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分水岭梗死
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分水岭梗死(Watershed Infarct):分水岭是一地质学上的名词，指的是两条供水水系间的供水相对缺乏区域。
医学上指的是两条或两条以上脑血管供血系统的交叉区域，由于这一区域的供血单一，侧支循环不丰富，因此，一但某一供血系统发生病变，其该区易发生脑梗死，这种梗死称为分水岭梗死。
分水岭梗死分为皮层型和皮质下型，在CT和MRI上，其影像学改变因其梗死的部位不同而表现不同。
1、皮层型: 若为大脑前、中或中、后间的梗死，影像学表现为基底朝外，尖朝脑室的楔形低密度灶;若大脑前、中、后的分水岭区梗死，其表现为C形分布的低密度区。
2、皮层下型:表现为条束状低密度灶。
分水岭梗死的临床表现因梗死的部位而有相应的临床表现，如大脑中、后动脉间的皮层型梗死，可有感觉、体像、结构性运用及观念性运用障碍，如累及角回，可出现命名障碍。
另外如累及颞叶，可出现精神、记忆(包括空间和时间记忆障碍)等。
总之，发生分水岭梗死后的不同表现是因损害了相应的功能区，临床上常根据这些表现来推断其梗死的血管。
脑分水岭梗死分类、解剖分型、病因、发病机制及皮质前型脑和下型脑分水岭梗死临床表现分水岭脑梗死称为脑分水岭梗死/边缘带脑梗死，是脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生脑梗死。
A显示1.大脑前动脉供血区，2.大脑中动脉供血区，3.大脑后动脉供血区。
图B显示脑内分水岭区（箭头）及分水岭脑梗死（黑色椭圆）脑分水岭梗死分类根据脑内血液循环分布特点，脑分水岭梗死总体上分为皮质型和皮质下型两大类。
皮质型脑分水岭梗死又可进一步分为皮质前型脑分水岭梗死、皮质后型脑分水岭梗死以及皮质上型脑分水岭梗死。
进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死。
脑分水岭梗死病因及发病机制体循环低血压。
脑循环在体循环中位置最高，脑组织对缺血缺氧敏感；脑分水岭区侧支循环不丰富，容易受体循环或有效循环血量的影响而发生缺血性坏死，即脑分水岭梗死（图5）。
16岁男性，既往体健。
咳嗽2周发热4天入院，住院期间因呼吸衰竭及肺出血导致低灌注及血容量下降，DWI及FLAIR示双侧分水岭区急性梗死灶。
具体包括心脏骤停、休克、严重脱水、降压药过量、直立性低血压发作、严重的心律失常、心脏外科手术、降压药过量、麻醉药过量、低氧血症等。
体循环低血压引起的脑分水岭梗死通常表现为双侧的脑分水岭梗死，多表现为双侧皮质后型脑分水岭梗死，也可见皮质前型和皮质下脑分水岭梗死，还可见小脑分水岭梗死。
心脏手术后缺血性卒中常见类型是脑分水岭梗死。
双侧皮质后型脑分水岭梗死脑主要动脉严重狭窄或闭塞。
动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部。
当狭窄达正常管腔50%以上时，血管远端的压力受到影响。
在此基础上存在血流动力学紊乱、栓子脱落及不健全的侧支循环时容易导致脑分水岭梗死的发生。
颈内动脉严重狭窄或闭塞所致的脑分水岭梗死，多为一侧性。
在严重的颈内动脉疾病中，脑分水岭梗死的发生率为19%-64%。
单侧脑分水岭梗死MRI皮质下型脑分水岭梗死主要与颈内动脉严重狭窄或闭塞所导致血流动力学障碍有关，皮质下型脑分水岭梗死是颈内动脉疾病标志。
临床分水岭梗死发病机制、病因、影像表现、大脑半球分水岭梗死分型、案例分析及区分内、外分水岭要点总结分水岭梗死是发生在具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变。
分水岭梗死在老年人群中更为普遍，已知与高血压、糖尿病、吸烟和脑血管疾病有关。
图1. 分水岭脑梗死血管供血区分布病因与发病机制1）体循环低血压：脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。
通常表现为双侧分水岭脑梗死。
2）颈部/颅内大动脉狭窄或闭塞：大脑中动脉狭窄或闭塞是最常见原因，国外支持颈动脉狭窄或闭塞有关。
3）微栓子栓塞：皮质型分水岭梗死发生多与微栓子有关。
4）血液流变学异常。
5）栓子清除率下降：最近研究表明，脑血流动力学障碍（低灌注）和微栓子，两者协同导致了分水岭梗死的发生。
影像表现1）分水岭脑梗死的MRI 表现：梗死病灶在T1WI 呈低信号，T2WI、FLAIR、DWI 上均呈高信号。
2）分水岭脑梗死的CT 表现：梗死病灶在CT 平扫上表现为低密度影，CT 平扫在缺血性脑梗死具有局限性；CTP 上表现为低灌注。
大脑半球分水岭梗死分型根据脑内血液循环分布特点，经典分类为：皮质型、皮质下型及混合型脑分水岭梗死（图2）。
图2. 从左到右依此为：皮质型、皮质下型、混合型皮质型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质前型、皮质后型、皮质前+ 后型脑分水岭梗死（图3）。
图3. 从左到右依此为：皮质前型、皮质后型、皮质前+ 后型皮质下型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死（图4）。
图4. 从左到右依此为：皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型、皮质下下型临床上经常运用简化后的分型：内分水岭梗死（皮质下型，IWSI）和外分水岭梗死（皮质型，CWSI）。
内分水岭梗死约占分水岭梗死约60%。
IWSI 的责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等；CWSI 的责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。
分水岭脑梗死的分型分水岭脑梗死相关分型、分类分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction），主要是依据其发病部位来命名的，是指发生在2条或3条脑动脉末稍交界区的脑梗死。
也就是发生在脑内大血管分布交界的区域的脑梗死，其临床病因，主要有颈内动脉狭窄，脑血流量减低，而侧支循环发育不良；或是低血压、心输出量减少等，或是因为凝血状态异常，形成微栓子而造成的。
这些情况下，脑血流量普遍减少，远端小血管灌注压减低，以致于形成大脑血管分布交界区的梗死。
分水岭脑梗死占全部脑梗死的10%，以60岁以上居多，无性别差异。
临床症状常呈卒中样发病，多无意识障碍。
影像上准确地区分和诊断分水岭脑梗死，可以反过来提示临床，寻找可能的病因，有针对性的施治。
这是诊断分水岭脑梗死的意义之所在。
分水岭脑梗死病灶部位与血管分布的对应关系分水岭脑梗死发病率逐年上升，越来越多的医疗工作者对分水岭脑梗死更为重视。
大家关注点多集中在发病机制和病因两方面。
针对影像学表现及分型：制定合适的治疗方案，是理想的目标。
如后面要讲到的皮质下型分水岭脑梗死（IWS）更多的是提示血液动力学异常。
皮质型分水岭脑梗死（CWS）则提示侧支循环状态的好坏。
针对不同病类，分水岭脑梗死在溶栓、介入和抗凝等治疗方面，有何独特之处，目前临床尚缺少更多明确结论，有待更多的临床研究。
分水岭脑梗死的分型根据其发生的部位，进行分型：皮质型（CWS），临床上也叫外分水岭脑梗死：是大脑前、中、后动脉皮层支远端之间的区域。
其责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。
皮质下型（IWS），临床上也叫内分水岭脑梗死，这一型略多，占所有分水岭脑梗死的60%：是侧脑室上方或沿侧脑室的白区，是MCA皮层支和深穿支之间或MCA和ACA浅穿支之间。
其责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等。
脑分水岭梗死又称边缘带梗死，指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。
这类梗死常由低血压和低血容量引起，尤以大脑半球梗死常见，早期识别和治疗对患者而言十分重要。
本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。
为什么会发生脑分水岭梗死？
脑循环可以被分为两个系统，表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络，深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。
在为大脑供血的三大动脉之间的交汇
区域，以及这些动脉的浅层和深层分支之间，远端的区域脑血流量和灌注压
等显著较低，形成了一定程度的低灌注区域，这些区域对脑循环的血液动力
学改变十分敏感。
另外也有人认为，微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。
由于微栓子体积
较小，因此可能会优先定植于分水岭区域，并且该区域的血流动力学特征使
得血流冲刷栓子的能力也有所降低。
大脑半球内存在两种分水岭区域，即皮质分水岭区和皮质下分水岭区（详见
下文）。
其中，前者最主要的发病机制是栓塞，而后者的主要发病机制更可
能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。
另外，存在颈动脉或椎基底动脉阻塞，似乎是导致无症状血流动力学性损害
的必要条件。
既往有报道称，脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生
率高达75%。
脑分水岭梗死如何分型？
绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。
大脑分水岭梗死可进行如下分类（图1）：
➤皮质分水岭梗死（CWI），即大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）和大脑后动脉（PCA）供血区域交界处的梗死，在横断位影像学检查中呈楔形；
➤CWI可以进一步分为皮质前型（AWI）和皮质后型（PWI），前者为ACA 和MCA之间的梗死，后者为MCA和PCA之间的梗死，两者均有则为皮质前+皮质后型（AWI+PWI）；
➤皮质下型分水岭梗死（IWI）为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死，并可进一步分为部分IWI（P-IWI，即半卵圆中心的单一或串珠状梗死）和连续IWI（C-IWI，即侧脑室旁的条带状梗死）；
➤同时存在CWI和IWI则为混合型分水岭梗死。
图1 大脑分水岭梗死的分型（BMC Neurology, 2017, 17(1):166. ）
小脑和脑干的分水岭梗死比较罕见。
在幕下区域，分水岭梗死主要见于小脑上动脉和小脑前下动脉的交界区，皮质梗死影响小脑半球，皮质下梗死则累及小脑白质。
脑干分水岭梗死可以位于基底动脉的旁正中穿支和小脑动脉供血区域之间，累及后内侧的脑桥区域。
临床特点和诊断技巧
接诊卒中患者时，应当认真采集患者的病史，并对于涉及血液动力学机制的病史予以特别关注，这些机制提示脑分水岭梗死的可能性。
例如，患者从仰卧体位转成坐位，或进行体育锻炼、进食、咳嗽、Valsalva 动作时，脑血流会被引导至身体其他部位而导致脑供血缺乏，因而导致症状的发生。
由于降压药的调整或增量导致的低血压，或其他药物的副作用，以及麻醉期间（特别是心血管手术期间），或出血、贫血引起的血容量不足，同样可以认为是卒中发生的血流动力学因素。
在分水岭梗死发作时，患者常出现意识丧失而不伴局灶性症状。
患者常常主诉此前有短暂性脑缺血发作形式的症状，并伴有一些具有提示作用的临床表现，包括同时发生黑矇和和对侧运动障碍，或对侧肢体的不自主运动等。
由于脑皮质常常受累，因此失语和早期痫性发作在分水岭梗死患者中出现更为频繁。
颈动脉系统灌注降低的一种罕见的症状是在明亮的光线照射后，由于视网膜的代谢需求增加，患者出现暂时的单眼失明。
另外，患者还可能出现慢性低灌注引起的轻度认知障碍。
皮质前型分水岭梗死
此类脑梗死主要引起对侧运动障碍，而面部肌肉不受累。
当皮质受累范围较大时，上肢会进一步受到影响，具体的受累部位可以是手腕和手的远端（最初可能被误认为周围性的桡动脉麻痹），也可能累及近端的肩部。
当患者双侧皮质前分水岭区域同时受累时，患者手臂运动可受到限制，但行走能力不受影响；当同时累及皮质下时，则下肢可普遍受累，双侧同时受累时可被误认为脊髓病变。
对于左侧卒中的患者，由于Broca区和运动辅助脑区连接中断，患者常表现为皮质运动性失语。
而当梗死灶位于右侧时，患者可能会出现情绪失调，如冷漠或兴奋。
在某些情况下，冷漠的症状可以十分明显，以至于患者表现为运动不能性缄默症，即缺乏自发的思维、言语和运动活动，但记忆和运动功能没有受损。
皮质后型分水岭梗死
该区域的梗死常表现为偏盲或象限盲，双侧受累时会出现复杂的视觉障碍，如患者虽然没有视力，但眼睛的非皮层功能得以保留，瞳孔对光反射正常。
患者还可能出现幻视和巴林特综合征，后者是一种特殊的视觉症状综合征，表现为眼球不能随意运动，不能估测眼前两个目标之间的距离，每次仅能看1个目标，并可伴有视性共济失调与注意力障碍等。
当左侧皮质受累时，Wernicke区和后部感觉联想区域之间的连接中断，患者可出现Wernicke失语或皮质感觉性失语。
虽然患者运动障碍通常不存在或轻微，不过可能出现皮质型感觉障碍，患侧忽略和病感失认也可出现。
另外，当患者表现为孤立的肢体感觉障碍、肢体无力及共济失调性轻偏瘫时，容易和周围神经病相混淆，临床诊治时需要留心。
皮质下型分水岭梗死
根据具体的梗死部位不同，皮质下型分水岭梗死患者的临床症状多种多样，但通常会有运动障碍，伴或不伴感觉障碍，可有语言障碍和认知障碍，症状与小血管疾病引起的腔隙性脑梗死有类似之处。
幕下分水岭梗死的相关数据较少，孤立的小脑分水岭梗死可以出现眩晕、头晕和步态共济失调的一般症状，而脑干分水岭梗死通常伴有严重的临床表现，包括警惕性降低以及凝视麻痹等的脑干功能障碍的征兆。
临床治疗与预后
脑分水岭梗死的管理一方面与其他类型脑梗死的一般治疗相似，另一方面，应当积极寻找引起患者大脑低灌注的原发病，如休克、严重脱水、低血压等
情况，并给予相应的治疗，这对于脑分水岭梗死患者尤为重要。
有研究显示，对于收缩压在120～140 mmHg的患者，将收缩压升高20 mmHg左右，连续维持3天，有助于改善预后。
如前所述，颅内外大动脉狭窄或闭塞是脑分水岭梗死的重要原因之一。
脑主要动脉狭窄可引起多次脑分水岭梗死，如果能在首次发生脑分水岭梗死时发现狭窄血管，并及时进行血管内介入治疗，有助于避免脑分水岭梗死的复发。
另外需要注意，对于既往有高血压动脉粥样硬化病史的患者，在进行血管检查前建议维持较高的血压水平，否则可能会发生狭窄远端脑组织的严重低灌注，使脑梗死灶迅速扩大。
不同类型的脑分水岭梗死预后也有所不同，皮质型分水岭梗死患者在经过治疗后，通常可以获得良好的远期预后。
近期有研究显示，皮质下型分水岭梗死与血流动力学损伤相关，更易于出现不良预后。
另外，若患者的神经症状出现了进行性加重（即进展型分水岭梗死），近期预后常不良。
总之，脑分水岭梗死一个不可忽视的脑梗死类型，提高对该疾病的认识具有重要的临床意义，希望本文可以为大家的临床工作带来一些启示。
