当归多糖联合阿糖胞苷对移植性人白血病小鼠模型肝脏的作用机制

2012年10月第9卷第30期·综述·CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报当归为伞形科（umbrelliferae ）植物当归Angelica sinensis （Oliv.）Diels 的根，当归入肝、心、脾，药性甘、辛、温，具有补血活血、调经止痛、润燥滑肠等功效，为临床使用频率最高的中药之一，素有“十方九归”之称。

近年来，国内外学者应用现代提取分离、含量测定方法对当归的化学成分进行研究，发现多糖是其主要成分之一。

我国学者邓永健等[1]从岷县当归中分离出当归多糖（angelica polysaccharides ，AP ），组分含D-葡萄糖、D-半乳糖、D-木糖、L-阿拉伯糖、葡萄糖醛酸以及半乳糖酸等。

AP 为当归主要水溶性成分，且具有明显地改善血液系统、免疫促进、抗肿瘤等广泛的药理活性，故成为当归药效成分研究的热点。

本文综述了近年来国内外有关AP 药理作用的研究进展。

1血液系统作用AP 能增加外周血红细胞、白细胞、血红蛋白及骨髓有核细胞数，并且这种作用在外周血细胞减少和骨髓受到抑制时尤为明显。

同时，AP 能够影响动物机体的造血系统，对小鼠造血干细胞、小鼠与人髓系造血祖细胞的增殖分化有显著促进作用。

Liu 等[2]将AP 作用于小鼠脾细胞后发现，小剂量AP （2.3mg/kg ）可以快速恢复贫血小鼠的外周血红蛋白至正常水平，缓解了贫血症状。

另有实验发现，AP 能有效地刺激正常小鼠及贫血小鼠的早、晚期红系祖细胞和CFU-GM （粒细胞及巨噬细胞集落形成单位）的增殖，并可抑制K562细胞增殖，诱导其向红系、粒系细胞方向分化[3]。

同时，我国学者柳永青[4]发现，AP 通过保护和改善造血微环境，促进了造血干细胞和造血祖细胞的增殖分化，直接或间接地诱导、激活造血微环境中的巨噬细胞、成纤维细胞，淋巴细胞等，从而产生造血效应。

杜小丽等[5]探讨了AP 对小鼠造血细胞表面黏附分子表达的影响，为阐述AP 在造血调控和动员方面的机制提供了实验依据。

当归多糖对小鼠实验性肝损伤的影响操刚;赵骥;陈红光;郑敏【期刊名称】《湖北科技学院学报（医学版）》【年(卷),期】2004(018)005【摘要】目的观察当归多糖(angelica sinensis polysaccharide,ASP)对小鼠实验性肝损伤的影响.方法采用50%四氯化碳灌胃(0.1ml/10g),建立实验性肝损伤模型,分别测定对照组、四氯化碳组、大蒜素阳性对照组、当归多糖治疗组血清AST、GST活性及肝组织中MDA含量.结果当归多糖及大蒜素均能逆转四氯化碳肝损伤小鼠血清AST及肝组织内MDA升高(均P<0.01),而恢复到正常水平,并明显降低肝损伤小鼠血清GST活性(P<0.01);与大蒜素相比,当归多糖降低小鼠血清AST及GST活性更为显著(P<0.01).结论当归多糖对小鼠四氯化碳肝损伤有良好的保护作用.当归多糖疗效优于大蒜素.【总页数】3页(P332-334)【作者】操刚;赵骥;陈红光;郑敏【作者单位】咸宁学院中心实验室,湖北,咸宁,437100;咸宁学院中心实验室,湖北,咸宁,437100;咸宁学院中心实验室,湖北,咸宁,437100;咸宁学院中心实验室,湖北,咸宁,437100【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.加味小柴胡汤抗实验性肝损伤小鼠免疫功能的影响 [J], 刘晓斌;张欠欠;王京;王台2.rhKD/APPvar对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响 [J], 王虹蛟;孟威宏;王强;王心童;颜炜群;任立群3.miR-9-3p对ConA诱导的小鼠慢性实验性肝损伤的影响 [J], 王闯;王猛;聂影;文怡欣;刘野;鄂志野;鞠宝玲;张红军4.雪域肝胆康胶囊对小鼠实验性肝损伤及胆汁的影响 [J], 张涓;刘邦民;王勇;顾健;周春阳;黄国钧5.维生素D_3对实验性肝损伤小鼠肝脏超微结构改变的影响 [J], 王家健;谷俊莹;蒋红梅;胡朝晖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

当归多糖对不同化学性肝损伤的干预作用刘娟【摘要】目的观察纯化当归多糖对酒精性及四氯化碳性肝损伤的干预作用,并探讨其初步机制.方法分别采用乙醇及四氯化碳制造小鼠肝损伤模型,给予纯化当归多糖,按100 mg/kg和200 mg/kg口服给药进行干预.观察血清sALT、sAST的变化;测定抗氧化指标SOD、MDA、GSH的含量;以苯胺羟化酶反映cYP2El活性.结果当归多糖两剂量组均可降低酒精性及四氯化碳性肝损伤模型组的sALT、sAST,减轻肝脏损伤;两组引起的抗氧化功能下降均可被当归多糖不同程度的抑制;当归多糖可抑制乙醇所致的CYP2E1上调,但对四氯化碳所致的CYP2E1酶活性降低却无明显影响.大剂量组的上述作用更为明显.结论纯化当归多糖对不同化学性肝损伤均有明显的干预作用,但其干预能力因保护机制不同而有所差别.【期刊名称】《中国现代药物应用》【年(卷),期】2011(005)009【总页数】3页(P52-54)【关键词】当归多糖;乙醇;四氯化碳;肝损伤;CYP2E1【作者】刘娟【作者单位】430065,武汉科技大学医学院药学系【正文语种】中文肝损伤是临床常见的症状,许多因素如病毒、药物、酒精等均可导致肝损的产生,若诊治不当,会导致肝衰竭,引起严重后果。

现代医学对肝损的研究比较深入,已从多方面探讨了其发生机制,并研制了抗脂质过氧化剂、抗免疫反应剂等保肝药物,但有些因其不良反应或疗效不够理想而限制了临床使用。

多糖作为一种天然活性成分,低毒价廉的优势使其具有广泛的应用前景。

目前已证实,芦根多糖、云芝多糖和枸杞多糖均具有良好的护肝作用[1,2]。

当归多糖(ASP)是从我国的一味传统中药当归中提取的重要活性成分,研究表明其具有丰富的生物学活性,包括影响造血系统、调节免疫、抗肿瘤等等[3,4]。

本文从甘肃岷县新鲜当归中提取分离了含量较高的 ASP,分别观察其对酒精性及四氯化碳性肝损伤的作用如何,并对其可能的机制进行探讨。

当归多糖对小鼠血液、胸腺、脾脏中cAMP、cGMP含量的
影响
白润江;于红娟;王嘉军
【期刊名称】《中医杂志》
【年(卷),期】1998(39)7
【摘要】用当归多糖免疫Balb/c小鼠,检测血液、胸腺、脾脏中cAMP和cGMP 的含量。

结果表明,当归多糖可使血液和胸腺中的cGMP含量增加,对cAMP含量有降低作用,对脾脏中的cGMP和cAMP含量均有增加作用。

【总页数】1页(P429-429)
【关键词】当归;药理学;当归多糖;血液;CAMP
【作者】白润江;于红娟;王嘉军
【作者单位】兰州医学院微生物教研室;解放军空军兰州医院
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.黄芪多糖、人参茎叶皂甙对创伤小鼠血浆及免疫细胞内cAMP、cGMP的影响[J], 梁华平
2.炎喜康对小鼠免疫反应模型中脾脏cAMP和cGMP含量的影响 [J], 魏伟;陈敏珠
3.土豆多糖对小鼠血清、腹膜灌注液脾脏和胸腺中一氧化氮含量的影响 [J],
4.香菇多糖对小鼠血浆,胸腺,脾脏cAMP,cGMP含量的影响 [J], 白润江;马端端
5.疏肝中药对应激小鼠血浆cAMP、cGMP及胸腺细胞凋亡的影响 [J], 钱瑞琴;张春英;王玉明
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当归多糖对小鼠外周血造血干细胞动员作用的研究胡晶;吴宏【期刊名称】《中草药》【年(卷),期】2006(37)12【摘要】目的探讨当归多糖(APS)对小鼠外周血造血干细胞的动员作用。

方法采用外周血白细胞(WBC)计数、淋巴细胞(LC)计数、免疫细胞化学、流式细胞术、造血祖细胞体外培养等实验技术观察APS的动员作用。

结果APS动员后小鼠外周血的WBC、LC数明显高于生理盐水(NS)组(P<0.05);APS动员后外周血中CD34+细胞百分率明显高于NS组(P<0.05);APS组CFU-Mix产率显著高于NS组(P<0.01);并且APS和重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)联合动员后的各项指标均高于单用APS或单用rhG-CSF组。

结论APS对小鼠外周血造血干细胞有一定的动员作用,并且APS和rhG-CSF联合动员的效果好于单用APS或单用rhG-CSF的动员效果。

【总页数】4页(P1835-1838)【关键词】当归多糖(APS);外周血造血干细胞;动员【作者】胡晶;吴宏【作者单位】重庆医科大学基础医学院组胚教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学基础医学研究所【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.丹参素对小鼠外周血造血干细胞动员作用的研究 [J], 刘顺根;李邦华;张琦2.当归多糖对小鼠造血干细胞的动员作用及其对急性酒精性肝损伤的保护 [J], 王改琴;景鹏;张旭东;贾书花3.黄芪多糖对小鼠骨髓及外周血造血干细胞的增殖及动员作用 [J], 翁玲;刘学英;刘彦;张颖;赵林爱;邓筱玲4.丹参素、川芎嗪对小鼠外周血造血干细胞动员作用的研究 [J], 张琦;李邦华5.川芎嗪对小鼠外周血造血干细胞动员作用的研究 [J], 刘顺根;李邦华;张琦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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""注%E与对照组比较!Q$O$B#W与-K J组比较!Q$O$B?>@"肝组织显微镜下形态结构酒精组肝组织形态结构%肝小叶的肝细胞索排列紊乱#细胞质呈空泡状着色浅#核固缩染色加深#大部分肝血窦消失不见!图%-")-K J组肝组织形态结构%与正常组肝脏结构相比较#-K J组小鼠的肝小叶结构中#肝细胞索排列较清楚#胞质与正常肝细胞类似#但嗜酸性较正常肝细胞弱$肝血窦清晰!图%b*图%0")’’%张"妍"等;当归多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究$中央静脉=%肝细胞!肝细胞索"=&肝血窦图<=肝组织形态结构N !染色=!g#$$"F 0,C <=N !&%/0)0),’"50J#+-0&%’2’+E -’5’,3=!g#$$"@=讨论酒精性肝损伤系饮酒导致肝脏出现一系列肝损伤的总称#包括酒精性肝脂肪变*酒精性肝炎*酒精性肝纤维化*酒精性肝硬化甚至肝衰竭)酒精造成消化系统的损伤呈逐年上升且呈低龄化趋势&B R @’)肝脏作为机体内最大的消化腺#参与诸多物质的转化*合成*分解等代谢过程#在调节许多生理过程中起着关键作用#也是药物和有毒化学物质代谢的重要器官&?’)因此#肝脏一旦出现不可逆的结构或功能的损伤将导致体内有毒物质代谢障碍#从而引起多器官功能障碍)目前#临床上针对酒精性肝损伤缺乏有效的治疗#严重的酒精性肝病仍存在较高的死亡率&&’)酒精的分解和代谢器官主要是肝脏#酒精被吸收进入肝脏后#大部分通过乙醇脱氢酶氧化分解#余者通过细胞色素K>B$!I ]V 9I SL 9D U C K >B$"途径代谢$两种代谢过程中均可产生大量的活性氧分子!LU E I V F Y U9^]T U =M _U I F U M #+)J "#+)J 通过脂质过氧化反应造成细胞的膜系统损伤继而细胞发生损伤#肝脏的库普弗细胞也在酒精代谢过程中活化而产生+)J &%$’)+)J 产生的增加进一步诱导线粒体损伤#导致细胞凋亡和肝损伤)增加+)J 的产生也会导致内质网应激#诱导肝损伤等&%%’)此外#+)J 还通过脂质过氧化反应造成细胞的膜系统损伤继而细胞发生损伤&%#’)57-是膜脂质过氧化的主要产物#57-对细胞有直接毒性作用#可诱发细胞发生氧化应激#导致线粒""体膜和细胞膜损伤#常用作生物膜脂质过氧化的检测指标)J)7是体内重要的抗氧化酶#可清除体内氧自由基#常用其衡量机体的抗氧化能力)因此#本实验选择酶标仪测定血浆中J)7和57-的)7值#作为评判肝细胞损伤的指标)肝细胞脂肪变性的特点是脂肪的沉积#显微镜下可以看到脂滴#最初是在肝小叶中央静脉周围的肝细胞中#然后发展为小叶中肝细胞#酒精性肝炎是一种更为严重的炎症性肝损伤#其特征是肝细胞肿胀*死亡#嗜中性粒细胞浸润#以及肝细胞内称为5E ::9L ]C 7U =f 小体的不溶性蛋白团的形成&%!’)鉴于酒精性肝病肝脂肪变性的特点#本实验通过肝组织形态结构显微镜观察以判定肝细胞是否发生病变及病变程度)本结果显示#-K J 组的一般情况明显好于单纯酒精组小鼠)当小鼠经过-K J 预处理后#J)7*57-的水平及显微镜下肝脏的形态结构明显好于未进行-K J 预处理的小鼠#说明-K J 可有效提高肝细胞的抗酒精损伤能力)推测原因可能是%!%"-K J 可提高J)7的活性#及时有效清除+)J $!#"-K J 可增强肝细胞生物膜系统对酒精分解代谢过程中产生的+)J 氧化耐受性#稳定了细胞膜)以上两者共同作用使57-减少#细胞的氧化应激反应减弱#降低了胞质结构的损伤)J)7*57-的检测结果与图%的显微镜结构特点符合#进一步说明-K J 可增强肝细胞膜的稳定性*提高肝细胞的抗有害物质损伤能力#起到保护肝细胞的作用#也为-K J 的进一步研发利用提供了实验依据)@’%长治医学院学报参考文献&%’"梁扩寰#李绍白;肝脏病学&5’;#版;北京%人民卫生出版社# #$$!%@’?;&#’"b U L U=T<U L5#K L F U V95#K E:E<-#U V E:;JU Y U L U L U I<L L U=V SU_E V F C V F M0E[V U L:F Y U L L U V L E=M_:E=V E V F9=[9L SU_E V F V F M0Y F L<M L U:E V U\T L E[V I F L L S9C M F M&(’;.F Y U L Z L E=M_:##$$!#&!!"%##?R#!B;&!’"温悦#傅正毅#赖艳#等;当归多糖的药理作用研究进展&(’;中国医药导报##$%##&!!$"%#@R#&;&>’"曹鹏;当归多糖治疗代谢综合征相关疾病的作用及机制研究&7’;华中科技大学##$%@;&B’"王洪岩#李鑫#徐有青;酒精性肝病发病机制研究进展&(’;实用肝胆病杂志##$%>#%@!%"%B R?;&’’"迟宝荣;全国酒精性肝病的多中心调查分析&(’;中华消化杂志##$$@##@!>"%#!%R#!>;&@’"杨如意#曹昌霞#郭占芳#等;活血消脂胶囊对脂肪肝患者J)7* 57-及0i K>B$的影响&(’;中华全科医学##$%&#%@!#"%#&%R#&>; &?’"5E T\E:U=9/#b:E X M a I a E f00#,F U V9,;h U]6Y U=V M K E L V F I F_E V F=T F=V SUK E V S9T U=U M F M9[-:I9S9:F I.F Y U L7F M U E M U&(’;b F9D9:U I<:U M##$%@$@!%"K547%#?%!>?%!;&&’"1E D F\5#.F<7#-W\<:L E SF D i#U V E:;-D U:F9L E V F9=9[00:>C F=\<I U\:F Y U L F=X<L]F=L E V MW]M U:U=F a F=T-M V L E T E:<M_9:]M E I I SE L F\U M% +9:U9[_L9F=[:E D D E V9L]I]V9fF=U M#9^F\E V F Y UM V L U M M E=\SU_E V F IM V U::E V U I U::M&(’;+U M8U V JI F##$%@#%%!>"%#$#R#%%;7)4%%$O%$%’e X;L Y M I; #$%@O$BO$$#;&%$’"J<L E‘U U L E7b#jU U L E V<=T E-,#1<+j#U V E:;-:I9S9:F I SU_C E V F V F M%Z SU_F Y9V E:L9:U9[h<_[[U L I U::M&(’;j9L:\(2E M V L9F=V U M V K E V S9C _S]M 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当归多糖对小鼠粒-单系祖细胞(CFU-GM)的影响
祝彼得;王亚平
【期刊名称】《中药药理与临床》
【年(卷),期】1990(000)006
【摘要】应用造血细胞体外培养技术,研究了当归多糖对小鼠粒—单系血发生的影响,结果表明当归多糖对正常、照射或骨髓抑制、贫血的小鼠CFU-GM的增殖均显示明显刺激作用。

提示当归可能可通过其影响多能造血干细胞和粒系祖细胞的增殖和分化而发挥补血功效。

【总页数】3页(P21-23)
【作者】祝彼得;王亚平
【作者单位】重庆医科大学;重庆医科大学重庆 630046;重庆 630046
【正文语种】中文
【中图分类】R28
【相关文献】
1.当归多糖对小鼠粒单系血细胞发生的影响 [J], 王亚平;祝彼得
2.枸杞多糖对小鼠骨髓造血干细胞、粒单系祖细胞增殖分化的影响1 [J], 周志文;周金黄;邢善田
3.黄芪对辐照小鼠粒-单系造血祖细胞的影响 [J], 邹丹;申虹;全宏勋;胡群员
4.小鼠粒一单系祖细胞（CFU—GM）培养中几个影响因… [J], 黄晓芹;陶宏凯
5.肺泡巨噬细胞培养上清液对小鼠粒--单系造血祖细胞和造血干细胞的影响 [J], 全宏勋;张志勋
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当归多糖预防小鼠急性四氯化碳性肝损伤的研究聂蓉【期刊名称】《武汉工业学院学报》【年(卷),期】2008(027)004【摘要】观察纯化当归多糖对小鼠急性四氯化碳性肝毒作用的影响,并探讨其机制.采用四氯化碳(CCl4)灌胃法造模,给药组分别先经口给予不同剂量纯化当归多糖(ASP)100,200mg·kg-1·d-1(10d)进行预防.观察小鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和肝脏指数变化,测定血糖及肝糖原含量.以苯胺羟化酶(ANH)反映CYP2E1活性;以谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性反映抗氧化功能的改变.结果表明:与CCl4模型组相比,当归多糖两个剂量组均明显抑制了CCl4所致小鼠GOT、GPT的升高;且大剂量组减轻了CCl4所致的血糖及肝糖原的下降程度.ASP亦部分恢复了CSH、SOD和MDA水平的异常改变,但对CCl4所引起的CYP2E1活性的显著降低无影响.同时,ASP明显恢复了CCl4导致的肝脏组织病理学改变.当归多糖能有效预防小鼠急性四氯化碳性肝毒效应.【总页数】4页(P23-25,105)【作者】聂蓉【作者单位】武汉工业学院,健康科学与护理系,湖北,武汉,430023【正文语种】中文【中图分类】Q539;R965.1【相关文献】1.当归多糖对小鼠造血干细胞的动员作用及其对急性酒精性肝损伤的保护 [J], 王改琴;景鹏;张旭东;贾书花2.维药昆仑雪菊多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的预防作用及机制研究 [J], 赵文惠;曾诚;秦冬梅3.郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用 [J], 张婉娴;朱彤彤;鲁育铭;赵丽晶;刘鹏;赵丽娟4.赶黄草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用 [J], 付满玲;九红;袁叶飞5.当归多糖及大蒜素对小鼠四氯化碳肝损伤作用的比较 [J], 郑敏;徐爱芹;鲍翠玉;吴基良;李立中因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

◇基础研究◇摘要目的：探讨当归多糖对糖尿病KK-Ay 小鼠肝内质网应激的调节机制。

方法：将40只糖尿病KK-Ay 小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、当归多糖高、中、低剂量组，每组8只。

C57BL/6J 小鼠8只作为空白对照组。

当归多糖高、中、低剂量组分别灌胃当归多糖400、200、100mg/kg ，二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍200mg/kg ，正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，每周测小鼠空腹血糖和体质量。

灌胃4周后，测量小鼠血清中甘油三酯（TG ）、胆固醇（TC ）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）含量；RT-PCR 观察肝组织中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、磷酸化胰腺内质网激酶（p-PERK ）、磷酸化α亚基的真核起始因子2（p-Eif2α）的mRNA 表达；Western blot 、免疫组化检测小鼠肝组织中GRP78、p-PERK 、p-Eif2α的蛋白表达。

HE 染色观察肝脏组织病理学变化。

结果：与空白组相比，模型组TC 、TG 、LDL-C 的水平显著升高（P <0.01），HDL-C 的水平明显降低（P <0.01）；与模型组相比，二甲双胍组，当归多糖高、中剂量组TC 、TG 、LDL-C 的水平显著降低（P <0.05，P <0.01），HDL-C 的水平明显升高（P <0.05，P <0.01）；与空白组相比，模型组小鼠GRP78、p -PERK 、p-Eif2α的表达显著上调（P <0.01），与模型组相比，当归多糖高、中、低剂量组GRP78、p -PERK 、p-Eif2α的表达显著下调（P <0.05，P <0.01），且高剂量组效果最佳；与模型组相比，当归多糖组小鼠肝组织致密，空泡样变性减少，肝脏脂肪化降低，肝细胞逐渐排列整齐，肝窦结构趋于清晰，且效果呈剂量依赖性。

结论：当归多糖可显著改善糖尿病KK-Ay 小鼠肝损伤，其作用机制可能与当归多糖抑制内质网应激相关蛋白和因子GRP78、p-PERK 、p-Eif2α的表达，改善内质网应激有关。

当归多糖对衰老模型小鼠行为学、血清和脑SOD、端粒酶活性的影响李雪燕;陈开兵;张丽云【期刊名称】《现代中医药》【年(卷),期】2013(0)2【摘要】目的观察当归多糖对衰老模型小鼠学习记忆及SOD、端粒酶活性的影响,探讨其延缓衰老的作用及机制。

方法昆明种小鼠72只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物对照组,当归多糖高、中、低剂量组。

除空白组外,其余各组每日腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg和亚硝酸钠90 mg/kg联合给药制备亚急性衰老拟痴呆小鼠模型,空白组腹腔注射等体积的生理盐水,连续30 d后,腹腔注射同时阳性药物对照组给予脑复康200 mg/kg,当归多糖高、中、低剂量组分别按照400 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg,灌胃给药,模型组及空白对照组灌服等体积的生理盐水,连续6 W。

采用小鼠跳台实验和Y型迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法和PCR-ELISA法分别测定小鼠血清和脑组织中SOD及端粒酶活性。

结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠学习记忆能力、血清和脑组织中SOD 及端粒酶活性均明显下降,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,当归多糖各剂量组均可改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高血清和脑组织中SOD及端粒酶活性,差异具有具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与脑复康组比较,当归多糖中、高剂量组差异也具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。

结论当归多糖具有改善学习记忆能力,延缓衰老的作用,机制可能与提高SOD及端粒酶活性有关,其调节机制有待进一步深入研究。

【总页数】4页(P101-104)【关键词】当归多糖;衰老;行为学;SOD;端粒酶【作者】李雪燕;陈开兵;张丽云【作者单位】甘肃中医学院;甘肃中医学院附属医院【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及脑组织凋亡蛋白表达的影响 [J], 李雪燕;陈开兵;张丽云2.当归多糖对衰老模型小鼠胸腺指数、脑组织SOD活性的影响及其抗疲劳作用[J], 安方玉;刘雪松;李雪燕;关德凤;梁健庆;张艳霞3.四君子汤对D-gal衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和端粒酶活性的影响 [J], 杨靖;詹向红;孙叶;李秀昌4.火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中GSH-Px、SOD活性和MDA含量的影响[J], 郑守欢;韦玉娜;黎瑜霜;魏海帆;李朝敢5.锁阳蜜对衰老模型小鼠抗应激及血清和脑组织SOD、MDA的影响 [J], 张延英;李广远;师霞;吴红彦;高琨因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。