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病理生理学-水、钠代谢障碍

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病理生理学期末总结

病理生理学期末总结
水肿首先出现于身体低垂部，可能是心性水肿
低容量性高钠血症脱水的主要部位是细胞内液
低容量性低钠血症时体液丢失的特点是细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
低容量性低钠血症 水电解质失衡最容易发生休克
低容量性低钠血症对机体最主要的影响是循环衰竭
AQP是一组构强肾小管重吸收钠、水的作用
引起高镁血症最重要的原因肾脏排镁减少
急性高镁血症的紧急治疗措施是静脉输注葡萄糖酸钙
临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为钙能使静息电位负值变小
神经肌肉应激性增高可见于低镁血症
对神经、骨骼肌和心肌来说，均是抑制性阳离子的是M g2+
低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是乙酰胆碱释放增多
5临床上对低渗性脱水患者的治疗一般首先补充等渗NaCl溶液
6判断脱水类型的主要依据是细胞外液的渗透压
7低渗性脱水的早期症状是易出现外周循环衰竭
8低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水
9低容量性低钠血症的补液原则是给予等渗盐水以恢复细胞外液容量
1促使组织液生成大于回流的原因是血浆胶体渗透压降低
[题目]
哪些电解质代谢障碍可引起神经-肌肉兴奋性增高？其机制是什么？
[参考答案]
主要有：①轻度高钾血症。肌细胞内外的浓度比值变小，细胞内外流减少，使静息电位负值变小，与阈电位的距离缩小，引起兴奋所需的阈刺激较小，兴奋性增高。②低镁血症。低镁使进入轴突增多，轴突释放乙酰胆碱增多；低镁使抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性的作用减弱；低镁使抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。
胰岛素等促合成代谢药物的使用是引起低磷血症的最常见原因
小儿失钾的最重要原因是严重腹泻、呕吐
低钾血症引起中枢神经细胞功能障碍的变化是糖代谢障碍

病理生理学课件-脱水

病理生理学课件-脱水

少
肾素
循环血量增加 Na、H2O重 吸收
血管紧张素I 血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
血管紧张素II
肾小管
肾上腺
醛固酮
4.心房钠尿肽（ANP）
促释放因素：血容量、血压↑； 血Na+浓度↑、Ang ↑ 。
作用：利钠、利尿、扩血管、降血压。
机制： 抑制肾小管重吸收钠水，增加GFR，改变肾血分布； 抑制肾素活性；抑制醛固酮分泌； 减轻ADH升高的水平。
水平衡
每天摄入(ml)
每天排出(ml)
饮水 1000~ 1300 肾 1000~1500
食物水
700～900 肺
350
代谢水
300 皮肤
500
粪
150
总量 2000~2500 总量 2000~2500
（1）原因和机制★
水的摄入不足
水的丢失过多
水源断绝
不能喝水 食道病变
中枢病变
丧失 低渗液
呼吸道不感蒸发 皮肤大量排汗 肾脏失水 胃肠道丢失
1.口渴中枢
作用：引起渴感，促进饮水。 兴奋刺激：血浆晶体渗透压↑
血容量↓
2.抗利尿激素(ADH)
作用：增加肾远端小管和集合管重吸收水； 收缩血管（血管加压素）。
促释放因素：（1）血浆晶体渗透压↑ （2）血容量↓、血压↓ （3）其他
ADHR
AQP2 ATP
ADH
cAMP
基 底 膜 侧
蛋白激酶A
水的生理功能：
（1）促进物质代谢； （2）调节体温； （3）润滑作用； （4）结合水作用。
（五）体液及渗透压的调控
高钠＞150 低钠＜130
正常血清钠浓度：130-150mmol/L

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①

病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱

病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
（2） 调节体温
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。

病理生理学课件水、电解质代谢紊乱.

病理生理学课件水、电解质代谢紊乱.

原因和机制
1.消化液大量丢失而只补充水
2.非显性失水（汗）增多而只补充水
3.大面积烧伤
4.经肾失钠
（1）药物的影响 排钠利尿剂
（2）疾病的影响 急性肾衰多尿期
慢性间质性肾炎
肾小管醛固酮抵抗
addison病
对机体的影响
1.体液的变化 细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克。 2. 明显的失水体征（脱水征）： 3.对尿的影响： （1）尿量变化: 早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水） （2）尿钠含量变化： 肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；
分为三度 轻度：失水体重2-5% 中度：失水体重5-10% 重度：失水体重10-15%
3.防治原则
（ 1 ）防治原发病 （ 2 ）补水，先糖后盐
（三）正常血钠性细胞外液容量减少
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起 体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压可维持在正 常范围，但体液容量减少，又称为等渗性脱水 （isovolemic hyponatremia)。
（二）原因和机制
1.摄入不足 2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒 （2）药物作用
外源性胰岛素；ß-R激动剂 （3）毒物中毒
钡剂中毒：棉酚中毒 (4) 低钾血症型周期性麻痹
3.丢失过多
（1）消化道失钾 （2）皮肤失钾 （3）肾失钾
利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少
作用：（1）减少肾素分泌； （2）拮抗血管紧张素缩血管作用 （3）抑制醛固酮的分泌 （4）拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素：血容量增加
水钠代谢紊乱的分类
（一）体液容量减少（脱水）
1. 低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水) 2 .高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水) 3 .正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）

病理生理学之水、电解质代谢紊乱

病理生理学之水、电解质代谢紊乱

腹泻
高渗性脱水
大汗
等渗性脱水
低渗性脱水
脱水间的相互关系
水钠代谢障碍小结
病理生理学 Pathophysiolog
y
1、低钠血症—低渗—细胞水肿 高钠血症—高渗—细胞脱水 血钠正常—等渗—细胞正常
2、低容量性—水或钠—细胞外液 （脱水） 高容量性—水或钠—细胞外液 等容量性———-——细胞外液正常
摄入
酸中毒
高血糖 Ins.不足
药物
周期性麻痹
细胞损伤
高钾血症对机体的影响
（1）对骨骼肌的影响
骨骼肌兴奋性先高后低
（2）对心肌的影响
心肌兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性
心律失常 心脏骤停 心电图异常
急性高钾血症对心肌电生理特性的影响
血清[K+]↑
5.5~7mmol/L
静息电位负 值减少
兴奋性↑
细胞内液明显减少 脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
(4) 防治的病理生理基础
去除病因； 单纯失水：补水或输注5%G.S 失水>失钠：补水+补钠 适当补钾
病理生理学
（二）高钠血症（hyponatremia）Pathopyhysiolog
2、高容量性高钠血症 —— 盐中毒
（1） 特征: ①血清钠> 150mmol/L
（2）原因和机制
单纯失水↑； 失水 > 失钠； 水摄入↓
（3）对机体的影响
病理生理学 Pathophysiolog
y
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液减少，但早期不易休克

病理生理学名词解释(人卫七)

病理生理学名词解释(人卫七)
14.oxygen intoxication：氧中毒。吸入气氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒。
第八章 发热
1.fever：发热。是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移超过正常值的0.5℃时，称为发热。
2.hyperthermia：过热。是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定点水平。
7.cellular stress：细胞应激。当原核或真核单细胞遭遇各种明显的环境变化（如冷、热、低氧、营养缺乏）或遭遇射线、活性氧等导致大分子损伤时，能产生一系列适应性的变化，最终导致基因表达的改变，以增强细胞抗损伤能力和在不利环境下的生存能力，这种反应称为细胞应激。
12.enterogenous cyanosis：肠源性发绀。亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症。当血液中高铁血红蛋白达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性发绀。
13.high altitude pulmonary edema, HAPE：高原肺水肿。是指人在快速登上海拔2500m以上高原时，数天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有啰音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿称为高原肺水肿。
2.fixed acid：固定酸。是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。如蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。
3.anion gap：阴离子间隙。指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA-UC。该值可根据血浆中常规可测定的阳离子（Na+）与常规测定的阴离子（Cl-和HCO3-）的差算出，即AG=[Na+]-{[Cl-]+[HCO3-]}，波动范围是12±2mmol/L。

【病理生理学试题及答案】水电解质代谢紊乱题

【病理生理学试题及答案】水电解质代谢紊乱题

【病理生理学试题及答案】水电解质代谢紊乱题第三章水、电解质代谢紊乱【学习要求】掌握水、钠代谢障碍的分类掌握低钠血症的概念、发病机制及各类低钠血症的特点掌握高钠血症的概念、发病机制及各类高钠血症的特点掌握水、钠代谢障碍对机体的影响掌握水肿的概念、发病机制及水肿的特点掌握钾平衡的调节因素:钾的跨细胞转移及肾对钾平衡的调节掌握低钾血症和高钾血症的概念掌握低钾血症和高钾血症对骨骼肌的影响:超极化阻滞和去极化阻滞及其发生机制掌握低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响熟悉钾的生理功能熟悉低钾血症和高钾血症的原因和机制熟悉低钾血症和高钾血症对酸碱平衡的影响熟悉重度缺钾对肾脏的影响熟悉正常镁代谢和钙磷代谢的调节掌握镁代谢和钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理基础了解低钾血症、高钾血症对心电图的影响【复习题】一、选择题A型题1(高热患者易发生 ( )A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C(等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E(细胞外液显著丢失2(低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( )A.酸中毒B.氮质血症C(循环衰竭 D.脑出血E(神经系统功能障碍3(下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( )A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水 D(高容量性低钠血症E(低钾血症4(低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( )A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失5(高容量性低钠血症的特征是 ( )A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多1E.过多的液体积聚于体腔6(低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( )A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液.7(水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( )A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8(易引起肺水肿的病因是 ( )A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9(区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( )A.晶体成分B.细胞数目C(蛋白含量 D.酸硷度E.比重10(水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( )A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡11(细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.1,,2, B.3,,4,C.5,,6,D.7,,8,E.9,,10,12(临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( )A.高渗氯化钠溶液B.10,葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50,葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13(尿崩症患者易出现 ( )A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E(低钠血症14(盛暑行军时大量出汗可发生 ( )A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E(水肿15(低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( )A.5,葡萄糖液液B. 0.9,NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16(影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( )A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原2E.珠蛋白17(影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( ) A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压D. 微血管壁通透性E.淋巴回流18(微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( )A. 毛细血管流体静压升高B. 淋巴回流障碍C. 静脉端的流体静压下降D. 组织间液的胶体渗透压增高E. 血液浓缩19(低蛋白血症引起水肿的机制是 ( )A. 毛细血管内压升高B. 血浆胶体渗透压下降C. 组织间液的胶体渗透压升高D. 组织间液的流体静压下降E. 毛细血管壁通透性升高20(充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( )A.肾小球滤过率升高B. 肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高 21(血清钾浓度的正常范围是 ( ) A(130,150 mmol/LB(140,160 mmol/LC(3.5,5.5 mmol/LD(0.75,1.25 mmol/LE(2.25,2.75 mmol/L22(下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( )A(肌无力B(肌麻痹C(超极化阻滞D(静息电位负值减小E(兴奋性降低23(重度高钾血症时，心肌的 ( )A(兴奋性? 传导性? 自律性?B(兴奋性? 传导性? 自律性?C(兴奋性? 传导性? 自律性?D(兴奋性? 传导性? 自律性?E(兴奋性? 传导性? 自律性?24(重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( )A(神经-肌肉的兴奋性升高B(心律不齐C(胃肠道运动功能亢进D(代谢性酸中毒E(少尿25(“去极化阻滞”是指 ( )A(低钾血症时的神经-肌肉兴奋性?3B(高钾血症时的神经-肌肉兴奋性?C(低钾血症时的神经-肌肉兴奋性?D(高钾血症时的神经-肌肉兴奋性?E(低钙血症时的神经-肌肉兴奋性?26(影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A(胰岛素B(胰高血糖素C(肾上腺糖皮质激素D(醛固酮E(甲状腺素27(影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A(胰岛素B(胰高血糖素C(肾上腺糖皮质激素D(醛固酮E(甲状腺素28(“超极化阻滞”是指 ( )A(低钾血症时的神经-肌肉兴奋性?B(高钾血症时的神经-肌肉兴奋性?C(低钾血症时的神经-肌肉兴奋性?D(高钾血症时的神经-肌肉兴奋性?E(低钙血症时的神经-肌肉兴奋性?29(钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 ( ) A(低钾血症常引起代谢性酸中毒B(高钾血症常引起代谢性碱中毒C(代谢性碱中毒常引起高钾血症D(代谢性酸中毒常引起低钾血症E(混合性酸中毒常引起高钾血症30(高钾血症对机体的主要危害在于 ( )A(引起肌肉瘫痪B(引起严重的肾功能损害C(引起血压降低D(引起严重的心律紊乱E(引起酸碱平衡紊乱31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( )A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( )A.静息电位负值变小B.阈电位降低C.γ-氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( )A.四肢肌肉震颤B.癫痫发作C.血压降低D.心律失常E.低钙血症和低钾血症34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( )A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-435. 神经肌肉应激性增高可见于 ( )A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒 36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 ( )A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B.钙能减少镁在肠道的吸收C.钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( )A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( )A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( )A.口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤D.肾脏排镁减少E.长期禁食40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( )A.正常血磷浓度波动于0.8,1.3mmol/LB.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素C.磷主要由小肠吸收，由肾排出D.肾功能衰竭常引起高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( )A. 静息电位负值变大B. 静息电位负值变小C. 阈电位负值变大D. 阈电位负值变小E. 对膜电位无影响42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( )A.肾小管损伤B.异位钙化C.神经肌肉兴奋性降低D.心肌传导性降低E.心肌兴奋性升高二、问答题1(哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么,2(简述低容量性低钠血症的原因,3(试述水肿时钠水潴留的基本机制。

临床实用病理生理学

临床实用病理生理学
水 肿 (Edema) 一、水肿的定义 过多液体（等渗液）在组织间隙或体腔（积水）中积聚的病理过程，细胞水肿 (cellular edema):过多液体在细胞内积聚 二、水肿的分类
5
按原因：营养不良性、炎性 按部位：肺、皮下、喉头 按范围：局部性、全身性 （一）、心性水肿 概念：右心衰引起的全身性水肿 临床特点：首先出现低垂部位水肿 发病机制：
②低渗性脱水 Hypotonic Dehydration 失水<失盐,以缺盐为主 血清[Na+]<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L
3
2.对机体的影响 细胞外液低渗导致细胞外液水进入细胞内液，同时 ADH 分泌减少，水重吸收减弱 →细胞内液减少轻，细胞外液减少重
脱水征： 皮肤弹性减退 眼窝下陷 婴幼儿固酮↑、ADH↑、滤过分数↑
四、水肿液的特点 性状：1、漏出液：比重<1.015, [Pr] < 25g/L 2、渗出液：比重>1.018, [Pr] 达 30-50g/L 皮肤特点：凹陷性水肿，隐性水肿 水肿分布的特点：重力效应，组织结构特点，局部血流动力学因素 水中毒
一、脱水的概念 水摄入不足或水丢失过多，体液明显减少(>2%体重)，引起系列代谢障碍的一组 临床症候群 二、脱水的分类 ①高渗性脱水（Hypertonic Dehydration）
失水>失盐,以缺水为主 血清[Na+]>150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L 1.原因 (1)饮水不足：如中枢神经受损、幽门梗阻等 (2)丢失过多：呼吸道 过度通气
症状：神经、精神症状；稀释性低钠血症
第二节 钾代谢紊乱 （代谢障碍可用化学检测和心电图检测） 一、钾的主要生理功能 1. 维持细胞膜静息电位 2. 维持细胞新陈代谢 3. 调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡 二、钾的含量及体内分布

病理生理学水钠失衡教学PPT

病理生理学水钠失衡教学PPT

● 肾外原因 经消化道、皮肤、体腔
(2)对机体的影响
机体代偿机制
失液+补水
失钠>失水 (细胞外低渗)
细胞外液
早/轻ADH↓ 晚/重ADH↑
醛固酮↑
低渗性脱水
细胞内液↑
水
水吸收↓ 水吸收↑ 钠吸收↑
尿少不明显
少尿
血浆渗透压↑
血容量↑
对机体的影响
临床表现：细胞外脱水
低渗性脱水
早:尿少不明显 晚：尿少
H2O
低
低
H2O
高
渗透压的变化是影响水在细胞内外移动的主要因素
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
细胞外液(20%)
机体内环境
体液的量 电解质 酸碱度
细胞内液(40%)
组织间液(15%) 血 液 (5%)
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
水、钠平衡
水平衡：
入 量(ml) 食物 700(-900) 饮水 1000(-1300) 代谢水 300
循 环
肾动脉压下降
肾脏
血 量
致密斑钠负荷减少 近球细胞
减
交感神经兴奋
少
肾素
循环血量增加 保钠排钾
血管紧张素原
血管紧张素I 转换酶
血管紧张素II
肾小管
血管收缩
细胞外液中 K 多、 Na 少
肾上腺
醛固酮
水、电解质代谢障碍
概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍
水、钠代谢的分类
（一）主要根据血钠浓度分类
❖低钠血症（❖hy低po钠n血atr症em（iah)yponatremia)
抗AngⅡ 平衡)
渴感 (thirst) ECF渗透压

病理生理学钠代谢紊乱

病理生理学钠代谢紊乱
病理生理学钠代谢紊乱
第一节 水、钠代谢障碍
(Disturbances of water and sodium balance)
2021/1/12
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一、正常水、钠代谢
Normal metabolism of Water and Sodium
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一、体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid)
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3.醛固酮(aldosterone)
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
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肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
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致 密 斑
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4、心房钠尿肽的调节作用
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二、水、钠代谢紊乱的分类
(Disturbances of water and sodium balance)
血 组织液 15%
浆 5%
细胞内液40%
阳离子 Na 阴离子 Cl ＨＣＯ３
K 蛋白质
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特点
ECF:阳离子Na+、 Ca2+，阴离子 HCO32-、CL-
ICF:阳离子K+、 Mg2+，阴离子 HPO42-、蛋白质
细胞内外阴、阳离子成分不同
电中性法则
钾钠钙镁能自由通过血管膜， 却不能自由通过细胞膜
对病人的主要威胁 循环衰竭
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四．防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of

【医学超级全之病生】水、电解质代谢紊乱

【医学超级全之病生】水、电解质代谢紊乱
口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。
对机体的影响：
脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力 加大，易致血管破裂→CNS功能障碍
病理生理学
正常血钠性水紊乱
1.等渗性脱水
Pathophysiology
原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失 醛固酮、ADH分泌↑ 细胞外液↓ 低渗性脱水 失水=失钠
高渗性脱水
原因和机制：
对机体的影响：
病理生理学
高渗性脱水的原因和机制
水摄入
水源断绝
Pathophysiology
水丢失
呼吸道蒸发 皮肤失水
食道病变 中枢病变
ADH分泌不足
丧失渴感
饮水不能
脱水剂
高蛋白饮食
肾脏失水 胃肠道丢失
吐、泻、消化道引流
丧失低渗液
脱水按其严重程度可分为三级：
脱水量达到体重的2%时为轻度脱水：表现为口渴、嘴唇干、想喝水。
（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用
水通道蛋白（aquaporins，AQP）
是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转 运蛋白。 AQP 0~12
水通道蛋白（aquaporins，AQP） Pathophysiology

肾小球滤过率
广泛的肾小球病变
有效循环血量明显减少

近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）
病理生理学
肾小球滤过分数（FF）

Pathophysiology
GFR FF = 肾血浆流量
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（三）正常血钠性水紊乱: 水肿、等渗性脱水
水钠紊乱的类型
ECF量 水的紊乱 血浆渗透压
正常
↓
脱水
↓
↑
↓
↑
水过多
正常
↑
水钠紊乱类型
等渗性脱水 (ECF↓性等钠血症)
低渗性脱水 (ECF↓性低钠血症)
高渗性脱水 (ECF↓性高钠血症)
水中毒 (ECF↑性低钠血症)
水肿 (ECF↑性等钠血症)
盐中毒 (ECF↑性高钠血症)
第三章 水、电解质代谢紊乱
目的与要求(临床、麻醉本科）
掌握:常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、 等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、 低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和 对机体的影响。
熟悉:常见水、电解质（水、钠、钾）的正常 代谢及其调节;水、电解质代谢紊乱（低渗性 脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、 水肿、低钾血症、高钾血症）的病因。低钾 血症与低镁血症的关系。
Hyponatremia(1)
(血清钠< 130mmol/L)
低 容 量 性 低 钠 血 症 （ hypovolemic hyponatremia）:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
dehydration（脱水） hypotonic dehydration
ECF(20%)
机体内环境
体液量 体液质 酸碱度
ICF(40%) 组织间液(15%)
血 液(5%)
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
钠水出入平衡
水平衡:
入
量(ml)
饮水 1000-1300 食物水 700-900 内生水 300
合计 2000-2500
概述(1)
出
量(ml)
尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
细胞 组 内液 血织 液 浆
(2)对机体的影响
Hyponatremia(1)
伴ECF↓性低钠血症
失液+补水
失钠>失水 (ECF低渗)
ADH↓ 水吸收↓
尿不少
醛固酮↑
钠吸收↑
ECF量↓ 渗透压↑
ECF
代偿
水
ICF↑
(2)对机体的影响
Hyponatremia(1)
伴ECF↓性低钠血症
ECF量↓ 渗透压↓
阳离子
阴离子
ECF
Na+
K+ Ca++ Mg++
ICFMg++
K+ Na+
Ca++
Cl- HCO3SO42- HPO42- 有机酸
HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
体液的渗透压
细胞外液的渗透压主要来源于:
Na+、Cl－、HCO3－ 细胞内液的渗透压主要来源于：
晶体渗透压
K＋、HPO42－、蛋白
了解:各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生 理学基础。
目的与要求(影像本科） 掌握:常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱 水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒 、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念 、发病机制和对机体的影响。
熟悉:常见水、电解质（水、钠、钾）的 正常代谢及其调节;水、电解质代谢紊乱 （低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱 水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血 症）的病因。
（低渗性脱水）
(1)原因
Hyponatremia(1) 低容量性性低钠血症
注意：一般失液不会直接引起低渗性脱水?
失钠
● 经消化道
● 经皮肤,体腔体液＋排出
● 经肾
单纯补水
醛固酮分泌?
↓
肾小管性酸中毒使Na+丧失?↑
利尿剂?
↑
肾实质性疾病使Na+丧失? ↑
基本病理生理变化*
细胞外液渗透压细胞外液进 入细胞内 细胞外液为主
2000-2500
水平衡:
概述(1)
• 日需要量
1500ml-2000ml
• 分析钠水紊乱病因，从出入途径入手
钠平衡:
体钠分布 60mmol/L 食盐
骨 （40%）
ECF （50%） 140mmol/L(血钠）
ICF（10%）
体钠
10mmol/L 多吃多排
肾 少吃少排
不吃不排
体液平衡的调节
概述(2)
了解:低钾血症与低镁血症的关系。
水、电解质代谢紊乱
概述 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍（自学） 钙磷代谢障碍（自学）
概述
体液 水+溶质。约占体重60%。 ECF
血液 5%
组织间液 15%
ICF
40%
第 三 间 隙 液: 体 腔 中 体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异
体液中的电解质
AQP 磷酸 cAMP C 的重吸收
水通道 水通道
小片段肽
概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
水.钠代谢障碍的分类
根据血钠浓度和体液容量分 （一）低钠血症
低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等 容量性低钠血症
（二）高钠血症 低容量性高钠血症、高容量性高钠血症、等 容量性高钠血症
胶体渗透压
血浆渗透压在280～310mmol/L，为等渗 ＜ 280mmol/L，为低渗 ＞ 310mmol/L，为高渗
细胞膜两侧的渗透压相等。
以mEq/L计算，ECF和ICF的阳离子=阴离子
血浆渗透压= 2（[Na+ ] +[K+])+血糖/18+BUN/2.8
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
ECF 水
ICF↑
脱水
Hyponatremia(1) 伴ECF↓性低钠血症
血容量
循环 衰竭
尿少 尿无钠
病例分析
男性,29岁.一天前因煤气爆炸,烧伤头 面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大 量5%Glucose液。次日转入某院烧伤科。入 院 检 查 :T38 度 ， P100/min ， R24/min,Bp11.97/9.37Kpa （ 90/70mmHg ） ，头、面、前胸及双上肢多处烧焦,Ⅱ-Ⅲ 度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心 肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。双下肢无异 常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L ，血浆渗透压250mmol/L.
血容量
尿少 尿无钠
脱水体征
循环 衰竭
失代偿
皮肤弹性减弱 ——松手后皱褶平复缓慢
对机体的影响
细胞外液减少，易发生休克 早期尿量不减少;晚期尿量减少 脱水体征 经肾失钠,尿钠增多;肾外因素,尿钠减少
(3)治疗
失液+补水
ADH↓ 水吸收↓
尿不少
失钠>失水 (ECF低渗)
ECF量↓ 醛固酮↑ 钠吸收↑ 渗透压↑
激素 释放
原因 作用部位 功能
ADH
垂体 血浆渗透压↑远曲小管 重吸收水
血容量↓ 集合管
水平衡
醛固酮 肾上腺 血容量↓ 远曲小管 皮质 血钠↓/血钾↑
心房肽 心房肌
血容量↑ 心房扩张
血钠增高
集合管 近曲小管
重吸钠,排钾 电解质平衡
利钠利尿 抗RAA 抗ADH
ADH作用机制
小管液
蛋白激酶
ATP
A
A RD