过敏性休克
过敏性休克（anaphylactic shock）是由特异性过敏原引起的以急性循环衰竭为主的全身性速发型过敏反应。引起本病的过敏原错综复杂，主要有药物、血浆或血清及其制品，食物、吸入物、昆虫哲刺等。药物中以青霉素、局部麻醉药、含碘造影剂、含蛋白质药物等较为常见，其中又以青霉素为多见。其发发生机制是抗原物质进入人体后迅速与体内预存的相应亲细胞过敏性抗体IgE相结合，使肥大细胞和嗜碱细胞释放大量活性介质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞、趋化因子等，使血管扩张、支气管平滑肌收缩、毛细血管通透性增加、全身血容量急剧下降，导致血压下降及循环衰竭。所以，过敏性休克早期无微循环痉挛（缺血缺氧期）而直接进入淤血性缺氧期，血管床容量增大、回心血量减少、血压明显下降，这是过敏性休克的特殊血流动力学特点。
过敏性休克发病比较迅速，严重者来时异常凶猛。患者可在数分钟内死亡，应引起临床高度的警惕和重视。
诊断要点
（一） 病史 有明确过敏原接触史。
（二） 临床表现
1. 呼吸系统表现 喉痒、打喷嚏、胸闷、喉痉挛、哮喘咳嗽、发绀、呼吸困难。
2. 呼吸粘膜表现 面色苍白、全身瘙痒、皮肤潮红、皮肤粘膜麻感、荨麻疹、大汗、发绀。
3. 循环系统表现 心悸、血压急剧下降、心率快、心音弱、脉搏细弱。
4. 消化系统表现 腹痛、腹胀、腹泻、恶心、呕吐、大便失禁。
5. 神经系统表现 恐惧、烦躁不安、头晕或大声呼叫、视力障碍、意识不清甚至意识完全丧失。
(三)临床分型 根据过敏性休克的临床表现，按症状出现距过敏原接触时间的不同而分为急发型过敏性休克和换发型过敏性休克两类。前者的临床表现往往出现在过敏原接触之后30min之内，多数症状的出现紧接在过敏原接触之后，占全部过敏性休克的80%~90%。后者症状出现于过敏原接触之后30min以后，长者可达24h，多见于食物过敏或口服药过敏，占全部过敏性休克的10%~20%。
过敏性休克
概述
过敏性休克（anaphylaxis, anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大的差别，通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
现场评估
一. 环境评估 现场环境的评估对于救治患者保护急救人员的安全和寻找过敏原有重要的意义。
二. 病情评估
1. 问诊 药物是过敏性休克最常见的诱因。食物是过敏性休克的另一主要原因。有效地问诊可以发现患者过敏史从而预防过敏性休克的出现以及及时的发现致敏原。
2. 临床表现及实验室检查 本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。过敏性休克有两大特点：一是有休克的表现即悬崖急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下：
①.皮肤粘膜表现 往往是在过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛性荨麻疹和（或）血管神经性水肿。
②.呼吸道阻塞症状 是本症最多见的变现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。
③.循环衰竭表现 病人现有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
④.意识发面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直等。
⑤.其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。
精品文档
.
过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
病因学
作为过敏原引起本病的抗原性物质有：
（一）异种（性）蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。
（二）多糖类 例如葡聚糖铁。
（三）许多常用药物 例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。
在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而精品文档
《过敏性休克》ppt课件目录
•引言•过敏性休克基本概念•过敏性休克流行病学特点•过敏性休克预防措施与方法目录
•过敏性休克急救处理流程•过敏性休克并发症及后遗症管理•总结回顾与展望未来进展方向
引言0101
目的02背景
提高医护人员对过敏性休克的认识和应对能力，减少过敏性休克的发生率和死亡率。过敏性休克是一种严重的过敏反应，具有突发、进展迅速、病情危重
等特点，若不及时救治，可危及生命。目的和背景课件内容概述过敏性休克的定义、分类和发病机制详细阐述过敏性休克的基本概念、分类及发病机制，使学员对其有全面的了解。临床表现和诊断介绍过敏性休克的临床表现、诊断标准及鉴别诊断，提高学员对过敏性休克的识别和诊断能力。治疗和预防详细讲解过敏性休克的治疗原则、方法及预防措施，使学员掌握正确的救治方法和预防措施，降低过敏性休克的发生率和死亡率。案例分析和讨论通过实际案例分析，加深学员对过敏性休克的认识和理解，提高学员应对过敏性休克的能力。
过敏性休克基本概念02过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应。
根据发病机制，过敏性休克可分为I型变态反应（速发型）和III型变态反应（免疫复合物型）。其中，I型变态反应是最
常见的类型。定义与分类
分类定义发病原因过敏性休克的常见原因包括药物（如抗生素、生物制品等）、食物（如海鲜、花生等）以及昆虫叮咬等。
发病机制过敏性休克的发病机制主要涉及IgE介导的I型变态反应。当机体再次接触相同抗原时，抗原与IgE结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、激肽原酶等生物活性物质，进而引起全身毛细血管扩张
和通透性增加，血浆外渗，循环血量急剧减少，导致过敏性休克的发生。发病原因及机制
过敏性休克的典型临床表现包括皮肤黏膜症状（如潮红、瘙痒、荨麻疹等）、呼吸系统症状（如鼻塞、流涕、呼吸困难等）、循环系统症状（如心悸、血压下降、昏厥等）以及神经系统症状（如头晕、意识模糊等）。临床表现
