支气管扩张：直径大于2cm 中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。咳嗽咳痰反复咯血反复肺部感染，慢性感染中毒症状。治疗：保持呼吸道通畅，祛痰支扩，控制感染，手术治疗，处理咯血：垂体后叶素。
肺动脉高压海平面静息状态下PAPM ≥20显性，运动时大于30是隐形
肺脓肿治疗：抗生素，引流：祛痰药，支气管扩张，体位引流或纤支镜冲洗，手术治疗，3个月，内科
无效，大于5cm ，大咯血危机生命
休克型肺炎：血容量，血管活性药物，控制感染，糖皮质激素，纠正水电解质，酸碱平衡，支持疗法
纽约NYHA 分级（心功能四级，心衰三级）：Ⅰ级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。Ⅱ级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。Ⅲ级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。
心源性：病因：基础心脏病，中老年人[个人过敏史，病程长]，夜间阵发性呼吸困难，时间短，泡沫痰，[数小时数天，前有恪守喷嚏]心脏体征奔马律肺内干湿罗音无肺气肿[双肺不满哮鸣音，呼气性呼吸困难，心脏正常，肺气肿]。X ：左心增大，肺淤血。心电图左房左室梗死，心电轴左偏[右室肥大，电轴右偏]。洋地黄，利尿，血管扩张剂，吗啡[氨茶碱，肾上腺，糖皮质]
阻止或延缓心室重塑防止心肌损害。降低死亡率
方法：病因，一般：休息，控制NA ，药物：ACEI ，洋地黄，肾上腺受体兴奋剂，β-，螺内酯，心移植 急性心衰：心排血量显著急骤降低导致器官灌注不足，急性淤血综合征。表现：突发呼吸困难，强迫体位，面色苍白，发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽，粉红色泡沫痰，脑缺氧神志模糊。一过性高血压，血压下降休克。体征：湿罗音，第一心音减弱，奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
处理：坐位，吸氧：高流量鼻管给氧+酒精(泡沫消失)，吗啡，利尿，ACEI ，洋地黄，氨茶碱
心率失常：病因治疗和驱除诱因，立即采取有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，ECG 有f 波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓）。病窦（SSS ，窦性心动过缓；停搏，传导阻滞；过缓过速综合征）。预激综合症（WPW ，PR 间期<0.12s ，QRS 波起始部位delta 波，继发性ST-T 改变与QRS 主波方向相反，经导管射频消融术PRCA 治疗，室早（提前出现宽大畸形QRS 波，时限超过0.12s ，ST-T 与QRS 主波方向相反），AVB （应用阿托品治疗缓慢型心律失常，人工起搏）。慢性房颤的治疗：阵发性：减慢室律：β-，CCB ，洋地黄，电复律。持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律。永久性：减慢室律：β-，CCB 地高辛②急性房颤的治疗减慢室律：β-
高血压急症：定义：短期内血压重度升高，舒张压>130收缩压>200mmHg ，伴靶器官的功能严重障碍和不可逆损害。治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平。降压药：起效快，短时间，持续时间短，停药后作用消失快，不良反应小，不影响心率心排，脑血流。（硝普钠）。24h 降压20-25%,48h 不低于160/100.
高血压治治疗目的：降血压。减少防止心脑血管肾脏并发症，降低病死率病残率
原则：终身治疗，有效不引起副作用，不影响生活质量，纠正心血管病危因素，个体化用药 目标：140/90.糖尿病肾病130/80、老年人150/90（不低于70）
治疗：限制NA(6g)。体重BMI ＜25,补钙和钾，减少脂肪摄入25%，限制饮酒，增加运动。 药物：利尿\β-\钙拮抗剂\ACEI\ARB\α-
泵衰竭的Killips 分级（左心衰、心梗适用）：Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。Ⅱ级：左心衰，肺部啰音<50%肺野。Ⅲ级：肺水肿，全肺啰音。Ⅳ级：心源性休克，体循环缺血。
心绞痛\急性心梗:胸骨上中断之后[可有上腹部]，压榨性窒息性[更剧烈]，劳力情绪激动[不常有]，短，频繁发作[长，不频繁]硝酸甘油有效。气喘肺水肿+，血压升高[降低休克]，心包摩檫音-[+]，心梗：发热WBC ↑RBC 沉降率↑心肌坏死标记物+。无st ，t 波表现[特征性心电图]
五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler （发热、胸痛、WBC 增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。
急性心梗的治疗：⑴尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能⑵及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。1、监护和一般治疗：（1）休息：
卧床休息1周；（2）监测（3）吸氧（4）护理：12h 卧床→24h 床上活动→3-5天下床活动（5）建立静脉通道2、解除疼痛：吗啡；硝酸酯类药物；β受体拮抗剂3、抗血小板治疗：阿司匹林与ADP 受体拮抗剂4、抗凝治疗 5、再灌注心肌：起病3～6h ，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。（1）介入治疗(PCI):直接PCI ;补救性PCI ;溶栓治疗再通者的PCI （2）溶栓疗法（3）CABG6、ACEI 或ARB 7调脂治疗：他汀类8抗心律失常和传导障碍治疗9抗休克10抗心衰11右心室心肌梗死的处理12其他疗法：CCB ，极化液13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、UCG 或CAG 检查
+室颤：电除颤。室性心动过速，室性期前收缩：利多卡因，反复胺碘酮。缓慢型：阿托品。传导阻滞：心脏起搏器。室上性快速性心律失常：维拉帕米，不能控制同步直流电
+心衰:吗啡利尿，血管扩张剂硝酸甘油硝普钠，监测血压，洋地黄慎用，右心室梗死慎用利尿。 预防：A:抗血小板聚集，抗心绞痛硝酸类。B ：β-预防心律失常，控制血压.C:控制血脂，戒烟。D ：控制饮食糖尿病。E ：教育，锻炼
二窄症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner 综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音，心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减－递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell 杂音并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。
主狭“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，晕厥。收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增－递减型），S3，S4。并发症：心律失常(房颤，传导阻滞，室性心律失常)心脏猝死，感染性心内膜炎，体循环栓塞，心衰。
主闭：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周围血管征，包括de Musset 征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、Traube 征、M üller 征、Duroziez 征、Quincke(毛细血管搏动征)等。体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及Austin Flint 杂音
感染性心内膜炎：发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway 结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底）、Osler 结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位）、Roth 斑（视网膜椭圆形
黄斑出血，中央苍白）、杵状指脾大、贫血、血培养阳性。
并发心衰、心急脓肿，急性心梗，化脓性心包炎。细菌性动脉瘤。肾衰肾梗死、慢性肾小球肾炎，肾脓肿脑血管栓塞、脑细菌性动脉瘤，中毒性脑病，脑脓肿化脓性脑膜炎。迁移性脓肿
治疗：早期用药(3-5次血培)，充分用药大剂量长疗程。静脉用药为保持高而稳定的血药浓度。不明：急性抗金葡，亚急性抗链球菌，分离出根据药敏
胃食管反流：反流症状：反酸嗳气烧心，吞咽困难，咳嗽。内镜变现，结合活检。食管过度酸反流：24h 食管PH监测，或PPI作试验性治疗
治疗：一般治疗：改变生活习惯饮食习惯。药物治疗：抑酸药物，胃动力：莫沙比利。维持治疗，抗反流手术
急性糜烂性出血性胃炎：抑酸药物，内镜止血，粘膜保护剂硫糖铝
hp根除的适应症：①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。糜烂性12炎症，常规治疗无改善。
慢性胃炎：血沉肿瘤标志物，B超排除，钡餐，HP，胃电图，胃排空检查
消化性溃疡检查：胃镜，HP检查，钡餐检查
肠结核临床：中青年，女＞男。腹痛：右下腹。腹泻便秘：糊样，无粘液脓血无里急后重。肿块：右下腹中等质地。全身：发热盗汗乏力。并发：肠梗，穿孔，出血，结核性腹膜炎
腹水：草黄色，静置后有凝固快，偶见乳糜性。＞1.018，pro＞30，WBC＞500，淋巴细胞为主，腺苷脱氨酶增高。葡萄糖＜3.4，ph小于7.35提示细菌感染
检查：PPD实验，血沉，胸片，CT，腹水穿刺性腹水常规、生化、细胞学、抗酸杆菌培养。肠镜检查，钡剂灌肠检查
溃疡性结肠炎脓血便多见连续，直肠累积，溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常，杯状细胞减少。狭窄少见、中心性。结肠Crohn病：脓血便较少见，节段性直肠少见，狭窄多见、偏心性。纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间黏膜正常。裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集【克罗恩排除结核同上】
UC诊断标准：首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件。典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊。不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊。典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访
UC诊断内容：1.临床类型①初发型②慢性复发性③慢性持续型④急性暴发型
2.严重程度①轻型：腹泻<4次/日，无炎症反应和全身症状②中型：腹泻>4次/日,轻重之间，轻度全身症状③重型：腹泻>6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉↑，体重↓
3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等
4.病情分期：活动期，缓解期
UC：氨基水杨酸制剂(轻中，重型用糖后)，糖皮质激素(重型，氨基水杨酸制剂无效)
CD：氨基水杨酸(轻中，局限于结肠缓解期维持用药)，糖皮质（首选）
消化道出血：（消化性溃疡，急性糜烂性出血性胃全身性出血，胃癌门脉高压食管胃底静脉曲张并发）。临床：呕血与黑便，周围循环衰竭征（肢冷，心速，血压低，站立晕厥，休克），血象变化（贫血），发热，氮质血症。诊断：24-48小时急诊胃镜检查确诊。便隐血阳性（>5-10ml）；黑粪（50-100ml）；呕血（胃积血250-300ml）；头晕心慌乏力（400-500ml）；周围循环衰竭征（>1000ml）。
检查：血常规，血生化，血型，胃肠肿瘤变植物，凝血功检查，胃镜，选择性动脉造影
持续出血征：①反复呕血，黑便加重，肠鸣音亢进②Hb，RBC↓，网织红↑
③充分补液输血后仍有周围循环衰竭征④尿量足，但尿素氮↑
紧急输血征：①平卧→坐位，Bp下降超过15-20mmHg，HR上升超过10次/min
②伴失血性休克表现③Hb<70g/L或血细胞比容<25%
治疗①急救（卧位，通气道，监护生命体征）②输血（掌握紧急输血指征）
③止血（RABSDIS原则:R休息A畅通气道B输血S阻塞D药物I介入S手术）
思路：确立？,严重程度周围循环状态？出血停止？病因？预后估计肝硬化检查：血常规，血生化，血型，输血全套，凝血功能，血氨，乙肝全套，肝癌标志物，CT，彩超，腹水检查(腹水常规，生化，细胞学和腹水培养，药敏)，急诊胃镜
并发：上消化道出血，肝性脑病，感染：肺炎胆道感染，腹膜炎。肾病综合征，肝肺综合征(肝病，肺血管扩张，低氧血症)，原发性肝癌，低钠血症，低钾低氯，代酸
肝性脑病诊断依据：严重肝病门体分流；精神紊乱，昏睡昏迷；诱因；明显的肝功能损害血氨升高。
临床分期：0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；脑电图异常波形4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。明显异常{扑翼样震颤和脑电图诊断参考}
治疗：消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）营养支持治疗（限制蛋白摄入）减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）
急性胰腺炎诊断标准：①临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征②体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner, Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐③实验室检查：血钙<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L,血尿淀粉酶突然下降④腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水
治疗：禁食胃肠减压，静脉输液，止痛治疗，抗生素，抑酸治疗。内科：监护，纠正水电解质，休克，抑制或减少胰液的分泌：奥曲肽。镇痛解痉，抗生素，肾上腺皮质，抑肽酶。内镜下Oddi括约肌切除，并发症治疗。
1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分 数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌 增多，抗利尿激素分泌增加） O 2.低钾血症： 原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢死过多3、钾进入细胞内过多 O 对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或驰缓性麻痹 2）横纹肌溶解 2、对心脏的影响——心率失常 心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高， 心肌的收缩性增加 3、对肾脏的影响 功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸 收增强，引起碱中毒 形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚 至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒 O 3.高钾血症对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响： 1）急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。 2）慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显 2、对心脏的影响： 血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失； 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。 O 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： 呼吸系统的变化： 1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快， 肺泡通气量增加。 2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 O 循环系统的变化： 1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致 心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒
一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？ 答：源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有： 1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。 （2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。 （3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑 屏障和脑细胞膜，后者易于通过。 (2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥 散入血多 （3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤； （2）使分解代增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加； （3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘（1）肠容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加； （2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质，肠产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。 二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说容：由于肝功能障碍，使体假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 （1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。 （2）机制 1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层的 兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代和功能障碍，导致感性脑病发生。 （a）氨增多的原因： 1、血氨清除减少（1）肝鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。
南方医科大学2003年病理生理学（博士） 一、名词解释： 1、热限 2、缺氧诱导因子 3、脑死亡 4、阴离子间隙 二、问答题： 1、DIC时为什么不用止血药止血？ 2、什么是EPO？它在体内的病理生理作用？ 3、各型休克为什么都要进行补液？ 南方医科大学2005年病理生理学（博士） 一、选择题：40题×1分 A1、A2、B、X型 二、简答题：4题×5分 1.简述GABA在肝性脑病中的作用 2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2升高？ 3.简述DIC时出血的机制 4.肾性高血压的发病机制 三、论述题： 1.一患者，血压波动于160/100近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15分） 2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10分） 3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15分）
南方医科大学2005年病理生理学（专基）（博士） 1.请简述肾素——血管紧张素系统 2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础 3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础 4.请简述心源性休克的病理基础 5.请简述环形运动折返的三个条件 6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。 7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。 8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？ 9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？ 10.请区分SIRS、Sepsis和Septic shock的概念。
1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用 （1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子 (NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 （2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例： （1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 （2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 （3）肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 （4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 （1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。 （2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。 感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。 4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的? （1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。 Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。 （2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：1、电压依赖性钙通道；2、受体或神经递质操控的钙通道；3、钙泵；4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。 （3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内
病生考试重点 目前确定会出的简答题： 休克第一期第二期 呼吸衰竭一型二型 绪论 稍微看一下，可以了解大标题的内容。 病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 第一章疾病概论（2；0；0） 名词解释： 疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程 亚健康（sub-health）是指非健康非患病的中间状态 死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。 病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等） 物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性） 疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。 第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握 自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。 神经。体液。细胞。分子机制 第二章水、电解质代谢紊乱（8；1；0）
名词解释： 低渗性脱水（hypotonic dehydration）以体液容量减少，失钠多于失水， 血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。高渗性脱水（hypertonic dehydration）以体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。 水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 水中毒（低血钠性体液容量过多，water intoxication）给ADH分泌过 多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。 脱水热（dehydration fever）脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。 脱水体征（dehydration sign）由于组织间液减少，出现患者皮肤丧失弹性，眼窝和婴儿卤门凹陷，出现明显的脱水外貌。 高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症（hypokalemia）血钾浓度低于3.5mmol/L 脑水肿（brain edema）脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响）
南方医科大学内科学教学大纲
南方医科大学教学大纲 内科学 （供临床医学本科、医学影像本科、中医学本科等专业使用） 主编郑维扬方国存 编者（以姓氏笔画为序） 蔡绍曦崔生达刘启 发吴保平 宣文兰薛耀明杨敏 周忠江 审阅张树军杨洪波刘杰郭煜金玥 二００四年十一月
前言 内科学是临床医学的一门重要的学科，是临床各学科的基础。由于其内容涉及面广、整体性强，与各学科有着密切的关系，对临床医学的理论和实践有着普遍意义。 本课程是利用现代医学的科学方法研究疾病的病因和发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗及预防，其重点是诊断及治疗，并且随着“生物、心理、社会”医学模式的改变而观念有所更新。内科学学习包括在校理论课学习和到医院见习、实习等阶段。 理论授课讲授临床常见病、多发病，适当补充各领域的新理论、新进展、新技术，利用现代教学手段和方法进行精讲，结合自学和课间见习，使学员更好地消化和吸收本学科理论知识。临床实习中，各实习基地医院要安排带教老师指导学员管理病床，进行各种操作，适当安排讲座和教学病例讨论，使学员熟悉和掌握内科常见病、多发病的诊治和了解对急危病人的抢救治疗原则。 学员们在学习内科学的全过程中，要刻苦学习好基本理论和基本知识，除书本知识外，还要利用课余时间阅读一些相关资料，以丰富本学科的知识。在临床实习中，要培养自己的临床综合思维能力和动手能力。总之，希望学员更好地掌握内科学的基本理论、基本知识和基本技能，为做个称职的临床医师打下牢固的基础。 根据教学计划，内科学学时为200学时，其中理论课与见习课之比例约为1.6：1。内科实习15周，学时另记。 大纲中标出两重点内容、自学内容，其他为一般掌握内容，体现了本课程对广度和深度的要求。 课程目标
1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF- K B通路的激活在内毒素休克过程中的作用 (1)丝裂原活化蛋白激酶信号通路( MAPK通路)：MAPK是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-a、IL-1 B、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1 ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内，激活酪氨酸激酶仃K)、蛋白阳性酶C以及P42、P44 P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子(NF-KB)、NF— IL 一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 (2)核因子-kappaB信号通路(NF-K B通路)：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB (inhibitor-kappaB )激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2?什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质 组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例： (1)比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究， 在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在 移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 (2)血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%勺肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc， C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 (3)肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 (4)揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿 发生的分子机 制。已知临床上治疗心衰的主要手段一一血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶 C (PKC信号传导，因而，研究PKC在心衰中所 起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋 白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3. 简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 (1)血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集， 白细胞嵌塞，血小板 粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。 (2)机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a 以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺， 组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透 升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。 感染性休克一一LPS (脂多糖)增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的 增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，弓I起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗 岀、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。 当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物
一、单项选择题 1．下列对肺炎的描述哪个是错误的(A) A．肺炎是指由细菌感染引起的终末气道，肺泡和肺间质炎症。 B．大叶性肺炎亦称肺泡性肺炎。 C．感染性肺炎的发生主要决定于宿主和病原体的因素。 D．肺炎在X线胸部检查时有明显的肺实质炎性浸润。 E．H A P常发生于高龄，有心肺基础疾病，免疫力低下的人群。 2．20岁既往健康的男性患者，因受凉后突起畏寒高热，咳嗽，痰中带血3天来门诊就诊。W B C17.6×109/L，N82%，有助于诊断的首选检查是：(A) A．X线胸片 B．胸部C T扫描 C．维支气管镜 D．痰细菌培养 E．痰涂片查抗酸杆菌 3．疑诊支气管扩张的咯血病人，应尽早进行下列哪项检查：(A) A．高分辨C T B．纤维支气管镜检查 C．M R I D．胸片 E．痰菌检查 4．下列哪种疾病最易并发阻塞性肺气肿?(A) A．慢性支气管炎 B．支气管哮喘 C．慢性肺脓肿 D．肺结核 E．支气管扩张 5．引起慢性肺源性心脏病最常见的病因是(D) A．纤维空洞性肺结核 B．支气管扩张 C．肺间质纤维化 D．慢性支气管炎 E．脊柱胸廓畸形 6．女性，55岁，慢性咳嗽咳痰气喘15年。肺部X线片示：肺动脉段中度突出，右心室增大。最可能的诊断是(D) A．原发性肺动脉高压 B．房间隔缺损 C．原发性心肌病 D．慢性肺源性心脏病 E．以上均不是 解释：肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 7．关于典型支气管哮喘的临床表现，下列哪项描述是正确的(B) A．发作性吸气性呼吸困难伴哮鸣音 B．发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音
南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)
一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？ 答：内源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有： 1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。 （2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。 （3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血 脑屏障和脑细胞膜，后者易于通过。 (2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥 散入血多 （3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤； （2）使分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加； （3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘（1）肠内容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加； （2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。
二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说内容：由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 （1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。 （2）机制1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层 的兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 内容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代谢和功能障碍，导致感性脑病发生。 （a）氨增多的原因： 1、血氨清除减少（1）肝内鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。 （2）门-腔吻合术或门脉高压导致侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝直接进入体循环，导致血氨升高。 2、血氨产生增多（1）肠道产氨增多：肝功障碍时，胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃等原因使产氨增多；消化道出血，血中蛋白质进入肠道，经肠道菌作用产氨增多。 （2）肾产氨增多：肝功障碍导致碱中毒，肾脏中因H+减少，结合的NH4+减少，使氨弥散入血增
临床医学（八年制）南方医科大学2010级 写在前面的： 简要说明一下现在才写好的原因，主要是因为本人较懒……其实自己平时写日记也有写到相关的东西，关于专业，关于自己的性格、才能、缺点，对现状的一些思考和反省。但是我这个专业比较特殊，只觉得对大部分人没什么参考价值（具体原因见下文），于是迟迟不肯动手。更重要的是我想把两年军校生活基本体验完，等到快走时再写，这样写出来的东西可能会更积极点……说到底还是懒吧…… 入正题！！ 一、特殊的专业，特殊的培养模式 一看题目就知我是典型的专业倾向型学生，我们的学校不怎么样，但这个专业绝对是牛的，看那培养时间就知道了。严格来讲，这个专业的学生会在八年后混得一张博士文凭（如无什么过错的话，比如说挂科），而如果是按部就班地读的话，一个医学博士至少需要读个11年，因此我们也没有考研的压力。简单地说，这个专业有两条路可以走：一条就是发挥自己的潜能，拼了命地学，另一条……混！以我了解，选择第二条路的学长学姐还不少，毕竟学校学风不算特别好，难免有“背叛革命”的……专业的基本情况不用介绍太多，相信读医的同学都了解。 现在说说更特殊的，大家都知道联合培养或委培一类的东西，这东西在八年制也挺常见的，因为国家对我们专业的整体培养方针是突出“全面”，要令八年制基本掌握大部分理工科知识，所以非综合性的医学大学在未被合并的前提下要选择委培,加强八年制的理工科实力，而我们学校选择的是一所绝对牛b的学校——国防科技大学（被称作“军中清华”，上网搜一搜就知道其实力）。于是我们就不可避免处于一个非常特殊的位置——军校！这两年我们都在国防科大，我学的都不是医学，我对母校南医并无什么发言权，我对医学课程更没发言权，所以我以下分析的都是我在军校的体验，对于那些在地方大学的同学而说我们这地方可能挺有趣的，你们可以在国防生中看到我们的影子，但又不尽相同，在第四个板块我会做一些作为军校中的非军校生的比较主观的分析。在这两年，我们享受不到半点医学的“滋润”，学的尽是理工科，看到高中同学早早开了医学课程我也有点躁动，对于钟爱医学的人来说，有点伤不起啊…… 二、课程 我们在这里的课程纷繁复杂，可以说把触角申至理工科甚至社会科的多个领域…… 基础的，大部分大学生都会有吧…… 高数、大物、英语、马原、毛概、史纲、大学计算机基础…… 理工的，可以看到很多不同专业的较为基础的专业课。 工程制图（空间想象！！这门课考智商，虚假不得啊！）、线性代数（学理的都知道吧……）、 化学（无机+分析+有机，这个靠近我们专业）、物理化学的实验（这个可以锻炼动手能力和严谨性，不错）、C++（编程，学计算机的都知道，我们学一点皮毛）、数据库（挺有趣的，仍然学得很皮毛）、概率论…… 特别的，有点社科类又带点理科。 经济（无聊……）、管理（不喜欢这课……很肤浅的权术罢了）、运筹学、系统工程学、决策论（以上三科都是国防科大的特色课程，想在网上找参考资料是很难的）、军事体育（顾名思义）……要说学习的话，这两年还是有很多可以学的，前提是你要有那个动机，但所有的都是皮毛，学得都不深，权当涉猎。就我个人而言，有些课我挺喜欢的，主要是第二类就是那些理工的，感觉真的掌握了一些技能，锻炼了一些能力。还有就是军体，这是个好课程，锻炼身体啊，到军校不干这个怎么行呢？虽然我个人的进步并不多（懒啊……），但是还是很珍惜，400米障碍、游泳……重要的是这里锻炼体能的氛围很好，只要不上课校道上就会看到大群人在跑步。军人嘛，都很壮
主干学 科 现有专业方向所属学院开设年度备注 1 医学临床医学第一、二临床医学院1978 2临床医学卓越创新班第二临床医学院2011 3八年制医学 教育 本、硕、博连读第一临床医学院2004 4临床医学妇幼保健第二临床医学院2008 5临床医学全科医生第二临床医学院2008 6临床医学临床心理公共卫生与热带医 学学院 2008 7临床医学临床病理基础医学院2008 8临床医学输血医学生物技术学院2008 9护理学护理学院2000 10护理学助产方向护理学院2012 11基础医学基础医学院2005 12康复治疗学第二临床医学院2009 13口腔医学第一临床医学院2005 14药学药学院2003 15药学临床药学药学院2009 16药学药物化学药学院2012 17医学检验临床检验第一临床医学院1997 18医学检验医学实验技术基础医学院1997 19医学影像学第一临床医学院1993 20预防医学公共卫生与热带医 学学院 2002 21预防医学食品安全公共卫生与热带医 学学院 2004 22预防医学卫生检测检疫公共卫生与热带医 学学院 2008 23中西医临床中医药学院2004 24中药学中医药学院1998 25中医学中医药学院1988 26中医学针推方向中医药学院2008 27内外全科医学士专业(MBBS)留学生教育2005 28 理学生物技术学生物技术学院2005 29生物技术学生物制药生物技术学院2009 30生物信息学生物医学工程学院2005 31统计学公共卫生与热带医 学学院 2006 32应用心理学医学心理学公共卫生与热带医2004
学学院 33 工学药物制剂药学院2009 34制药工程中医药学院200908年开始招生为专业方 向 35生物医学工 程 医学信息工程生物医学工程学院1986 36生物医学工 程 医学影像工程生物医学工程学院1986 37生物医学工 程 医学物理师生物医学工程学院2009 38生物医学工 程 医学仪器检测生物医学工程学院2009 39电子信息工 程 生物医学工程学院2005 40计算机科学 与技术 生物医学工程学院2005 41计算机科学 与技术 医学动漫教育技术中心2011 42 管理学公共事业管 理 医院管理人文与管理学院2004 43市场营销医药营销人文与管理学院2010 44 法学 法学卫生监督与管理人文与管理学院2004 45法学人文与管理学院2009 46 经济学 经济学人文与管理学院2006 47经济学医药贸易与管理人文与管理学院2009 48 文学英语医学英语外国语学院2005 49英语英语翻译外国语学院2009 50商务英语外国语学院201209年开始招生为专业方 向
支气管扩张：直径大于2cm 中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。咳嗽咳痰反复咯血反复肺部感染，慢性感染中毒症状。治疗：保持呼吸道通畅，祛痰支扩，控制感染，手术治疗，处理咯血：垂体后叶素。 肺动脉高压海平面静息状态下PAPM ≥20显性，运动时大于30是隐形 肺脓肿治疗：抗生素，引流：祛痰药，支气管扩张，体位引流或纤支镜冲洗，手术治疗，3个月，内科 无效，大于5cm ，大咯血危机生命 休克型肺炎：血容量，血管活性药物，控制感染，糖皮质激素，纠正水电解质，酸碱平衡，支持疗法
纽约NYHA 分级（心功能四级，心衰三级）：Ⅰ级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。Ⅱ级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。Ⅲ级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。 心源性：病因：基础心脏病，中老年人[个人过敏史，病程长]，夜间阵发性呼吸困难，时间短，泡沫痰，[数小时数天，前有恪守喷嚏]心脏体征奔马律肺内干湿罗音无肺气肿[双肺不满哮鸣音，呼气性呼吸困难，心脏正常，肺气肿]。X ：左心增大，肺淤血。心电图左房左室梗死，心电轴左偏[右室肥大，电轴右偏]。洋地黄，利尿，血管扩张剂，吗啡[氨茶碱，肾上腺，糖皮质] 阻止或延缓心室重塑防止心肌损害。降低死亡率 方法：病因，一般：休息，控制NA ，药物：ACEI ，洋地黄，肾上腺受体兴奋剂，β-，螺内酯，心移植 急性心衰：心排血量显著急骤降低导致器官灌注不足，急性淤血综合征。表现：突发呼吸困难，强迫体位，面色苍白，发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽，粉红色泡沫痰，脑缺氧神志模糊。一过性高血压，血压下降休克。体征：湿罗音，第一心音减弱，奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 处理：坐位，吸氧：高流量鼻管给氧+酒精(泡沫消失)，吗啡，利尿，ACEI ，洋地黄，氨茶碱 心率失常：病因治疗和驱除诱因，立即采取有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，ECG 有f 波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓）。病窦（SSS ，窦性心动过缓；停搏，传导阻滞；过缓过速综合征）。预激综合症（WPW ，PR 间期<0.12s ，QRS 波起始部位delta 波，继发性ST-T 改变与QRS 主波方向相反，经导管射频消融术PRCA 治疗，室早（提前出现宽大畸形QRS 波，时限超过0.12s ，ST-T 与QRS 主波方向相反），AVB （应用阿托品治疗缓慢型心律失常，人工起搏）。慢性房颤的治疗：阵发性：减慢室律：β-，CCB ，洋地黄，电复律。持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律。永久性：减慢室律：β-，CCB 地高辛②急性房颤的治疗减慢室律：β- 高血压急症：定义：短期内血压重度升高，舒张压>130收缩压>200mmHg ，伴靶器官的功能严重障碍和不可逆损害。治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平。降压药：起效快，短时间，持续时间短，停药后作用消失快，不良反应小，不影响心率心排，脑血流。（硝普钠）。24h 降压20-25%,48h 不低于160/100. 高血压治治疗目的：降血压。减少防止心脑血管肾脏并发症，降低病死率病残率 原则：终身治疗，有效不引起副作用，不影响生活质量，纠正心血管病危因素，个体化用药 目标：140/90.糖尿病肾病130/80、老年人150/90（不低于70） 治疗：限制NA(6g)。体重BMI ＜25,补钙和钾，减少脂肪摄入25%，限制饮酒，增加运动。 药物：利尿\β-\钙拮抗剂\ACEI\ARB\α- 泵衰竭的Killips 分级（左心衰、心梗适用）：Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。Ⅱ级：左心衰，肺部啰音<50%肺野。Ⅲ级：肺水肿，全肺啰音。Ⅳ级：心源性休克，体循环缺血。 心绞痛\急性心梗:胸骨上中断之后[可有上腹部]，压榨性窒息性[更剧烈]，劳力情绪激动[不常有]，短，频繁发作[长，不频繁]硝酸甘油有效。气喘肺水肿+，血压升高[降低休克]，心包摩檫音-[+]，心梗：发热WBC ↑RBC 沉降率↑心肌坏死标记物+。无st ，t 波表现[特征性心电图] 五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler （发热、胸痛、WBC 增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。 急性心梗的治疗：⑴尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能⑵及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。1、监护和一般治疗：（1）休息： 卧床休息1周；（2）监测（3）吸氧（4）护理：12h 卧床→24h 床上活动→3-5天下床活动（5）建立静脉通道2、解除疼痛：吗啡；硝酸酯类药物；β受体拮抗剂3、抗血小板治疗：阿司匹林与ADP 受体拮抗剂4、抗凝治疗 5、再灌注心肌：起病3～6h ，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。（1）介入治疗(PCI):直接PCI ;补救性PCI ;溶栓治疗再通者的PCI （2）溶栓疗法（3）CABG6、ACEI 或ARB 7调脂治疗：他汀类8抗心律失常和传导障碍治疗9抗休克10抗心衰11右心室心肌梗死的处理12其他疗法：CCB ，极化液13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、UCG 或CAG 检查 +室颤：电除颤。室性心动过速，室性期前收缩：利多卡因，反复胺碘酮。缓慢型：阿托品。传导阻滞：心脏起搏器。室上性快速性心律失常：维拉帕米，不能控制同步直流电 +心衰:吗啡利尿，血管扩张剂硝酸甘油硝普钠，监测血压，洋地黄慎用，右心室梗死慎用利尿。 预防：A:抗血小板聚集，抗心绞痛硝酸类。B ：β-预防心律失常，控制血压.C:控制血脂，戒烟。D ：控制饮食糖尿病。E ：教育，锻炼 二窄症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner 综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音，心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减－递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell 杂音并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。 主狭“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，晕厥。收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增－递减型），S3，S4。并发症：心律失常(房颤，传导阻滞，室性心律失常)心脏猝死，感染性心内膜炎，体循环栓塞，心衰。 主闭：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周围血管征，包括de Musset 征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、Traube 征、M üller 征、Duroziez 征、Quincke(毛细血管搏动征)等。体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及Austin Flint 杂音 感染性心内膜炎：发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway 结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底）、Osler 结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位）、Roth 斑（视网膜椭圆形 黄斑出血，中央苍白）、杵状指脾大、贫血、血培养阳性。 并发心衰、心急脓肿，急性心梗，化脓性心包炎。细菌性动脉瘤。肾衰肾梗死、慢性肾小球肾炎，肾脓肿脑血管栓塞、脑细菌性动脉瘤，中毒性脑病，脑脓肿化脓性脑膜炎。迁移性脓肿 治疗：早期用药(3-5次血培)，充分用药大剂量长疗程。静脉用药为保持高而稳定的血药浓度。不明：急性抗金葡，亚急性抗链球菌，分离出根据药敏
1. 选择题 (1分)1. 男性，70岁。高血压病已20余年，未用药，血压一直持续在190／110mmHg,，在当地医院服用降压药物，2d后血压降至100／60mmHg。病人出现头晕，头晕原因可能是 A. 症状未改善 B. 出现脑供血不足 C. 诱发肾功能不全 D. 诱发脑溢血 E. 诱发冠状动脉痉挛 正确答案：B 正确答案有错？点此反映 请输入错误描述 尚未添加反馈 (1分)2. QRS-T波群消失，代之以匀齐的连续的正弦波( ) A. 心室颤动 B. 心室扑动 C. 心房扑动 D. 心房颤动 E. 尖端扭转型室速 正确答案：B 正确答案有错？点此反映 请输入错误描述 尚未添加反馈 (1分)3. 女，40岁，腹泻3个月，粪便量多，含大量脂肪及泡沫，奇臭，应考虑为 A. 慢性萎缩性胃炎 B. 慢性胰腺炎 C. 慢性细菌性痢疾 D. 甲状腺功能亢进 E. 肠易激综合征 正确答案：B
正确答案有错？点此反映 请输入错误描述 尚未添加反馈 (1分)4. 造成腹泻的是 A. 阿托品 B. 硫糖铝 C. 法莫替丁 D. 米索前列醇 E. 枸橼酸铋钾 正确答案：D 正确答案有错？点此反映 请输入错误描述 尚未添加反馈 (1分)5. 定位诊断通常遵循的原则是 A. 一元论 B. 三元论 C. 二元论 D. 四元论 E. 多元论 正确答案：A 正确答案有错？点此反映 请输入错误描述 尚未添加反馈 (1分)6. 结节病和结核的区别在于 A. PPD试验是否阳性 B. 是否存在坏死性肉芽肿 C. BALF中淋巴细胞的比例是否增加 D. 血沉是否显著增加
E. 组织病理切片是否存在抗酸杆菌 正确答案：BE 正确答案有错？点此反映 请输入错误描述 尚未添加反馈 (1分)7. 吸收脑脊液的部位是 A. 蛛网膜颗粒 B. 脑膜 C. 蛛网膜 D. 侧脑室脉络丛 E. 脑实质 正确答案：A 正确答案有错？点此反映 请输入错误描述 尚未添加反馈 (1分)8. 下列哪项不是中毒性巨结肠的表现 A. 可由低钾、抗胆碱能药诱发 B. 肠鸣音消失 C. 腹部平片见结肠扩大 D. 外周血白细胞明显增高 E. 常出现在轻型患者 正确答案：E 正确答案有错？点此反映 请输入错误描述 尚未添加反馈 (1分)9. 下列是哪些疾病患者的红细胞对抗i的凝集力增强( )
第一章测试 1 【单选题】(10分) 关于疾病的概念下列哪项叙述较为正确 A. 在病因作用下机体与外界环境的协调发生障碍 B. 在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 C. 在病因作用下体内各种功能活动进行性下降 D. 在病因作用下，机体处在不良状态 E. 在病因作用下，细胞出现功能、代谢和形态结构的变化 2 【单选题】(10分) 关于病因的概念，下列哪项叙述较为正确？ A. 能促进疾病发生发展的因素 B. 能引起疾病发生的体内、外因素 C. 能引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 D. 能引起疾病发生的因素 E.
能导致病情恶化的因素 3 【单选题】(10分) 关于疾病条件的叙述哪一项是的？ A. 条件是左右疾病对机体的影响因素 B. 某些条件可以促进疾病的发生 C. 某些条件可以延缓疾病的发生 D. 条件是疾病发生必不可少的因素 E. 条件是引起疾病并决定该疾病特征的内外因素 4 【单选题】(10分) 致青霉素过敏的致病因素属于 A. 理化性因素 B. 免疫性因素 C. 生物性因素
D. 先天性因素 E. 遗传性因素 5 【单选题】(10分) 疾病发展的方向取决于 A. 病因的数量 B. 机体的抵抗力 C. 损伤与抗损伤力量的对比 D. 病因的毒力 E. 存在的诱因 6 【单选题】(10分) 引起疾病并决定该疾病特征的因素是 A. 疾病的外因 B.
疾病的条件 C. 疾病的原因 D. 疾病的诱因 E. 疾病的内因 7 【单选题】(10分) 健康是指 A. 精神状态良好 B. 没有疾病或衰弱现象，且在躯体上、精神上和社会上处于完全良好的状态 C. 没有疾病 D. 具有良好的社会适应能力 E. 体格健全 8 【判断题】(10分) 进行复苏的关键时期是临床死亡期