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03：水、钠代谢紊乱-医学 PPT课件

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水、钠代谢紊乱-PPT课件

水、钠代谢紊乱-PPT课件

患者张某，女性，75岁，因高热、口渴、尿少等症状就诊。 实验室检查显示血钠浓度为150mmol/L，诊断为高钠血症。 治疗过程包括限制水分摄入和补充葡萄糖溶液，同时针对病 因进行治疗，如治疗肺炎和调整饮食等。
病例三：水中毒的病例介绍与治疗过程
总结词
水中毒是由于体内水分过多引起的水盐 平衡失调，可能导致水肿、高血压、心 悸等症状。
目标
使学员能够掌握水、钠代谢紊乱的基 本概念和分类，了解常见病因和临床 表现，掌握诊断和治疗方法，提高对 相关疾病的防治能力。
02
水和钠的生理功能
水的生理功能
维持体温恒定
参与新陈代谢
维持酸碱平衡
水是良好的导体，通过 蒸发和散热维持体温正
常。
水是细胞内的主要溶剂， 参与细胞内的化学反应
和物质交换。
VS
详细描述
患者王某，男性，48岁，因水肿、高血 压、心悸等症状就诊。实验室检查显示血 浆渗透压降低，诊断为水中毒。治疗过程 包括限制水分摄入和利尿剂治疗，同时针 对病因进行治疗，如治疗肾病综合征和调 整饮食等。
THANKS
感谢观看
观察患者皮肤弹性、血压、心率、呼吸等 指标，评估体内水、钠平衡状态。
实验室检查
影像学检查
检测血液中钠、钾、氯、钙等离子的浓度 ，以及肾功能、肝功能等相关指标，以明 确诊断。
对于特定病因所致的水、钠代谢紊乱，可 进行相应的影像学检查，如超声心动图、X 线等。
治疗方法
补液治疗
对于脱水症状明显者，应根据病情轻 重缓急，给予口服或静脉补液，以纠 正水、电解质平衡。
详细描述
患者李某，男性，52岁，因呕吐、腹泻、乏力等症状就诊。实验室检查显示血钠浓度 为120mmol/L，诊断为低钠血症。治疗过程包括补充生理盐水和口服盐胶囊，同时针

第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)

第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
细胞脱水，汗腺汗液分泌↓ 皮肤蒸发水分↓ ，散热↓ 体温调节中枢发育不完善
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。

水钠病理生理学精品PPT课件

水钠病理生理学精品PPT课件

水平衡
摄入：
饮水1000～1300ml/d
食物 700 ～ 900ml/d
代谢水
300ml/d
2000－2500ml/d
排出：
尿量 1000～1500ml/d
呼吸蒸发
350ml/d
皮肤蒸发
500 ml/d
粪便
150ml/d
2000－2500ml/d
5、电解质的生理功能和钠平衡
电解质的生理功能
（1） 维持机体内的渗透压平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、
渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感
2.抗利尿激素（ADH)
ECF渗 透压↑
疼痛、情绪紧张 血管紧张素
动动脉脉压降下血 血下降压
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 ECF量↑ 收水↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
病理生理学 Pathophysiology
ADH作用机制
Hh2O\ H
H2O
3.醛固酮(aldosterone)
3.肾的调节功能不够成熟 4.中枢神经系统发育不够健全
3、体液的渗透压
决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的
大小，电荷或质量无关。
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10)
＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
1.病人所患何病?病因是什么?
病理生理学 Pathophysiology
2．多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。
3．高血压、浮肿的发生机理。
4．酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。

病 理 生 理 学-水钠代谢紊乱课件

病 理 生 理 学-水钠代谢紊乱课件
水、电解质代谢紊乱
第三章
第一节 水、钠代谢障碍
一、正常水、钠代谢 ㈠ 体液的容量和分布
体液占体重60%
细胞内液 40% (intracellular fluid)
细胞外液：20% (extracellular fluid)
组织 间液
15%
血浆 5%
•第三间 隙液
体重=100%
组织间液
(interstitial fluid) 15%
弹性差〔组织间液减少的表现〕
血 组织间液 浆
细胞内液
（一） 高渗性脱水
[特征] 失水＞失钠 血钠浓度＞150 mmol／L 血渗透压＞ 310mOsm／L
[原因] 1 摄入不足
① 水源断绝 ② 不能或不会进水 2 丧失过多 不感蒸发〔发热〕 ① 经皮肤 出 汗 〔高温作业、剧烈运
动、体温下降期〕
㈣ 水的生理功能和水平衡
1. 水的生理功能 ➢ 促进物质代谢 ➢ 调节体温 ➢ 润滑作用 ➢ 结合水
㈣ 水的生理功能和水平衡
2. 水平衡
摄入 （ml） 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300
合计 2000-2500
排出 （ml） 尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
肾血流a+↓ 交感N兴奋
转换酶
增加渴感导 血管紧张素Ⅱ
致饮水
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
强烈缩血管 肾血流↓ GFR↓
肾上腺皮质球状带分泌ALD ↑
促进远曲小管和集合管重吸收Na+ ↑
渗透压↑
尿生成↓
ADH ↑
促进水的重吸收
细胞外液容量↑
3 心房利尿肽（ANP）

03：水、电解质代谢紊乱-医学 PPT课件

03：水、电解质代谢紊乱-医学 PPT课件
您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
病例分析
患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。 五天前出现腹泻，为黄色水样便，7~8次每天，伴流涕，
发热，体温徘徊在38~38.5℃。昨日起烦躁不安，口干。 起病以来，小便量明显减少。 体格检查： T38 ℃ ，HR130次/分，R32次/分，W10kg 精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷明显，皮肤干燥弹 性差，心肺（—），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。 实验室检查：
反之，则反
二、水钠代谢障碍的分类
根据体液渗透压分类
脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
水过多 水中毒 盐中毒 水肿二、Fra bibliotek钠代谢障碍的分类
（一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L

（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L

低容量性低钠血症 等容量性低钠血症

blood WBC6.0×10*9，L0.6，N0.35， stool 黄色水样，WBC1-3， RBC0-1 EGA Na-128， Cl-95， K-3.14，Ca-2.2
问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床
表现的发生机制？
第二节 钾代谢障碍
正常钾代谢
低钾血症
低容量性高钠血症 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症
高容量性低钠血症
(三）正常血钠

低容量性血钠正常，又称等渗性脱水
水肿
三、低钠血症
低容量性低钠血症——低渗性脱水
概念： 失钠多于失水， 血清钠浓度低于130mmol/L， 血浆渗透压低于280mmol/L， 伴有细胞外液量减少。
（一）低渗性脱水-原因与机制

病理生理学水电解质代谢紊乱PPT

病理生理学水电解质代谢紊乱PPT
第三章 水和电解质代谢紊乱
(Disturbance of water and electrolyte balance)
病理生理教研室
PPT学习交流
1
第一节 正常水、钠代谢
PPT学习交流
2

一、体液的容量和分布
(Volume and distribution of body fluid)
体液(body fluid)
血[Na＋] 140 mmol/L 血[Cl－] 104 mmol/L 血[HCO3－] 24 mmol/L
PPT学习交流
6
三、体液的渗透压
(Osmotic pressure of body fluid)
PPT学习交流
7
渗透压的大小取决于溶质的微粒数 目，而与溶质微粒的大小无关
正常值280~310 mmol/L
Transcellular fluid(third space) 1％
PPT学习交流
4
二、电解质在体液中的分布及含量
体液中的各种无机盐、低分子有机化合物 和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质
ECF: Na+、Cl-、 HCO3ICF: K +、 HPO42- 、 Pr-
PPT学习交流
5
平均正常值
PPT学习交流
29
主要环节:细胞外液高渗
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热
ECF量↓
早期不易休克
ECF渗透压↑→渴中枢 口渴
↓
ADH↑ 细胞内脱水
↓
肾重吸收水↑
↓
CNS功能障碍
PPT学习交流
27
2.原因 (causes)
1)入量↓(decrease of intake)

病理生理学水电介质代谢紊乱PPT课件

病理生理学水电介质代谢紊乱PPT课件
=（血清钠 mmol/L + 10）×2
“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、 阳离子作为等量对待，
血钠正常 135—145/mmol/L, 低于130—低渗， 高于145—高渗
280—310 mmol/L 在此范围——等渗 高此范围——高渗 低此范围——低渗
(四) 调节 （尽管进出体内水、电介质变动，但量、成 份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节
阳 —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca2+、Mg2+
（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）
特点：
1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等， 以保持电中性
2、细胞内外液电介质有差别 ——胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 ——胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主·
组织间液中极少为第三间隙液（封闭的 关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上 皮分泌。
在疾病时，机体体液量、体液的分布、电 介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果， 甚至危及生命，必须及时纠正。
临床上，输液是经常使用的、极为重要 的治疗手段
水、 钠 代 谢 障 碍
一、正常Na+、H2O代谢 （一）体液容量及分布 占60%（体重）——40% 细胞内液 ——15% 组织间 ——5% 血浆 （新生儿占80%，婴儿占70%， 学龄儿童 占65%，成年占60%）
1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统 2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统
血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释 放
容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅 度减少才引起ADH释放
渗透压与血容量的调节中机体优先维持血 容量的正常

外科学总论及外科常见疾病 外科患者的体液失调 水钠代谢失衡(临床诊疗课件)

外科学总论及外科常见疾病 外科患者的体液失调 水钠代谢失衡(临床诊疗课件)
水和钠的代谢紊乱
等渗性脱水 (急性脱水) Na+135~150mmol/L
低渗性脱水 (继发性脱水、慢性缺水) Na+<135mmol/L
高渗性脱水 (原发性脱水) Na+>150mmol/L
（一）等渗性缺水
[病理]在外科患者中最容易出现。水和钠成比例的丧 失，血清钠在正常范围。细胞外液的渗透压也基本 维持正常。
[脱水分度] 轻度缺钠 中度缺钠 度缺钠
[处理原则] 等渗盐水 先快后慢 分次纠正
（三）高渗性缺水
[病理] [病因]
失水大于失钠→细胞外液高渗→细胞内液减少 细胞内缺水更严重 Na+ ＞150mmol/L 1.水分摄入不足：长期禁食、吞咽苦难 2.失水过多：高热、大量出汗、大面积烧伤
（三）高渗性缺水
[病理]
失钠多于失水→细胞外液低渗→细胞外液减少 Na+ ＜ 135mmol/L 患者更易发生休克
[病因] 1.消化道液长期丢失：反复呕吐、长期胃肠减 压引流或慢性肠梗阻
2.大创面的慢性渗液
3.长期使用排钾利尿利尿剂（未补充适量的钠 盐)
（二）低渗性缺水
[临床表现] 缺钠 疲乏 手足麻木 厌食 恶心 呕吐 尿量增多 尿比重降低
[临床表现]
[脱水分度] [处理原则]
口渴 尿少 尿比重高 口唇干燥 皮肤弹性下降 眼眶凹陷 轻度 中度 重度 5%葡萄糖溶液 0.45%低渗盐水
[病因] 1.消化道液迅速丢失：肠外瘘、大量呕吐等； 2.体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或
腹膜后感染、肠梗阻等。
（一）等渗性缺水
[临床表现] 1. 口渴 尿少 尿比重高 皮肤弹性下降 2. 疲乏厌食 恶心呕吐 心率快 脉搏细速 3. 血容量下降 低容量休克

病理生理学水电解质代谢紊乱ppt讲课文档

病理生理学水电解质代谢紊乱ppt讲课文档
④ 肾小管上皮细胞内K＋↑ 如：碱中毒
第二十九页，共六十四页。
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑
（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓ 如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓
远端肾小管酸中毒（Ⅰ型） H-泵功能障碍→K+吸收↓
1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？
2、治疗的病理生理基础是什么？
第六十一页，共六十四页。
糖尿病人可出现低钾血症,
也可出现高钾血症, 为什么?
第六十二页，共六十四页。
低钾血症:
1、渗透性利尿 2、Ald 3、尿中酮体 肾排钾
（二）体液容量及渗透压的调节
1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道 插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激
ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
第六页，共六十四页。
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
第三十页，共六十四页。
（三）钾向细胞内转移↑
机 制：
1．细胞外钾能够→细胞内
细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑
第三十一页，共六十四页。
胰岛素
甲状腺素 β-受体激动剂
(肾上腺素,舒喘灵)
Na+—K+ —
ATP酶活性
细胞摄取K+↑
第三十二页，共六十四页。
2．维持体液电中性
碱中毒
H+
K+ H+
K+

病理 水钠代谢紊乱PPT精选课件

病理 水钠代谢紊乱PPT精选课件

1. 渴感 (thirst)
血浆渗透压 血容量
口渴中枢
引起渴感，促进饮水
血浆渗透压（止渴感）
15
2.抗利尿激素
(antidiuretic hormone , ADH)
作用：加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
抑制醛固酮的分泌。
促释放因素及机制： 疼痛、情绪紧张
细胞外液渗透压↑ 血管紧张素
渗透压 感受器
3
（一）体液(body fluid)
由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化 合物以及蛋白质等组成，广泛分布于组织细胞 内外。
4
（二）体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid)
慢交换液
血
细
细胞内液40%
组织间液 浆
胞
15% 5%
外 液
淋巴
跨细胞液 1%~2%
[Na+] = 128mmol/L [K+] = 3.1 mmol/L [Cl-] ＝ 106 mmol/L pH = 7.27 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 27 mmHg
49
等渗性脱水
（isotonic dehydration）
低渗性脱水
（hypotonic dehydration）
（ BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg ）
心率 100次/分 ，心律齐
（ HR 100 beats/min and regular ）
皮肤弹性减退，黏膜干
Skin turgor is poor，The mucous
membrane is dry
48
实验室检查（Laboratory test）
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原因 (causes)
(1) 水排出减少 急、慢性肾功能障碍
(2) ADH分泌过多
应激 ADH分泌异常增多综合症
syndrome of inappropriate ADH secretion
(3) 入水过多
对机体的影响
ECF量 ECF渗透压
ICF渗透压 ICF量
水潴留
水移入细胞
第三章 水、电解质代谢紊乱
临床医学教研室 方洁
第一节 水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
一、 正常水钠代谢
• 体液容量及分布
细胞内液 40%
60%
细胞外液 20% 血浆5% 组织间液 15%
第三间隙液 （2-3%）
体液的电解质组成
有效循环血 量减少
颈动 脉窦 压力 -R
ADH H2O 肾小管
（二）水中的特点及对机体的影响
• 1. 水肿的特点 （1） 水肿液的性状
• （2）水肿的皮肤特点
• 组织间隙液体增多，可达体重的10%， 但按压时无凹陷——隐性水肿；
• 组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按 压时形成凹陷——显性水肿。
• （3）全身性水肿的分布特点
心房肽分泌减少
有效循环血量减少
心房牵张感受器刺激减弱 ANP分泌减少 对钠水重吸收的抑制减少
钠水潴留
远曲小管和集合管重吸收钠水增多
• 醛固酮和抗利尿激素分泌增多是导致远曲小 管和集合管重吸收钠水的最重要的机制。
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降
致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
脱水剂
高蛋白饮食 吐、泻、消化道引流
每天不饮水， 体液丧失2%
对机体的影响
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热 ECF渗透压↑→渴中枢 口渴 ECF量↓ ↓ ↓ 血容量↓ 血[Na+]↑ ADH↑ 细胞内脱水
血浆渗透压↑
↓
脉速,BP↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍 尿少比重高 幻觉,躁动
↓
脱水热 (dehydration fever)
肾脏 近球细胞
循环血量增加 Na H2O重 吸收
肾素
血管紧张素I 血管收缩 肾上腺 细胞外液中 血管紧张素II
肾小管 醛固酮
K+ 多 Na +少
抗利尿激素的调节及其作用示意图
_
细胞外液渗 透压增加
+
渗透压-R 下丘脑 神经垂体
容量-R
_
细胞外液渗 透压降低 血容量增加 动脉血压升高
_
血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张 容量-R
1. 肾小球滤过率降低
2. 近曲小管重吸收钠水增多
3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多
肾小球滤过率降低
Glomerular filtration rate
• 当肾小球滤过钠水减少，在不伴 有肾小管重吸收减少时，就会导致 钠水潴留。见于广泛的肾小球病变 和有效循环血量减少。
近曲小管重吸收钠水增多
见于有效循环血量减少 1. 心房肽分泌减少 2. 肾小球滤过分数增加
(3)按范围 局部性
全身性
2. 水肿的机制
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流
Cap内压 血浆胶渗压
组织胶渗压 组织流体静压
淋巴
• 1. 血管内外液体交换平衡失调
组织液生成>回流
血管内外液体交换失平衡
• 毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大
原因
钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
丢失过多(lost from ECF)
肾性失钠 肾外丢失
低渗性脱水的原因和机制
肾脏 • 经肾丢失 重吸收 H2O 、 利尿剂 Na+ 肾上腺皮质功能不全 减少 肾脏疾病 肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis, RTA)
肾外丢失
– 心性水肿首先出现在身体的低垂部位； – 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿； – 肝性水肿则以腹水为多见。
这些特点与重力因素、组织结构特点 和局部血流动力学因素有关。
2. 水肿对机体的影响
• （1）细胞营养障碍 • （2）对组织器官功能的影响
Questions
简述水钠代谢紊乱的分类？ 低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念
电解质平衡与调节
1. 钠
*细胞外液的主要阳离子，占90%以上
*由食盐获得，6-10g/日
*肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少 排，不吃不排） *正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L
体液容量及渗透压的调节
• 体液容量改变
ADH 醛固酮 心房肽 渴感中枢
渗透压改变
渴感中枢 ADH 醛固酮
肾小球滤出钠、水
99％～99.5％ 65％～70％ 肾小管重吸收 近曲小管吸收
0.5％～1％
滤出液排出
球-管失衡导致钠水潴留
• 球-管失衡的基本形式
– 1. GFR 降低,肾小管的重吸收正常；
– 2. GFR 正常,肾小管的重吸收增多；
– 3. GFR 降低,肾小管的重吸收增多。
钠水潴留的机制
③组织间液减少最明显，有明显失水体征。
④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多； 肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。
防治的病理生理基础
• 1.防治原发病，除去病因； • 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般 给予等渗液体 • 3.如已发生休克，要及时积极抢救
四、高钠血症
低容量性高钠血症 高渗性脱水
二、水钠代谢障碍的分类
（一）低钠血症 血清 （二）高钠血症 血清 钠浓度<130mmol/L 钠浓度>150mmol/L
– 低容量性低钠血症 – 等容量性低钠血症 – 高容量性低钠血症 – 低容量性高钠血症 – 等容量性高钠血症 – 高容量性高钠血症
(三）正常血钠
– 低容量性血钠正常，又称等渗性脱水 – 高容量性血钠正常，常为医源性，见于快 速输注生理盐水
比较高渗性脱水和低渗性脱水各自对机体 影响的特点。 试述水肿的发病机制。
比较渗出液和漏出液的区别。
因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。
对机体的影响
高渗性脱水的主要发病环节
ECF高渗
主要脱水部位 ICF减少
对机体的影响**
① 口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。 ② 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少， 尿比重高。 ③ 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有 助于增加血容量。 ④ 早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血 容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。
血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。
⑤ 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛 网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。
防治的病理生理基础
1. 防治原发病，除去病因；
2. 恢复正常的血钠浓度与血容量，原 则：以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。
高容量性低钠血症 水中毒
概念: 血清钠浓度低于130mmol/L, 血浆渗透压低于280mmol/L, 但体钠 总量正常或增多， 患者有水潴留使体液量明显增多。
您认为患者属什么类型水、 电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
肠梗阻
低渗性脱水
六、 水肿
概念 过多的液体积聚在组织间隙 或体腔内 过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。
1．分类
(1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性、特发性
(2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿
脑细胞水肿
血[Na+] 血液稀释
嗜睡、躁 动、脑疝
细胞内外液量均，渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿
防治的病理生理基础
预防
限水
排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
细胞外液
阳离子 阴离子
细胞内液
阳离பைடு நூலகம்子
阴离子
Na+
Cl HCO3蛋白质
K+
HPO3-、 蛋白质
体液的渗透压
• 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管 内皮)扩散(渗透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10) ＝300mmol/L( 280 ～ 310mmol/L )
消化道失液 第三间隙积液
含大量 H2O 、Na+ 的液体 丧失
经皮肤失液
对机体的影响(effects)
失Na+>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 细胞 透压 ADH 脑细胞 肿胀 肾重吸 收水 淡漠 嗜睡 尿量正常
ECF量 组织液
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷 肾血流量 醛固酮↑
根据体液渗透压
脱水(dehydration) ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性 水过多(water excess) ◆水中毒 ◆盐中毒 ◆水 肿
三、低钠血症
低容量性低钠血症——低渗性脱水 概念： 失钠多于失水， 血清钠浓度低于130mmol/L， 血浆渗透压低于280mmol/L， 伴有细胞外液量减少。