儿童缺钙与补钙分析

通过母体获得：量少，维持时间短（足月儿 出生10天即应补充维生素D）。 通过食物摄取：除配方奶外，其他食物含量 均少。 通过日照自体产生：皮肤中7-脱氢胆固醇经 紫外线照射后转变为胆骨化醇，即维生素D3， 经肝肾两次羟化成为1,25-(OH)D3。
维生素D缺乏的原因
自母体获得量偏少； 食物中维生素D含量少； 日照不足； 生长过快； 肝肾疾病； 药物影响（抗癫痫药、糖皮质激素等）。
“缺钙”与“补钙”
重庆骑士医院儿科 任英
维生素D缺乏性
定义
维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体 内维生素D不足致使钙、磷代谢失常的一 种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端 软骨板不能正常钙化，造成骨骼病变为其 特征。
钙的作用
细胞外钙：参与成骨、凝血、酶活性的调 节、降低毛细血管通透性等。 细胞内钙：参与调节细胞增殖、分化、运 动、肌肉收缩、激素分泌、糖原代谢及神 经元兴奋性等。
甲状旁腺激素（PTH）
能促进钙、磷的吸收，但不如维生素D 的作用强； 能使旧骨脱钙但不能使新骨钙化； 抑制肾近曲小管对磷的重吸收，增进 对钙的重吸收。
降钙素（CT）
抑制骨盐溶解,促进成骨； 促进钙沉积；抑制肾小管对钙磷的重 吸收。
来自百度文库
三种激素的比较
维生素D：↑↓ 甲状旁腺激素（PTH）：↑ 降钙素（CT）：↓
维生素D缺乏
肠道吸收钙减少 肾脏排出钙增多
佝 偻 病 发 病 机 理
血钙下降 骨样组织 钙化障碍 骨样组 织堆积 甲状旁腺机能
正常
骨质脱钙
不足
骨钙不能游离 血钙继续降低
佝偻病
血钙正常或稍低
手足搐搦症
恢复期
经治疗，临床症状和体征逐渐减轻或 消失。
后遗症期
多见于2岁以后的儿童。 残留不同程度的骨骼畸形。 血生化正常。 X线检查骨骼干骺端病变消失。
维生素D缺乏性佝偻病的诊断



血检：血钙可正常或稍低，血磷降低； 碱性磷酸酶升高；血清D3降低。 X片：骨骺端钙化带消失，呈毛刷状、杯 口状改变；骨骺软骨带增宽；骨质疏松， 骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝 骨折。 结合临床！
维生素D缺乏性佝偻病的治疗
——当然是补充维生素D！
维生素D的来源
治疗方法
日照不足； 食物中维生素D含量少； 自母体获得量偏少； 生长过快； 肝肾疾病； 药物影响（抗癫痫药、 糖皮质激素等）。
增加光照 使用药物 手术矫形
文献学习
中华医学会儿科学分会儿童保健学组
《维生素D缺乏性佝偻病防治建议（2007.9）》
1.户外活动 指导家长携带婴儿尽早户外活动， 逐渐达1～2h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足 等。 2.VitD补充 婴儿（包括纯母乳喂养儿）生后2周 应摄入VitD 400U/d至2岁。VitD补充应包括食物、日光 照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿 每日摄入500ml配方奶，可摄取VitD约200U，加之适当的 户外活动（尤其是夏季户外活动较多时），可不必另外 补充VitD制剂。 3.高危人群 早产儿、低出生体重儿、双胎儿生 后即应补充VitD 800～1000U/d，3个月后改为 400U/d。
《中华儿科杂志》
《正确认识维生素D缺乏性佝偻病 2008· 3》
——其中维生素D的作用最重要！
维生素D缺乏
肠道吸收钙减少 肾脏排出钙增多
佝 偻 病 发 病 机 理
血钙下降 骨样组织 钙化障碍 骨样组 织堆积 甲状旁腺机能
正常
骨质脱钙
不足
骨钙不能游离 血钙继续降低
佝偻病
血钙正常或稍低
手足搐搦症
维生素D缺乏性佝偻病的分期
初期：神经系统症状为主（6个月以内， 尤其是3个月以内）； 激期：骨骼改变为主； 恢复期：症状体征逐渐减轻、消失； 后遗症期（2岁以后）。
钙的作用
构成骨骼（占99%）； 调控神经肌肉的兴奋性。
佝偻病的常见典型症状 （神经系统症状、骨骼症状）
神经系统症状
（6个月尤其3个月以内）
烦躁、夜惊、多汗、枕秃； 手足搐搦、喉痉挛、肠痉挛、惊 厥。
骨骼症状
（6个月以后）
方颅、囟门迟闭、乒乓球头颅； 出牙迟； 鸡胸、漏斗胸、串珠肋、肋缘外翻 （郝氏沟或叫肋膈沟）； 手脚镯、O型腿、X型腿。
正常
骨质脱钙
不足
骨钙不能游离 血钙继续降低
佝偻病
血钙正常或稍低
手足搐搦症
活动期(激期)
PTH功能亢进，出现典型骨骼改变。 6个月以内以颅骨改变为主，可有压乒乓球样感觉。至7～8个月 时，变成“方盒样”头型即方颅。 于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如串珠样突起， 以第7～10肋最明显，称佝偻病串珠肋。 手腕、足踝部可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。 1岁左右的小儿可见到胸廓畸形，胸骨和邻近的软骨向前突起， 形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹 陷，即肋膈沟或郝氏沟。 由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走后双下肢负 重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(“O”型)或 膝外翻(“X”型)。 此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示 长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增 宽(>2mm)；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨 折。
钙的来龙去脉
吸收：肠道（钙结合蛋白,CaBP）。 体内过程。 排泄：肾脏（肾小球滤过,肾小管重吸收）。 ——钙的吸收、代谢和排泄受激素的调控！
调节钙代谢的激素
（维生素D、甲状旁腺激素、降钙素）
维生素D
促进小肠粘膜合成CaBP，增加钙 磷吸收； 促进成骨细胞增殖和破骨细胞分 化。 促进肾小管对钙磷的重吸收；
初期(早期)
此期PTH功能相对不足。 见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。 易激惹、烦闹、易多汗。 枕秃。 骨骼X线可正常或钙化带稍模糊；血清D3下 降，血钙下降，碱性磷酸酶正常或稍高。
维生素D缺乏
肠道吸收钙减少 肾脏排出钙增多
佝 偻 病 发 病 机 理
血钙下降 骨样组织 钙化障碍 骨样组 织堆积 甲状旁腺机能