗也是一种有效的治疗方法。
手术在保留甲状腺功能的前提下，清除肿瘤，从而恢复甲状腺正常的分泌功能。
总结起来，甲减的治疗方法主要包括甲状腺激素替代疗法、改善营养状况、药物辅助疗法和手术治疗。
对于每个患者来说，治疗方案应该根据个人情况而定，并且在医生的指导下进行。
同时，建议患者在治疗期间要注意饮食调理，保持良好的生活习惯，加强身体锻炼等，以促进康复。
希望本文对甲减患者了解甲减的治疗方法有所帮助。
甲减最佳治疗方案第1篇甲减最佳治疗方案一、背景概述甲状腺功能减退症（简称甲减），是指由于甲状腺激素分泌不足或作用不良所导致的一种内分泌代谢疾病。
我国甲减发病率较高，严重危害患者的生活质量。
本方案旨在为甲减患者提供一份合法合规的治疗方案，帮助患者有效控制病情，提高生活质量。
二、治疗原则1. 早期诊断、早期治疗；2. 均衡补充甲状腺激素，维持正常生理水平；3. 个体化治疗，根据患者年龄、病情、合并症等因素制定治疗方案；4. 长期治疗，定期复查，及时调整治疗方案；5. 关注患者心理健康，提供心理支持。
三、治疗方案1. 药物治疗（1）左甲状腺素钠片：为甲减患者的主要治疗药物，需终身服用。
（2）剂量调整：起始剂量一般为25-50μg/天，根据患者年龄、体重、病情等因素进行调整。
治疗过程中，需密切监测甲状腺激素水平，以确定最佳维持剂量。
（3）服药时间：建议晨起空腹服用，以利于药物吸收。
2. 监测指标（1）血清甲状腺激素水平：包括总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）。
（2）血清促甲状腺激素（TSH）水平：是评估甲减病情和调整药物剂量的重要指标。
（3）血脂、血糖、血压等指标：定期监测，及时发现并治疗相关并发症。
3. 生活方式干预（1）合理饮食：增加富含碘的食物摄入，如海带、紫菜等；避免高脂、高糖饮食，控制体重。
（2）适度运动：增强体质，提高心肺功能。
（3）充足睡眠：保持良好的作息，避免过度劳累。
（4）戒烟限酒：减少心血管疾病风险。
4. 心理干预（1）提供心理支持：加强与患者的沟通，了解其心理需求，给予关心和鼓励。
（2）心理疏导：针对患者焦虑、抑郁等心理问题，开展专业心理疏导。
（3）社会支持：鼓励患者参加社交活动，提高生活质量。
四、注意事项1. 遵医嘱服药，不得随意更改药物剂量或停药。
2. 定期复查，及时了解病情变化。
3. 保持良好的生活方式，注意饮食、运动、睡眠等。
甲减怎么治疗最好方法甲状腺功能减退（甲减）是指甲状腺分泌的甲状腺激素水平低于正常范围所引起的一系列临床表现。
甲减患者通常会出现疲劳、体力下降、代谢减慢、体重增加、便秘、皮肤干燥等症状。
甲减的治疗需要维持患者内分泌的平衡，并缓解症状以提高生活质量。
以下将介绍甲减的治疗方法，让患者了解如何最好地应对甲减。
1. 替代甲状腺激素治疗：替代甲状腺激素治疗是甲减的首选治疗方法。
这种方法通过给患者口服甲状腺激素药物，如甲状腺素（T4）来提供甲状腺激素。
治疗的目标是维持甲状腺激素水平在正常范围内，以缓解症状。
剂量的确定需要根据患者的年龄、体重、甲状腺功能检查结果等因素来调整，通常从较低剂量开始，逐渐调整至适合的剂量。
2. 注意饮食：饮食对甲减患者的治疗也非常重要。
首先，要保持饮食均衡，避免过多的碳水化合物和脂肪摄入，以控制体重和代谢。
增加蛋白质和纤维质的摄入可以提高代谢率和消化系统功能。
其次，应避免摄入碘过多或过少的食物，以维持甲状腺功能的平衡。
甲状腺功能减退时，甲状腺激素合成减少，碘的需要量也相应下降。
最后，还需要限制咖啡因和酒精的摄入，因为它们会对甲状腺激素代谢产生不良影响。
3. 锻炼和体重管理：适当的体育锻炼对甲减患者非常重要。
锻炼可以提高新陈代谢率，增加能量消耗，帮助患者控制体重。
此外，锻炼还有助于提高心血管功能、增强肌肉力量和改善情绪。
对于甲减患者来说，选择适宜的锻炼方式和强度非常重要，应根据自身身体状况和医生的建议进行选择。
4. 心理健康的管理：甲减患者通常容易出现抑郁、焦虑等心理问题，这会进一步影响身体的康复和治疗效果。
因此，患者需要积极面对自己的疾病，寻求心理支持和帮助。
与家人和朋友交流，加入支持组织，或寻求专业心理辅导都是可行的方法。
5. 定期复查和随访：甲减患者在开始治疗后，需要定期进行甲状腺功能的检查。
这些检查通常包括血清甲状腺激素水平的测定，以及体征和症状的评估。
根据检查结果，医生会调整治疗计划，以达到最佳的治疗效果。
甲功减退是什么病?对身体有哪些影响?甲减就是甲状腺功能减退症，甲减的发病率越来越多了，尤其是女性朋友的甲减比男性更多。
甲减是由于各种原因导致的甲状腺激素产生不足，或者甲状腺激素的作用减弱，从而引起的全身性低代谢综合征。
甲减根据病变发生的部位，又可以分为原发性甲减、中枢性甲减和甲状腺激素抵抗综合征。
甲减发病比较隐匿，不少患者很长时间内缺乏特异性的症状，随着病情进展可以出现畏寒、乏力、水肿、体重增加，还可以出现心包积液和心衰，重症的患者出现黏液性水肿。
甲减的实验室检查可以发现TSH增高、游离T4水平降低。
如果出现这两个指标异常，可以诊断为原发性甲减，但是具体的数值每个实验室不一样。
一、甲功减退是什么病？甲状腺功能减退症”（简称甲减），近年来甲功减退症患者有明显增多趋势。
是各种致病因素导致甲状腺组织破坏、萎缩或功能障碍、造成甲状腺素合成与分泌减少、基础代谢率降低而引起的全身性代谢减低综合征。
甲减可能出现：面色苍白、怕冷、少汗、乏力、表情淡漠、反应迟钝、食欲下降、体重增加、唇厚舌大、粘液性水肿、便秘等；如果出现以上的表现，要考虑一下是不是甲状腺出现了问题，及时咨询医生。
甲状腺激素替代疗法是治疗本病不可缺少的一项重要内容，大部分患者需要终生服用。
但由于该病是全身性代谢功能减低性疾病，常伴有多系统损害，尤其是伴有心血管疾病及老年患者，对甲状腺素类药物常不能耐受。
临床表现多属中医“虚劳”范畴，以脾肾阳虚为主。
病因可由自身免疫损伤、药物影响、放射线损伤或甲状腺手术失当等引起，以致精气内夺，阳气大伤。
1甲减是怎么引起的？甲减是甲状腺功能减退症的简称，大多数是由于甲状腺组织减少所产生的甲状腺功能减退症，甲状腺激素在体内合成主要是在甲状腺内合成，甲状腺由于出现炎症导致桥本氏甲状腺炎，使淋巴细胞逐渐代替甲状腺细胞，从而使甲状腺激素合成的场所减少。
核素碘-131治疗甲亢或甲状腺癌时，放射性核素破坏了甲状腺细胞，使甲状腺激素合成的场所减少。
甲状腺功能减退（甲减）甲状腺功能减退症一、概述二、分类三、诊断.四、治疗五、预防六、亚临床甲减七、妊娠与甲减八、黏液性水肿昏迷九、中枢性甲减十、甲状腺激素抵抗综合征(RTH).十一、甲状腺功能正常的病态综合征( ESS)十二、新生儿甲减一、概述甲状腺功能减退症( hypothyroidism，简称甲减)是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。
临床甲减的患病率为1%左右，女性较男性多见，随年龄增加患病率上升。
二、分类1．根据病变发生的部位分类:(1) 原发性甲减(primary hypothyroidism):由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减，此类甲减占全部甲减的95%以上。
原发性甲减的病因中自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症( 甲亢)l3lI治疗三大原因占90%以上。
(2) 中枢性甲减( central hypothyroidsm ) 或继发性甲减( secondaryhypothyroidism ):由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)或者促甲状腺素(TSH)产生和分泌减少所致的甲减，其中由下丘脑病变引起TRH缺乏的甲减称为三发性甲减(tertiary hypothyroidism) 。
垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是申枢性甲减的较常见原因，(3)甲状腺激素抵抗综合征(resistance to thyroid hormones):由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的甲减。
2．根据病变的原因分类:例如药物性甲减;手术后或l3l I治疗后甲减;特发性甲减;垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等。
3．根据甲状腺功能减低的程度分类:临床甲减( overt hypothyroidism ) 和亚临床甲减 ( subclinical hypothyroidsm )。
三、诊断1.病史:详细地询问病史有助于本病的诊断。
如甲状腺手术、甲亢131I治疗;Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等。
2.临床表现:本病发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异症状和体征。
症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，病情轻的早期病人可以没有特异症状。
典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕。
3.体格检查:典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和(或) 眼捡水肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟健反射时间延长，脉率缓慢。
少数病例出现腔前黏液性水肿。
本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。
重症病人可以发生黏液性水肿昏迷。
4 实验室诊断:血清TSH和总T4 (TT4)、游离(FT4)是诊断甲减的第一线指标。
原发性甲减血清TSH增高，TT4和FT4均降低。
TSH增高，TT4和FT4降低的水平与病情程度相关。
血清总T3(TT3)、游离T3(FT3)早期正常，晚期减低。
因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。
亚临床甲减仅有TSH增高，TT4和FT4正常。
甲状腺过氧化物酶抗体(TpoAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎(包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)的主要指标。
一般认为TPOAb的意义较为肯定。
日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实，TPOAb阳性者的甲状腺均有淋巴细胞浸润。
如果TPOAb阳性伴血清TSH水平增高，说明甲状腺细胞己经发生损伤。
我国学者经过对甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的个体随访5年发现，当初访时TPOAb>50IU/ml和TgAb>40IU/ml者，临床甲减和亚临床甲减的发生率显著增加。
5 其他检查:轻、中度贫血，血清总胆固醇、心肌酶谱可以升高，部分病例血清催乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体催乳素瘤鉴别。
四、治疗1、治疗目标:临床甲减症状和体征消失，TSH, TT4, FT4值维持在正常范围。
左甲状腺素(L-T4)是本病的主要替代治疗药物。
一般需要终身替代;也有桥本甲状腺炎所致甲减自发缓解的报道。
近年莱一些学者提出应当将血清TsH的上限控制在<3mIU/L。
继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4, FT4达到正常范围作为治疗的目标。
2、治疗剂量:治疗的剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。
成年患者L-T4替代剂量50~200ug/d，平均125ug/d。
按照体重计算的剂量是1.6-l.8ug kg-1d-1;儿童需要较高的剂量，大约2.0 ug kg-1d-1;老年患者则需要较低的剂量，大约1.0 ug kg-1d-1;妊娠时的替代剂量需要增加30%~50%;甲状腺癌术后的患者需要剂量约2.2 ug kg-1d-1，以抑制TSH在防止肿瘤复发需要的水平。
T4的半衰期是7d，所以可以每天早晨服药I次。
甲状腺片是动物甲状腺的干制剂，因其甲状腺激素含量不稳定和T3含量过高己很少使用。
3 服药方法: 起始的剂量和达到完全替代剂量所需时间要恨据年龄、体重和心脏状态确定。
<50岁、既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量;>50岁患者服用L-T4 前要常规检查心脏状态，一般从25~50ug/d开始，每天1次口服，每l~2周增加25ug，直至达到治疗目标。
患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。
理想的L-T4服药方法是在饭前服用，与其他药物的服用间隔应当在4h以上，因为有些药物和食物会影响T4的吸收和代谢，如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等均可影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肿、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯峰等药物可以加速L-T4的清除。
甲减病人同时服用这些药物时，需要增加L-T4用量。
4 监测指标:补充甲状腺激素，重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4~6 周的时间，所以治疗初期，每间隔4~6周测定相关激素指标。
然后恨据检查结果调整L-T4剂量，百至达到治疗目标。
治疗达标后，需要每6~12个月复查1次有关激素指标。
五、预防碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关。
我国学者发现碘超足量[尿碘中位数(MUI) 200-299 ug/L ] 和碘过量(MUI>=300ug/L) 可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床甲减患病率和发病率的显著增加，促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减;碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。
所以，维持碘摄入量在尿碘100~199ug/L 安全范围是防治甲减的基础措施。
特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减等易感人群尤其重要。
六、亚临床甲减文献报道各国普通人群中亚临床甲减的患病率4%~10%。
美国为4.0%~8.5%，我国为0.91%~6.05%。
患病率随年龄增长而增高，女性多见。
超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。
本病一般不具有特异的临床症状和体征。
因为本病主要依赖实验室诊断，所以首先要排除其他原因引起的血清TsH增高:(1) TSH测定干扰:被检者存在抗TSH自身抗体可以引起血清TSH测定值假性增高; 2 )低T3综合征的恢复期:血清TSH可以增高至5~20mIU/L;机制可能是机体对应激的一种调整;(3) 20%的中枢性甲减患者表现为轻度TSH增高(5-10mIU/L);(4)肾功能不全:10.5%的终末期肾病患者有TSH增高，可能与TSH清除减慢、过量碘摄入、结合于蛋自的甲状腺激素的丢失有关;(5)糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高;(6)生理适应:暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30%~50%。
本病的主要危害是:(1)血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化:部分学者认为，亚临床甲减是缺血性心脏病发生的危险因素，它可以引起脂类代谢紊乱和心脏功能异常。
鹿特丹研究认为，亚临床甲减与高血压、高脂血症、高血糖等因素一样是缺血性心脏病的独立危险因素;对13篇与亚临床甲减干预治疗相关的文献进行荟萃分析发现:L-T4 替代治疗可以减少亚临床甲减患者血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平分别降低0.21mmol/L ( 8mg/dl)和0.26mmol/L (10mg/dl)]，增加高密度脂蛋白胆固醇0.26mmol/L (10mg/dl) 。
所以，从亚临床甲减的角度切入防治缺血性心脏病是一个被关注的问题。
(2)发展为临床甲减:英国Whickham前瞻性研究证实，单纯甲状腺自身抗体阳性、单纯亚临床甲减、甲状腺自身抗体阳性合并亚临床甲减每年发展为临床甲减发生率分别为2%. 3%和5%;我国学者随访100例末接受甲状腺激素治疗的亚临床甲减患者5年，29%仍维持亚临床甲减;5%发展为临床甲减;其余66%患者甲状腺功能恢复正常。
Logstic回归分析显示，初访时TSH>6mIU/L ( OR=3.4 )、甲状腺自身抗体阳性(OR=5.3)、原碘缺乏补碘至碘超足量(OR=8.0)是亚临床甲减患者甲状腺功能不易恢复正常的影响因素。
(3)妊娠期亚临床甲减影响后代的神经智力( 见后述) 。
对亚临床甲减的治疗问题一直存在争论。
2004年，美国甲状腺学会(ATA)、美国临床内分泌医师学会(AACE)和美国内分泌学会(TES)召开专门会议，达成以下共识:将本病划分为两种情况，第一种是TSH>10mIU/L，主张给予L-T4替代治疗;治疗的目标和方法与临床甲减一致，替代治疗中要定期监测血清TsH浓度，因为L-T4过量可以导致心房颤动和骨质疏松。
第二种是TSH处于4.0~10mIU/L之间，不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。
对TSH4~10mIU/L伴TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化，因为这些患者容易发展为临床甲减。
目前对于亚临床甲减的筛查意见也不一致。
部分学者建议在高危人群中筛查本病，即60岁以上人群，有甲状腺手术或131I 治疗史者，有甲状腺疾病既往史者，有自身免疫疾病个人史和家族史者。
七、妊娠与甲减临床甲减患者生育能力减低。
妊娠期母体甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。
一项40年的回顾性调查显示，正常对对照组和临床甲减组妊娠高血压的发病率分别为3.8%，11.6%;自然流产发生率分别为3.3%, 8.0%；早产分别为3.4%, 9.3%;围产期胎儿死亡分别为0.9%，8.1%;低出生体重儿分别为6.8%, 22%。
亚临床甲减的妊娠并发症尚无足够的临床资料。
近年来，妊娠早期母体亚临床甲减对胎儿脑发育第一阶段的影响备受关注。
