最新【基础医学】B第二章1水钠代谢障碍PPT课件

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水、钠代谢紊乱-PPT课件

患者张某，女性，75岁，因高热、口渴、尿少等症状就诊。实验室检查显示血钠浓度为150mmol/L，诊断为高钠血症。治疗过程包括限制水分摄入和补充葡萄糖溶液，同时针对病因进行治疗，如治疗肺炎和调整饮食等。
病例三：水中毒的病例介绍与治疗过程
总结词
水中毒是由于体内水分过多引起的水盐平衡失调，可能导致水肿、高血压、心悸等症状。
目标
使学员能够掌握水、钠代谢紊乱的基本概念和分类，了解常见病因和临床表现，掌握诊断和治疗方法，提高对相关疾病的防治能力。
02
水和钠的生理功能
水的生理功能
维持体温恒定
参与新陈代谢
维持酸碱平衡
水是良好的导体，通过蒸发和散热维持体温正
常。
水是细胞内的主要溶剂，参与细胞内的化学反应
和物质交换。
VS
详细描述
患者王某，男性，48岁，因水肿、高血压、心悸等症状就诊。实验室检查显示血浆渗透压降低，诊断为水中毒。治疗过程包括限制水分摄入和利尿剂治疗，同时针对病因进行治疗，如治疗肾病综合征和调整饮食等。
THANKS
感谢观看
观察患者皮肤弹性、血压、心率、呼吸等指标，评估体内水、钠平衡状态。
实验室检查
影像学检查
检测血液中钠、钾、氯、钙等离子的浓度，以及肾功能、肝功能等相关指标，以明确诊断。
对于特定病因所致的水、钠代谢紊乱，可进行相应的影像学检查，如超声心动图、X 线等。
治疗方法
补液治疗
对于脱水症状明显者，应根据病情轻重缓急，给予口服或静脉补液，以纠正水、电解质平衡。
详细描述
患者李某，男性，52岁，因呕吐、腹泻、乏力等症状就诊。实验室检查显示血钠浓度为120mmol/L，诊断为低钠血症。治疗过程包括补充生理盐水和口服盐胶囊，同时针

钠水代谢障碍 31页PPT文档

钠平衡：
体钠分布 60mmol/L
食盐
骨（40%）
ECF （50%） 140mmol/L (血钠）
ICF（10%） 10mmol/L
多摄多排
体钠
肾少摄少排
不摄不排
体液平衡的调节
概述(2)
激素释放
原因作用部位功能
ADH
垂体
血浆渗透压↑
血容量↓
远曲小管
重吸收水水平衡
醛固酮
肾上腺血容量↓ 皮质血钠↓/血钾↑
计算机辅助教学课件(CAI)
外科病人体液平衡障碍的诊断和治疗
泰山医学院医学系外科学教研室烧伤王广顺
2019.10.
临床医学（本）、医学护理（本）、医学影像学（本）适用
水、电解质代谢障碍
水、电解质代谢障碍
概述水钠代谢障碍钾代谢障碍镁代谢障碍钙磷代谢障碍
概述
体液水+溶质。约占体重60%。
远曲小管
心房肽心房肌急性血容量↑ 集合管
重吸钠,排钾电解质平衡
钠重吸↓ 抗醛固酮抗ADH
ADH作用机制
小管液
AQP
H2O
蛋白激酶 ATP
A
A
RD
cAMP C H
磷酸蛋白
血液
A D H
概述水钠代谢障碍钾代谢障碍镁代谢障碍钙磷代谢障碍
水钠紊乱的类型
概述(3)
血钠浓度高钠血症
(主要应从病因发病特点，细胞内、外液量，渗透压，尿钠，•对机体后果等方面进行比较，先找出相同点，再区别之。)
Question?
盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？

水-钠代谢障碍PPT课件

2020年9月28日
14
根据水、钠的含量
单纯水缺乏水、钠同时缺乏单纯水过多水、钠同时过多
2020年9月28日
15
根据体液的渗透压和容量
等渗性血容量减少（等渗性脱水）等渗细胞外液过多（水肿）高渗性血容量减少（高渗性脱水）高渗细胞外液过多（盐中毒）低渗性血容量减少（低渗性脱水）低渗细胞外液过多（水中毒）
低血容量加重休克倾向，患者常出现静脉塌陷、血压下降、脉搏细速等
2020年9月28日
26
此时患者是否会主动饮水
血浆渗透压降低使患者无口渴感，以致不能通过增加饮水来补充水
2020年9月28日
27
2）ADH分泌异常
早血浆渗透渗透压
期压降低
感受器
多尿低比重尿
晚血容量明期显降低
ADH释放增多
解质时 ➢ 肾性原因 ➢ 非肾性原因 ➢ 肾内“自由水”产生减少和重吸收增多
2020年9月28日
23
（3）对机体的影响 1）细胞外液进一步减少
渗透压降低
细胞外液向细胞内转移血容量随之进一步降低
2020年9月28日
24
正常水平
血浆组织间液
细胞内液
2020年9月28日
25
组织间液减少加重患者皮肤弹性消失、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等失水外貌
20
结束
2020年9月28日
21
1、低容量性低钠血症——低渗
性脱水
（1）特征：
水、钠同时丢失
失 Na+ 多于失水，使血清 Na+ 浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜ 280mmol/L，
伴细胞外液容量减少

第二章水电解质紊乱课件(1)

低渗性脱水（一）特征：失钠多于失水， [Na+ ]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液减少而细胞内液略增加。（二）原因. 1、经肾丢失钠：（1）长期使用速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂。因这些利尿剂可抑制髓袢对钠的重吸收，使钠丢失（2）肾实质病变：使肾小管对钠的重吸收减少。（3）肾上腺皮质功能不全(Addison病) （4）肾小管酸中毒：使肾小管泌H+功能降低，导致H+—Na+交换减少，钠的排出增多。 2、大量消化液的丢失（常见原因）：消化液中含大量钠盐、钾盐，严重的腹泻、呕吐时将丢失大量消化液，若只补充水将导致低渗性脱水
肾重吸收水
尿量正常（早期）
血[Na+] 血渗透压
（三）对机体的影响
（四）防治原则 1.积极治疗原发病，去除病因。 2.纠正错误的补液方法。 3.对于轻、中度的低渗性脱水静脉输入生理盐水即可。对于重度低渗性脱水（ [Na+ ]<120mmol/L）可输入3%~5%的高渗盐水；以补盐为主，先盐后糖；如出现休克要及时抢救休克。
水潴留
3. 对机体的影响
ECF量 ECF渗透压
水移入细胞内
血[Na+] 血液稀释
脑细胞水肿
嗜睡、躁动、脑疝
ICF渗透压 ICF量
（1）细胞内外液量均，渗透压均
（2）水潴留的主要部位是细胞内
（3）对机体危害最大的是脑水肿
4.水中毒的特点：
5．防治的病理生理基础
防治原发病
限水
表－2正常人的水平衡摄入2000-2500ml 排出2000-2500ml 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150

水、钠代谢紊乱PPT课件

水平衡
饮水食物含水
代谢水
摄水＝排水
肾脏排水消化道排水皮肤失水肺脏失水
正常成人每日水的摄入和排出量（体内、外水交换平衡）
摄入
（ml）
排出
（ml）
饮水食物水代谢水
合计
1000-1500 700 300
2000-2500
尿液粪便呼吸蒸发皮肤蒸发
1000-1500 150 350 500
水、钠代谢紊乱
(Disorder of water and
Natremia)
一、正常水钠代谢
(一)体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid)
体液(body fluid)
体内的水和溶解在其中的物质。
Total body Fliud(体液） 60%
ANP）(心房肽=心房利尿钠肽=心房利钠肽)
1）抗利尿激素的调节
ECF渗透压↑
渗透压感受器
有效循环血量↓
ADH↑
肾重吸收水 ↑
容量感受器
细胞外液量↑ 渗透压↓
2）醛固酮(aldosterone)
有效循环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
3）心房肽（ANP)
电解质的生理功能：
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；
2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；
3.参与新陈代谢和生理功能活动；
钠平衡 • 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L • 排泄原则：
多摄多排，少摄少排，不吃不排。

生理学水钠代谢紊乱ppt课件

Drink water 62%
水的摄入
水的排出
饮水
消化道排水肾脏排水皮肤失水
食物含水
摄水＝排水
代谢水
肺脏失水
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入（ml）排出（ml）
饮水
食物水代谢水合计
1000-1500
700 300 2000-2500
粪便
尿液呼吸蒸发皮肤蒸发
150
1000-1500 350 500 2000-2500
胃液胆汁
肠液汗液
148 140
140 35-85
5 8
5 5
40-80 110
100 35-85
0-15 40
30 0
电解质的生理功能：
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成； 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动； 4.构成组织的成分。
15% 5%
ÑÑ é ÑÑÑ × Ñ° ÑÑÑ
水在不同年龄人中所占比例不同
水在不同组织中所占比例不同
100% 80% 60% 40% 22% 20% 0% Ñ Ñ Ñ÷ Ñ ÑÑ Ñ · 75% 92% 75%
85%
Why?
二、水的生理功能与水平衡
（一）水的生理功能(Function

of Body Water)
（二）电解质平衡(Electrolytes
balance)
1.钠平衡(sodium balance) 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。排泄原则：多摄多排，少摄少排，不摄不排。 2.钾平衡(potassium balance) 正常血浆钾浓度为4.5 mmol/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

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血管紧张素 II (ATII)水平增加
激素与体液平衡
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
醛固酮促进肾脏对钠的重吸收，进而引起水潴留，以增加血容量。
ADH 通过肾脏保水，增加血容量。
心房利钠肽（ANP）抑制肾素、醛固酮分泌；拮抗血管紧张素的缩血管效应抗醛固酮的滞钠作用
Table. Differences Between Osmoregulation and Volume Regulation
Increased N a+ and w ater reabsorption - K + loss
抗利尿激素作用机制
300 mosm
300 mosm
无抗利尿激素几乎无尿回渗
H2O 进入血循
抗利尿激素促进尿液回渗
大量低渗尿产生
利尿
300 mosm
少量高渗尿产生
抗利尿
1200 mosm
心房利钠肽（ANP）与体液平衡
Osmoregulation
Volume regulation
What is being sensed Sensors Effectors
What is affected
Plasma osmolality Hypothalamic osmoreceptors
Antidiuretic hormone Thirst
体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 Na+ 、Cl- 、 H CO -，对渗透压的贡献约90-95%。其余由其它离子、葡萄糖、氨基酸、尿素和蛋白质所构成。
血浆蛋白质所产生的渗透压极小，占血浆总渗透压的1/200，但其不能自由通过血管壁这一特点，决定其对维持血容量和血管内外液体交换具有重要作用。血浆渗透浓度 = 2[Na+] + BUN/2.8 + GLUCOSE/18
Water excretion and, via thirst water intake
Effective circulating volume Carotid sinus Afferent arteriole Atria Renin-Angiotensin-
aldosterone system Sympathetic nervous system Atrial natriuretic peptide Pressure natriuresis Antidiuretic hormone Urine sodium excretion
肾素释放机制
血容量减少
抗利尿激素释放机制
血压下降
+ 主动脉压力感受器
血浆渗透压增加
+
颈动脉化学感受器
+
+
抗利尿激素释放
肾素-血管紧张素-醛固酮释放机制
细胞外液量、血压下降
钠负荷
醛固酮
近肾小球细胞血管紧张素原肾素
血管紧张素I
血管紧张素II
血管紧张素转换酶
R egulation of N a and w ater by the kidney
高容量
水中毒水肿
> 150 高渗性脱水
低容量性低钠血症 Hypovolumic Hyponatremia
㈠特点： ① 失钠 > 失水 ② 血Na+ <130mmol/L，渗透压<280mmol/L ③ 细胞外液减少
也称之低渗性脱水（hypotonic dehydration）
原因和机制
常见的是肾内或肾外丢失液体后，即其它类型脱水，处理措施不当所致。
【基础医学】B第二章1 水钠代谢障碍
一.正常水、钠分布
人体内无纯水。人体内水含有大量电解质、低分子有机化合物和蛋白质等，故称为体液（Body fluid）。
人体新陈代谢是在体液中进行的，因此，体液平衡（Fluid balance）是保证新陈代谢正常进行和维持机体自稳（Homostasis）的重要因素。
对机体的影响
体内外：渗透压下降，无渴感-----不能通过增加饮水来补水血容量下降不明显时，ADH分泌不增加。不能通过减少排尿增加血容量。
作用。 AQP2功能缺陷可导致尿崩症。红细胞、汗腺和颌下腺、肺泡上皮I型细胞和晶状体
均有AQP存在。其对水代谢的调节机制尚不十分清楚。
水钠代谢异常的分类从病理源自理学角度，根据体液容量或血钠水平可分为：
容量状况
低容量
正常容量
Na + < 130 低渗性脱水 mEq/L
135-145 等渗性脱水
正常
水的生理功能和水平衡
生理功能：促进物质代谢调节体温润滑作用结合水
水平衡（Fluid balance）
吸收水分
胃肠道
排出水分
血浆
5%体重
皮肤肺肾脏胃肠道
组织间液 15%体重
细胞内液 40%体重
口渴反应对水摄取的调节
渴感中枢位于下丘脑视上核感受刺激：血Na+浓度增加
有效循环血量不足
= 2(135) + 12/2.8 + 90/18
= 270 + 4 + 5= 279 mOsm/kg 正常血浆渗透浓度: 280-300 mOsm/kg 基于Na+ 是维持细胞外渗透压的主要离子，因而通常将其血浆浓度作为判断血浆渗透压的指标（130-150 mmol/L）低于此范围称低渗，反之，称高渗。维持细胞内液渗透压的主要离子是K+ 。
Juxtaglom erular apparatus -recep to rs
R enin
A ngiotensinogen A ngiotensin I
A ngiotensin II
A drenal cortex, A ldosterone
D istal tubule/collecting duct
由心房肌细胞合成
刺激因素：心房扩展，血容量增加，血钠增加，或血管紧张素增多
作用机制：抑制肾素、醛固酮分泌；对抗血管紧张素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞钠作用
水通道蛋白与体液平衡
水通道蛋白（Aquaporins, AQP）为细胞膜转运蛋白，有组织分布特异性。目前在哺乳动物至少发现有6型。其中AQP1、2、3、4在肾中有分布，在尿浓缩中起重要
T his is achieved by the m ineralocorticoid aldosterone acting on the D T /C D
N a+ depletion, hypovolaem ia
Sym pathetic activity
R educed renal perfusion