75例脑分水岭梗死的病因、分型及治疗
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脑分水岭梗死分类、解剖分型、病因、发病机制及皮质前型脑和下型脑分水岭梗死临床表现分水岭脑梗死称为脑分水岭梗死/边缘带脑梗死,是脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生脑梗死。
A显示1.大脑前动脉供血区,2.大脑中动脉供血区,3.大脑后动脉供血区。
图B显示脑内分水岭区(箭头)及分水岭脑梗死(黑色椭圆)脑分水岭梗死分类根据脑内血液循环分布特点,脑分水岭梗死总体上分为皮质型和皮质下型两大类。
皮质型脑分水岭梗死又可进一步分为皮质前型脑分水岭梗死、皮质后型脑分水岭梗死以及皮质上型脑分水岭梗死。
进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死。
脑分水岭梗死病因及发病机制体循环低血压。
脑循环在体循环中位置最高,脑组织对缺血缺氧敏感;脑分水岭区侧支循环不丰富,容易受体循环或有效循环血量的影响而发生缺血性坏死,即脑分水岭梗死(图5)。
16岁男性,既往体健。
咳嗽2周发热4天入院,住院期间因呼吸衰竭及肺出血导致低灌注及血容量下降,DWI及FLAIR示双侧分水岭区急性梗死灶。
具体包括心脏骤停、休克、严重脱水、降压药过量、直立性低血压发作、严重的心律失常、心脏外科手术、降压药过量、麻醉药过量、低氧血症等。
体循环低血压引起的脑分水岭梗死通常表现为双侧的脑分水岭梗死,多表现为双侧皮质后型脑分水岭梗死,也可见皮质前型和皮质下脑分水岭梗死,还可见小脑分水岭梗死。
心脏手术后缺血性卒中常见类型是脑分水岭梗死。
双侧皮质后型脑分水岭梗死脑主要动脉严重狭窄或闭塞。
动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞,多数病变发生在颈内动脉起始部。
当狭窄达正常管腔50%以上时,血管远端的压力受到影响。
在此基础上存在血流动力学紊乱、栓子脱落及不健全的侧支循环时容易导致脑分水岭梗死的发生。
颈内动脉严重狭窄或闭塞所致的脑分水岭梗死,多为一侧性。
在严重的颈内动脉疾病中,脑分水岭梗死的发生率为19%-64%。
单侧脑分水岭梗死MRI皮质下型脑分水岭梗死主要与颈内动脉严重狭窄或闭塞所导致血流动力学障碍有关,皮质下型脑分水岭梗死是颈内动脉疾病标志。
脑分水岭梗死又称边缘带梗死,指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。
这类梗死常由低血压和低血容量引起,尤以大脑半球梗死常见,早期识别和治疗对患者而言十分重要。
本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。
为什么会发生脑分水岭梗死?脑循环可以被分为两个系统,表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络,深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。
在为大脑供血的三大动脉之间的交汇区域,以及这些动脉的浅层和深层分支之间,远端的区域脑血流量和灌注压等显著较低,形成了一定程度的低灌注区域,这些区域对脑循环的血液动力学改变十分敏感。
另外也有人认为,微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。
由于微栓子体积较小,因此可能会优先定植于分水岭区域,并且该区域的血流动力学特征使得血流冲刷栓子的能力也有所降低。
大脑半球内存在两种分水岭区域,即皮质分水岭区和皮质下分水岭区(详见下文)。
其中,前者最主要的发病机制是栓塞,而后者的主要发病机制更可能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。
另外,存在颈动脉或椎基底动脉阻塞,似乎是导致无症状血流动力学性损害的必要条件。
既往有报道称,脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生率高达75%。
脑分水岭梗死如何分型?绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。
大脑分水岭梗死可进行如下分类(图1):➤皮质分水岭梗死(CWI),即大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)和大脑后动脉(PCA)供血区域交界处的梗死,在横断位影像学检查中呈楔形;➤CWI可以进一步分为皮质前型(AWI)和皮质后型(PWI),前者为ACA 和MCA之间的梗死,后者为MCA和PCA之间的梗死,两者均有则为皮质前+皮质后型(AWI+PWI);➤皮质下型分水岭梗死(IWI)为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死,并可进一步分为部分IWI(P-IWI,即半卵圆中心的单一或串珠状梗死)和连续IWI(C-IWI,即侧脑室旁的条带状梗死);➤同时存在CWI和IWI则为混合型分水岭梗死。
临床分水岭梗死发病机制、病因、影像表现、大脑半球分水岭梗死分型、案例分析及区分内、外分水岭要点总结分水岭梗死是发生在具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变。
分水岭梗死在老年人群中更为普遍,已知与高血压、糖尿病、吸烟和脑血管疾病有关。
图1. 分水岭脑梗死血管供血区分布病因与发病机制1)体循环低血压:脑分水岭区距心脏最远,最易受体循环血压或有效循环血量的影响。
通常表现为双侧分水岭脑梗死。
2)颈部/颅内大动脉狭窄或闭塞:大脑中动脉狭窄或闭塞是最常见原因,国外支持颈动脉狭窄或闭塞有关。
3)微栓子栓塞:皮质型分水岭梗死发生多与微栓子有关。
4)血液流变学异常。
5)栓子清除率下降:最近研究表明,脑血流动力学障碍(低灌注)和微栓子,两者协同导致了分水岭梗死的发生。
影像表现1)分水岭脑梗死的MRI 表现:梗死病灶在T1WI 呈低信号,T2WI、FLAIR、DWI 上均呈高信号。
2)分水岭脑梗死的CT 表现:梗死病灶在CT 平扫上表现为低密度影,CT 平扫在缺血性脑梗死具有局限性;CTP 上表现为低灌注。
大脑半球分水岭梗死分型根据脑内血液循环分布特点,经典分类为:皮质型、皮质下型及混合型脑分水岭梗死(图2)。
图2. 从左到右依此为:皮质型、皮质下型、混合型皮质型脑分水岭梗死:可进一步分为皮质前型、皮质后型、皮质前+ 后型脑分水岭梗死(图3)。
图3. 从左到右依此为:皮质前型、皮质后型、皮质前+ 后型皮质下型脑分水岭梗死:可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死(图4)。
图4. 从左到右依此为:皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型、皮质下下型临床上经常运用简化后的分型:内分水岭梗死(皮质下型,IWSI)和外分水岭梗死(皮质型,CWSI)。
内分水岭梗死约占分水岭梗死约60%。
IWSI 的责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等;CWSI 的责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。
分水岭区脑梗死的病因治疗与预防分水岭脑梗死或脑分水岭梗死(Watershedinfarction,WI),是指脑梗死发生在两个主要动脉分布区的交界处,主要发生在大脑的大动脉供血交界处。
它不同于脑血栓形成和脑栓塞,无论是病因、发病机制、病理还是临床特征。
它主要位于大皮质动脉供血区和基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织,因此也称为边缘带脑梗死。
它可以发生在大脑半球的一侧或大脑半球的两侧,但单侧在临床上更为常见,发病率约占缺血性脑血管疾病的比例10%。
最常见的原因是由各种原因引起的血压下降,或动脉干供血不足,使动脉近心端供血良好,远心端末端边缘区域供血减少,导致缺血性脑梗死。
脑分水岭梗死的概念近年来被临床医生所接受,成为60岁以上老年人的共识脑梗死。
近年来,随着大脑的发展CT扫描和脑MRI临床检查的应用可以清楚地显示病变的位置和范围,进一步了解病因、病理和临床特征,越来越受到临床研究的重视。
一、病因目前,脑分水岭梗死的病因尚不清楚。
以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关,如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多、血小板功能异常等,尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞。
1、低血压:脑血液循环是身体循环的一部分,脑分水岭离心脏最远,最容易受到血压循环或有效血液循环的影响。
大脑是神经系统的先进中心,其代谢活动特别强烈,能量需求最高,脑组织几乎无氧和葡萄糖储备,能量完全由循环血流供应。
当循环血压下降或循环血量突然下降时,如服用降压药物剂量过大或不合适,容易导致血压在短时间内下降,当达到一定程度,持续一定时间,特别是两个脑动脉交界处容易缺血,即脑组织缺血坏死,其基本原因包括心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过度降压治疗和糖尿病和独立神经功能障碍。
CT扫描或脑MRI分水岭脑梗死灶的检查表现为。
2.颈动脉狭窄或闭塞:动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞,大部分病变发生在颈动脉起始部,当狭窄达到正常管腔时50%在此基础上,血流动力学紊乱和不完善的侧支循环容易导致脑分水岭梗死。