医疗卫生：幽门螺杆菌的致病机理和特点-医学微生物学

幽门螺旋杆菌是人类胃肠道的一种常见细菌。

它是一种螺旋状的革兰氏阴性菌，能在人类胃黏膜上生长繁殖，是导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的主要病因之一。

近年来，随着人们的生活水平不断提高，胃癌和胃肠道疾病的患病率也在不断上升，因此，了解的发病机制、诊断和治疗方法，对于控制和预防该类疾病具有重要的实际意义。

一、的发现和结构最初是由澳大利亚的两位科学家独立发现的。

在1982年，澳大利亚研究人员罗宾·沃伦发现在许多患有胃炎和消化性溃疡的患者胃内均存在这种细菌，随后，在同一年，澳大利亚的马歇尔也发现了类似的情况，并通过自己吞食了培养细菌的试管证明了细菌导致胃炎、消化性溃疡和胃癌的关系，从而赢得了诺贝尔生理学或医学奖。

随着技术的不断进步，人们对的结构和特性也有了较为深入的了解。

的外壳是由多种不同结构的蛋白质和糖类分子形成的。

其中，血型抗原是其最重要的成分之一。

通过这些抗原在胃黏膜上形成稳定的结构，以抵抗胃液和黏液的侵蚀，从而生存和繁殖。

同时，的细胞壁还含有大量的脂质DNA，这些脂质DNA可以与宿主胃黏膜细胞的核酸结合，并将致癌物质注入宿主细胞内，引发细胞发生癌变。

二、的发病机制会释放毒素和炎症因子，引发宿主胃黏膜发生炎性反应，造成慢性胃炎。

长期的胃炎可以导致胃黏膜萎缩和溃疡形成。

除此之外，还可以刺激宿主产生大量的胃酸，进一步破坏胃黏膜，加速病情的恶化。

而且，慢性胃炎的高风险人群和长期患病者有患胃癌的风险。

三、的检测方法感染并不一定引起症状，因此，很多人并不知道自己感染了。

对于有感染风险的人群，如长期使用类固醇或非甾体类药物、曾经患有胃病、胃肠道手术史以及家族中有慢性胃炎或胃癌患者等人群，应该定期进行的检测。

的检测方法包括呼气试验、血清学检测和胃镜检查等。

其中，呼气试验是一种安全、无痛和非创伤性的检测方法，可用于初步筛查感染。

血清学检测通过检测血液中存在的特异性抗体水平来诊断感染。

胃镜检查是一种准确、可靠的检测方法，能够直接观察胃粘膜的病理改变，并采用组织学等方法进行的检测。

幽门螺杆菌与人类疾病的关系幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的细菌，主要定居于胃部黏膜。

这种菌属于革兰氏阴性菌，拥有一根螺旋形的运动器——纤毛，可以钻入胃黏膜层，潜藏在胃酸中。

幽门螺杆菌可以引起一系列胃肠道疾病，其中包括胃溃疡、胃炎、胃癌和十二指肠溃疡等疾病。

幽门螺杆菌的传播方式主要有口腔传播和食物传播。

当一个人患有幽门螺杆菌感染时，他会排放这种菌的细胞或其它体液，例如唾液、粪便和尿液。

如果其他人接触到这些体液，并且吞咽了这些体液中带有幽门螺杆菌的细胞，他们也可能感染上这种菌。

此外，幽门螺杆菌还可能通过未洗干净的食物或污染的水源进行传播。

幽门螺杆菌是如何引起胃溃疡的呢？其实，这种菌的存在会让胃出现大量的炎症反应，这会影响到胃黏膜的保护层。

胃黏膜类似于一块屏障，它可以确保胃酸不会穿过并伤害胃组织。

当保护层被破坏或者减弱时，胃酸就会穿过保护层，侵袭到胃组织中，导致疼痛和胃溃疡。

幽门螺杆菌不仅会引起胃溃疡，还与其他的胃肠道疾病密切相关。

例如，长期感染幽门螺杆菌会导致胃炎和萎缩性胃炎，这对于胃癌的发生有一定的风险增加。

此外，十二指肠溃疡也是与幽门螺杆菌感染紧密相关的疾病。

那么，怎样检测幽门螺杆菌的感染呢？目前，常用的诊断方法主要包括呼气试验、血清学检测、胃黏膜活检和胃泌酸功能测定等。

其中呼气试验是不侵入性的，非常方便，而血清学检测则可以在临床上进行大规模检测。

胃黏膜活检可以同时进行病理学和细菌学检查，有助于更精确地诊断幽门螺杆菌感染。

当检测确认感染幽门螺杆菌后，如何治疗呢？常见的治疗方式包括三联疗法和四联疗法。

三联疗法主要包括质子泵抑制剂和两种不同类型的抗生素，通常需要连续服药7-14天。

四联疗法在三联疗法的基础上增加了胃粘膜保护药物，有效减轻了胃部不适症状。

治疗的最终效果与感染的病毒菌株、治疗方案和治疗时间等因素有关。

总的来说，幽门螺杆菌与人类疾病的关系密切。

感染幽门螺杆菌不仅会引发胃溃疡和胃炎等疾病，还可能增加胃癌和十二指肠溃疡的风险。

幽门螺杆菌感染的治疗方案*导读：幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。

研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。

幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。

……幽门螺杆菌感染与致病机理幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。

研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。

幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。

并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。

幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。

幽门螺杆菌感染的治疗现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。

尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。

这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面。

注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境.粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。

再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。

因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。

何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。

因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性(因地区、人群的差异)。

总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般20%，且易产生耐药性。

治疗方案的选择原则是：①采用联合用药方法;②幽门螺杆菌的根除率80%，最好在90%以上;③无明显副作用，病人耐受性好;④病人经济上可承受性。

判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率，而不是清除率。

根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。

幽门螺旋杆菌感染后的危害和治疗方法作者：王玲来源：《科学之友》2024年第01期你听说过幽门螺旋杆菌吗？幽门螺旋杆菌是一种微需氧的革兰氏阴性杆菌，表现为螺旋形特征，并且具有鞭毛，能够在机体胃中生存和繁殖。

幽门螺旋杆菌具有传染性，它主要借助口口传播及口粪传播，在接吻、共同用餐时均可能涉及幽门螺旋杆菌的传播。

幽门螺旋杆菌感染的症状可以说是多种多样，常表现为上腹部疼痛、饱胀、嗳气、反酸、恶心、呕吐等特征。

下面，我们一起来了解其危害及治疗方法。

诱发慢性胃炎感染幽门螺旋杆菌后，细菌会附着在胃黏膜上，引起炎症反应，从而导致慢性胃炎的发生。

患者可能会出现上腹部疼痛、饱胀、嗳气、反酸等症状。

导致胃溃疡由于幽门螺旋杆菌的感染，胃黏膜的保护机制受到破坏，胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，进而导致胃溃疡的发生。

患者可能会出现上腹部疼痛、出血、穿孔等症状。

严重时会引发胃癌长期感染幽门螺旋杆菌会对胃黏膜造成持续性损伤，进而导致胃癌的发生。

胃癌作为一种恶性肿瘤，若未得到及时治疗，可能会威胁到患者的生命。

对幽门螺旋杆菌感染进行治疗是非常有必要的，它是引起胃炎、胃溃疡、胃癌的主要元凶，如果早发现、早治疗，能够达到治愈目的。

此外，幽门螺旋杆菌具有传染性，如果家中有人感染，其他人也可能被传染，所以进行治疗能够保护整个家庭的健康。

如果不进行治疗，可能会使胃炎、胃溃疡等消化系统疾病加重，甚至出现癌变。

为了降低幽门螺旋杆菌感染的影响，可以采取以下治疗方法。

应用药物治疗幽门螺旋杆菌感染可以通过药物治疗来根除。

常用的药物包括抗生素、质子泵抑制剂和胃黏膜保护剂等。

这些药物可以有效杀死细菌，缓解症状并预防并发症的发生。

常用的抗生素涉及克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等，上述药物能够有效地杀死幽门螺旋杆菌，但在使用期间要注意细菌的耐药性，若发现细菌对某种抗生素产生耐药性，就需要更换其他药物。

同时，为了提高疗效，通常需要联合使用两种或多种抗生素。

例如，常用的三联疗法包括质子泵抑制剂、克拉霉素与阿莫西林，患者需将三种药物进行联合使用。

幽门螺杆菌科普资料简介我协会于2017年9月16-17日在汇南喷泉广场通过社团招新对养胃知识进行了相应的普及与宣传，其内容如下：幽门螺杆菌，微生物学中是一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌，主要寄生在胃幽门、等附近的黏膜上，是人类至21世纪初唯一一种已知的胃部，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及鸟体内找到。

据研究发现，目前我国有超过50%，约7亿人感染了此病菌。

幽门螺杆菌感染居具有可传染性，主要通过唾液、粪便传染，接吻、共餐、共用牙具等都有可能中招。

幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）?淋巴瘤和的主要致病因素。

在中国，青壮年的幽门螺杆菌感染率为30%左右，50岁以上的人群中感染率为50%~80%，在胃溃疡患者中幽门螺杆菌检出率高达几乎为80%；萎缩性胃炎患者检出率更高达90%。

幽门螺杆菌感染使患胃癌的危险增加了~12倍，如果没有幽门螺杆菌感染，至少有35%~89%的胃癌不会发生。

因此，如果有家人确诊感染了幽门螺杆菌，其他人应特别注意。

发现过程1982年，两名来自澳大利亚的科学家，（Barry?J.?Marshall）和（J.?Robin?Warren）并证明人体的、等疾病是因为该种细菌在胃部繁殖，而非人们长久认为的吃辛辣食品、压力等造成的。

这一研究结果最终于二十余年后获得了诺贝尔医学奖。

生物学特征幽门螺杆菌（Hp）是一种单极、多、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。

长～μm，宽～μm。

革兰氏染色阴性。

有动力。

在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。

同时，Hp是微需氧菌，环境氧要求5%～8%，在大气或绝对厌氧环境下是生长。

症状表现1、幽门螺杆菌使口腔感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。

2、幽门螺杆菌感染的患者大多数在餐后会出现、恶心、腹胀、腹部不适的胃肠疾病症状，而且这些症状随时都会出现，但是有些患者没有明显的症状，只有到医院做相对的检查才能发现。

3、随着病情的严重，会逐渐破坏胃肠道壁，引发癌变的发生，而且，感染幽门螺杆菌患者一般都患有胃病，发生胃病的患者，多数与幽门螺杆菌有一定的关系。

2024年幽门螺杆菌致病机制的最新进展一、黏附与定植机制幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）对胃黏膜的黏附与定植是其致病的首要步骤。

近年来的研究表明，H. pylori通过其表面的多种黏附素，如尿素酶、血凝素、脂多糖等，与胃黏膜上皮细胞表面的受体相结合，实现紧密黏附。

这些黏附素不仅增强了细菌在胃黏膜上的定植能力，还通过激活信号通路诱导细胞损伤。

此外，H. pylori还能通过调节自身运动性和趋化性，在胃黏膜上寻找并定植于合适的微环境。

二、炎症与免疫反应H. pylori感染后，胃黏膜会发生慢性炎症，伴随着免疫反应的发生。

这种炎症反应主要由H. pylori的多种毒力因子引起，如细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）等。

这些毒力因子能够激活宿主细胞内的信号通路，诱导炎症反应和免疫应答。

同时，H. pylori 还能触发Th1/Th2/Th17等细胞因子的产生，导致胃黏膜的免疫损伤。

三、毒力因子与致病性H. pylori的毒力因子在其致病过程中发挥着关键作用。

其中，CagA和VacA是最具代表性的两种毒力因子。

CagA能够通过T4SS （Type IV Secretion System）系统注入宿主细胞，干扰细胞内的信号转导，导致细胞损伤和凋亡。

而VacA则能形成空泡，破坏宿主细胞的正常结构，引起细胞功能障碍。

此外，H. pylori还表达多种其他毒力因子，如尿素酶、过氧化氢酶等，共同参与了其致病过程。

四、基因突变与耐药性随着抗生素的广泛使用，H. pylori的耐药性问题日益严重。

近年来的研究表明，H. pylori的基因突变是导致其耐药性的重要原因。

这些突变主要发生在抗生素作用靶点相关的基因上，如23SrRNA基因、尿素酶基因等。

这些基因突变使得H. pylori能够逃避抗生素的杀灭作用，从而导致治疗失败。

五、宿主遗传因素与易感性宿主遗传因素在H. pylori感染及其相关疾病的发生发展中起着重要作用。