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椎-基底动脉供血不足疾病概述椎-基底动脉供血不足，耳鼻喉科疾病，常见于中老年人，由于小脑及脑干依靠椎-基底动脉的供血，当椎-基动脉发生病变时，脑部血流不畅，供血不足，常出现眩晕等症状。
本病属于中医"眩晕"、"厥证"等范畴。
其病机常与血虚血滞，夹痰上扰，气机受阻有关。
椎-基底动脉供血不足发病机制①颈椎骨质病变颈椎骨质增生、骨质疏松、关节强直、椎间盘突出、颈椎脱位、颈椎结核及外伤等，压迫椎动脉使管腔狭窄。
颈椎骨质病变还可刺激椎动脉周围的交感神经，引起椎动百反射性收缩，使血管痉挛、变细、血流量减少。
②椎动脉粥样硬化为常见病因之一，动脉内粥样硬化病变多阻塞管腔，引起血流量减少，一侧椎动脉阻塞另一侧椎动脉通畅时，尚可维持足够的血液循环，可不发生症状或仅有轻微症状，如双侧椎动脉发生阻塞，则可出现椎-基底动脉供血不足的症状。
③解剖异常双侧椎动脉粗细不一，或一侧椎动椎-基底动脉供血不足临床表现1、前庭系统症状眩晕为常见症状，多为旋转性眩晕，眩晕发作常于2-5min内达高峰，维持2-15min，常伴有共济失调，但多无耳鸣及听力下降。
2、视觉症状因脑干及大脑缺血可引起视力模糊、复视、单眼及双眼同侧视野缺损，出现黑蒙，甚至失明。
3、大脑症状头痛为常发症状，为跳痛，有时呈炸裂痛，多位于枕部，弯腰或憋气时加重，常伴有神智迟钝，昏厥或跌倒，构语障碍，言语含糊不清，记忆力减退等。
4、锥体束症状面部及四肢麻木，感觉异常等。
椎-基底动脉供血不足诊断与鉴别诊断诊断依据多见于中老年人，有脑动脉硬化、高血压、颈椎病、低血压及心脏病史。
突发眩晕，与头位有关，眩晕持续数分钟，数小时或1～2天，可出现水平性、垂直性或旋转性眼球震颤，偶有耳鸣、耳聋。
可伴有或不伴有相应的神经系统体征。
常在1～2天内症状减轻或消失，以后可以再发。
影像学检查有颈椎关节病的证据，前庭功能冷热试验正常或减退，经颅多普勒及BAEP检查有异常改变。
椎—基底动脉供血不足的治疗分析目的：探讨椎-基底动脉供血不足的临床治疗方法。
方法：对200例椎-基底动脉供血不足病人随机分为治疗组与对照组，每组100人，治疗组给予银杏达莫注射液静脉滴注+盐酸氟桂利嗪口服，对照组单用复方丹参静脉滴注，两组均以15天为1个疗程，治疗1个疗程后观察临床改善情况。
结果：治疗组的总有效率为91.25%，对照组的总有效率为80%，两组比较，P＜0.05，具有统计学意义。
结论：银杏达莫注射液联合盐酸氟桂利嗪治疗椎-基底动脉供血不足疗效好，安全性高，值得临床推广。
标签：椎-基底动脉供血不足；银杏达莫；盐酸氟桂利嗪；椎基底动脉供血不足（VBI）是神经内科多发病，病因是由于各种原因引起的椎-基底动脉狭窄或闭塞导致脑干，小脑或枕叶皮层的缺血，产生相应的灌流区供血不足，引起可逆性神经功能障碍，出现眩晕、复视、共济失调、交叉偏瘫等临床症状[1]。
我科于2012年2月～2014年2月采用银杏达莫联合盐酸氟桂利嗪联合治疗椎-基底动脉供血不足，效果如下。
1临床资料1.1 一般资料本组200例病人均符合VBI诊断标准。
治疗组100例，其中女46例，男54例，平均年龄61.3岁，病程2～13年；对照组100例，其中女48例，男52例，平均年龄59.7岁，病程2～12年。
两组病人在年龄、性别、病程、临床症状、体征、伴随疾病、发病距开始用药时间、治疗前后血生化检查等方面，差异均无统计学意义（P>0.05）。
1.2 诊断标准参照《实用神经病学》椎-基底动脉供血不足的诊断标准：①年龄50岁以上，伴有严重肝、肾功能不全、严重心力衰竭的除外；②头颅CT 排除椎基底动脉供血区新的梗死或出血灶；③眩晕为阵发性，间歇期有头晕，24 小时内不缓解，眩晕发作时伴有一种或数种神经系统缺血的症状和体征，如视力或视野障碍、复视、吞咽障碍、肢体麻木无力，猝倒、昏厥等；④排除眼、耳、颅内其他疾病所致的眩晕。
1.3 治疗方法对照组给予5%葡萄糖注射液250mL+复方丹参20ml，静脉滴注，日1次；治疗组给予5%葡萄糖注射液250mL+银杏达莫注射液20 ml，静脉滴注，日1次，口服盐酸氟桂利嗪10mg，每晚一次。
智汇大家诊疗Family life guide -199-罗琴永 （眉山市彭山区观音镇卫生院）现如今，随着社会的不断进步与发展，人们的生活质量与生活水平得到明显提升，在这种情况下，提高了椎-基底动脉供血疾病的发生概率，与此同时还是引起后循环脑梗死疾病的主要因素，但是其可以通过有效手段加以防控。
在临床上多个方面的因素都会引发该疾病，常见于糖尿病、高血压、颈椎病等。
一直以来，患病人员经常出现恶心、眩晕、呕吐等症状前来就诊。
椎基底动脉作为脑部最主要的动脉，其能够为脑组织提供血液，确保大脑功能的正常使用。
若患病人员显现出椎基底动脉供血不足的情况，则就会导致大脑缺氧，让患病人员的脑干、枕叶、丘脑等位置受到不良影响，因此需要人们尽早展开治疗。
椎-基底动脉供血不足的临床症状人们患有椎基底动脉供血不足疾病之后，经常会伴有发作性眩晕、呕吐、听力减退、恶心等临床表现。
眩晕大部分在头颈部迅速转动或者是改变体位时出现，以浮动性、旋转性或者是摇摆性的方式显现，双下肢发软，不能平稳站立，同时还会感觉地面移动或者是出现倾斜，通常会保持几分钟、几小时或者是几天。
通常情况下，大约有40%的患病人员会出现视力障碍，临床特征是视力减退、幻视、模糊或者是黑蒙等。
如果脑干或者是小脑受到损坏时，患病人员就会出现吞咽困难、共济失调、眼球震颤、交叉性瘫及构音障碍等临床特征。
少部分患病人员会突然摔倒，往往发生在快速转头时因双下肢无力倒地，但是意识清晰，可以自己站立，等待几秒钟或者是几分钟之后方可恢复，主要是因为脑干网状结构缺血降低身体肌张力而出现这种情况。
另外，部分患病人员还会出现偏头痛，精神异常、记忆力减退等临床特征。
椎动脉周边具有很多交感神经节后纤维，所以椎动脉型颈椎病引发的椎基底动脉供血不足经常会导致患者出现神经功能紊乱，伴有呼吸、胃肠和心血管系统症状，病变呈阳性。
有些患病人员还会出现后枕部疼痛、颈项酸痛等表现。
大部分患者不会出现神经系统阳性体征，可出现水平性眼球震颤、轻度锥体束征、指鼻试验不精准、肢体感觉退减、Romberg 征阳性等。
椎基底动脉供血不足的影像学诊断及敏使朗的干预
作用研究的开题报告
一、研究背景
椎基底动脉系统是人体颈部供血的主要网络之一，在颈部动脉闭塞
时承担重要的代偿功能。
然而，局部动脉硬化、血栓形成、动脉瘤等因
素也可能导致该动脉系统的供血不足，给患者的健康带来威胁。
在此背
景下，对椎基底动脉供血不足的影像学诊断及敏使朗的干预作用进行研究，具有重要的临床意义。
二、研究目的
本研究的目的是通过影像学技术对椎基底动脉供血不足进行诊断，
并探究敏使朗干预对该病症的疗效及其机制。
三、研究内容与方法
1. 影像学诊断：采用基于CTA等技术的非侵入性成像方法对椎基底动脉供血不足进行诊断，分析其病变特点及分布情况。
2. 敏使朗干预：将符合纳入标准的患者随机分为敏使朗组和对照组，敏使朗组在常规治疗的基础上给予敏使朗治疗，对照组给予常规治疗。
比较两组患者的好转情况和治疗前后影像学指标的变化情况。
3. 实验指标：收集患者的病史、临床表现及影像学资料，在干预前
后对比两组患者的缺血性病变、镜下评分、平均暴露时间等指标，分析
敏使朗干预的疗效及其机制。
四、研究意义与预期结果
本研究可以探究椎基底动脉供血不足的病因、病变特点及分布情况，有效评估敏使朗在椎基底动脉供血不足治疗中的临床疗效。
预期结果是
通过敏使朗干预能明显改善椎基底动脉供血不足的血流动力学参数和相关症状，降低患者的复发风险，具有显著的临床应用价值。
椎-基底动脉供血不足临床治疗分析【摘要】目的：探讨椎-基底动脉供血不足的临床治疗措施。
方法：将62例椎-基底动脉供血不足病人随机分为治疗组与对照组，各31例，对照组行基础治疗如控制高血压、高血糖，维持水电解质平衡，防治感染等。
再用血栓通注射液，治疗组再基础治疗同时给予银杏达莫注射液、奥扎格雷钠，对两组患者的临床疗效进行评价。
结果：治疗组的临床疗效优于对照组，有统计学意义（P<0.05）。
结论：银杏达莫注射液、奥扎格雷钠联合治疗椎-基底动脉供血不足疗效好，安全性高，值得临床推广。
【关键词】椎-基底动脉供血不足；血栓通；银杏达莫；奥扎格雷钠椎基底动脉供血不足（VBI）是临床常见疾病，是指椎-基底动脉系统因各种原因引起的形态与机能的异常，产生相应的灌流区供血不足，引起可逆性神经功能障碍，出现眩晕、复视、共济失调、交叉偏瘫等临床症状[1]。
目前，治疗主要为采取针对病因的对症治疗[2]。
我们在2014年1月至2015年12月对62例椎-基底动脉供血不足患者进行治疗，取得了一定疗效，现报告如下。
【中图分类号】S664.3【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-03-054-011 临床资料1.1 一般资料本组62例VBI患者随机分成治疗组和对照组。
治疗组31例，其中女18例，男13例。
年龄43～82岁，平均65.5岁。
病程2～11年；对照组31例，其中女19例，男12例。
年龄41～81岁，平均64.8岁。
病程2.5～12年；两组病人在性别、年龄、病程、临床症状、体征、伴随疾病、发病距开始用药时间等方面，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 诊断标准[3] ①头痛、头晕、眩晕，常有反复发作史。
②多伴有一种椎基底动脉缺血症状，如耳鸣、眼花、复视、视物不清，听力减退，还可有心脏症状，如心动过速或心动过缓，多汗或少汗等。
③复合有脑干受累症状患者，可能存在感觉障碍及颅神经受损、眼球震颤等病症。
椎－基底动脉系统缺血（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）椎-基底动脉系统又称后循环，由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及其各级分支组成，主要分支供应脑干、小脑、枕叶、颞叶后部、丘脑和上段脊髓等。
缺血性脑血管病中有20%是由后循环缺血引起的。
过去由于诊断方法和临床资料的缺乏，普遍认为后循环缺血性卒中引起的瘫痪大多数是破坏性的，某些卒中类型的病死率极高，预后很差[1] 。
近年来随着神经影像学技术的发展和对后循环缺血研究的深入，对后循环缺血的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗和预后有了很大的认识。
1 对后循环缺血的认识历史和定义上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作患者有颅外段动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”，并将此概念引申到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”的概念。
可见，经典的椎基底动脉供血不足概念有两个含义，临床上是指后循环的短暂性脑缺血发作，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。
随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有短暂性脑缺血发作和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用[2]。
然而，由于对后循环缺血认识的滞后，椎基底动脉供血不足概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于椎基底动脉供血不足、将颈椎骨质增生当作椎基底动脉供血不足的重要原因，更有将椎基底动脉供血不足的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。
随着神经影像学技术的发展和对后循环缺血研究的深入，人们已经认识到，后循环缺血同前循环缺血一样，只有短暂性脑缺血发作和脑梗死两种形式。
国际疾病分类中已不再使用椎基底动脉供血不足概念，国际上也已用后循环缺血取代椎基底动脉供血不足。
后循环缺血指后循环的短暂性脑缺血发作和脑梗死，其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的短暂性脑缺血发作与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。
这种概念的更新体现了人们对后循环缺血认识的提高，有利于开展科学的研究和科普宣传，提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。
2 常见病因以及发病机制现已证实后循环缺血的常见病因主要有：①动脉粥样硬化是后循环缺血的最重要原因。
椎动脉起始部是发生严重动脉粥样硬化最常见部位；其次是椎动脉第二段（即穿过横突孔部分）以及与基底动脉起始部的连接处，但在椎基底动脉系统有症状的粥样硬化病变比颈动脉系统少见[3]；②栓子脱落也是引起后循环缺血的主要原因。
大部分栓子并非来源于椎动脉本身，可能来源于心脏瓣膜的赘生物、病变心肌的附壁血栓、心房血栓、心房粘液瘤或来源于主动脉、锁骨下动脉或无名动脉的粥样硬化斑块[4]；③后循环缺血另一个重要病因就是锁骨下动脉盗血综合征。
由于椎动脉起始部之前的锁骨下动脉闭塞，椎动脉血液向锁骨下动脉逆向分流。
通常情况下机体能很好地耐受这种分流，但在手臂活动而增加时，脑循环血液大量逆向分流就可以诱发后循环缺血[5]；④自发性或创伤性椎动脉夹层会导致假性动脉瘤形成或椎动脉的完全闭塞，从而引发后循环缺血。
自发性夹层通常与纤维肌性发育不良有关，一般影响椎动脉的第二段远端和第三段。
创伤性椎动脉夹层主要见于贯通伤或严重的颈椎骨折脱位[6]；⑤颈椎的骨赘可以压迫椎动脉的第二段，出现后循环缺血症状，随着颈髓的受累，症状会加重；而过度肥大的前斜角肌韧带可以在第六颈椎水平压迫椎动脉引起后循环缺血，转颈时，症状会更加明显；⑥少见的病变是：偏头痛、动脉瘤、静脉性硬化、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。
但在临床实践中很少见，通过动态血管造影也很少能发现病理学依据[7]。
前循环缺血患者通常具备心脏或颈动脉的影像学评价，而椎基底动脉缺血患者很少进行心脏或血管检查，通常认为前循环脑卒中是由心源性或血管源性栓子和深穿支血管病变引起，而将后循环缺血归于椎动脉和基底动脉的血液动力学因素和深穿支血管病变[2]，然而事实并非如此。
新英格兰医学中心Caplan[8]教授主持进行的一项后循环缺血登记研究（NEMC-PCR）的结果，是至今为止最著名的后循环缺血研究。
在中心所登记的407例后循环缺血患者中，栓塞是最常见的卒中原因（占40%，其中24%为心源性栓塞，14%为动脉-动脉栓塞，2%为两者兼有），也是椎基底动脉闭塞性疾病患者最常见的梗死发病机制；有32%的患者是由大动脉闭塞性损害而引起血液动力学源性脑缺血。
梗死最常出现在后循环远段供血区（脑干腹侧、小脑上部、枕叶和颞叶），近段（延髓和小脑后下部）和中段供血区（桥脑和小脑前下部）受累的比例相当；有148例患者至少存在一支狭窄＞50%的大动脉重度闭塞性损害；有134例患者有单侧或双侧动脉受累；最常见的闭塞部位是椎动脉颅外段（52例，15例双侧）、椎动脉颅内段（40例，12例双侧）和基底动脉（46例）。
Caplan等还发现根据血供范围对后循环进行区域划分有助于预测发病机制，延髓外侧梗死（近段供血区）通常是由动脉粥样硬化性椎动脉颅内段病变引起；桥脑梗死（中段供血区）最常与基底动脉及深穿支血管病变有关；孤立性丘脑梗死（远段供血区）最常归因于深穿动脉病变，而包括丘脑和大脑后动脉供血区在内的远段供血区梗死最常由心源性和动脉内栓塞引起。
3 后循环缺血的危险因素后循环缺血的危险因素与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。
不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等、可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病、脑卒中/短暂性脑缺血发作病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。
4 后循环缺血的临床表现4.1 临床表现后循环缺血多于50岁发病，半数的后循环短暂性脑缺血发作患者以后会发生脑梗死，40%~50%临床诊断的后循环缺血经MRI检查后会发现梗死灶。
后循环缺血的临床表现主要是反复发作的短暂性脑缺血发作和脑卒中，但极少只引起单个症状，通常是表现为与缺血部位相关的一系列症状和体征的组合。
由于脑干是重要的神经活动部位，颅神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。
当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。
因此后循环缺血的临床表现多样，主要有双侧或单侧运动和感觉障碍、共济失调步态、辨距不良、复视、构音障碍或双侧同向偏盲、眩晕及其它颅神经症状等。
4.2 常见临床综合征①延髓平面，主要表现为Wallenberg综合征（即延髓背外侧综合征）；②桥脑平面，经典的综合征有Millard-Gubler综合征、Foville综合征和闭锁综合征；桥脑基底部还是发生腔隙性梗死主要部位之一，此处发生腔隙性梗死时，还可出现一系列腔隙综合征，包括纯运动性轻偏瘫、感觉运动性脑卒中、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手拙笨综合征等；③中脑平面，主要表现为Weber 综合征、Benedikt综合征、Claude综合征和Parinaud综合征；当发生丘脑梗死时，临床表现为Dejerine Roussy 综合征（对侧偏身感觉丧失，伴对侧共济失调和丛集性迟发性疼痛；④基底动脉尖综合征：是指基底动脉远端闭塞导致小脑上部、中脑、丘脑以及大脑后动脉供血区的梗死，临床表现为眼征（动眼神经麻痹、视觉障碍、瞳孔缩小和垂直凝视麻痹等）、意识障碍、记忆障碍、小脑共济失调等；⑤小脑受累，临床表现为小脑性共济失调、肌张力改变、眼球震颤以及眩晕呕吐等[9]。
5 诊断详细的病史，体格检查和神经系统检查是诊断的基础。
特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济失调的检查。
对所有疑为后循环缺血的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查，磁共振弥散加权成像对急性病变最有诊断价值；头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者；选择性数字减影血管造影（DSA）是精确评价后循环动脉粥样硬化病灶最有价值的技术，而对有经验的医生而言，血管造影的风险是很低的；此外，CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变；经颅多普勒超声（TCD）检查也有助于后循环缺血的筛选和评价，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为后循环缺血的诊断依据。
许多疾病可以表现为类似动脉粥样硬化引起的后循环缺血，辅助检查如心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性后循环缺血者重要。
6 治疗和预后目前缺乏专门针对后循环缺血的大样本随机对照研究结果，因此对后循环缺血的治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。
但和前循环动脉相比，后循环动脉管径相对较细（正常椎动脉直径4~5 mm），使得治疗更加困难。
后循环缺血治疗主要依靠对疾病的病因学、严重程度和病变部位的准确评价，应积极开展脑卒中单元的组织化治疗模式；对起病3 h的合适患者可以开展静脉重组组织型纤溶酶原激活剂(rt－PA)溶栓治疗；有条件者可行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽；对所有不合适溶栓治疗且无禁忌证者，应予以阿司匹林100~300 mg/d治疗。
而对后循环的侵入性治疗有赖于药物、手术和血管内治疗方法联合应用。
后循环缺血的预后取决于以下：神经系统体征的严重程度，是否存在动脉病变，梗死的部位和范围及缺血的机制[10]。
在NEMC-PCR中，30 d患者病死率为3.6%，18%动脉闭塞的患者预后最差；具有多处动脉狭窄的患者通常预后最好，患者通常反复发生短暂性脑缺血发作；无论患者年龄和潜在的危险因素如何，心源性栓塞、基底动脉受累和颅内多个供血区梗死均能增加转归不良的风险[8,10]。
7 未来随着神经影像学技术的飞速发展，为后循环缺血病变进行准确定位和深入研究提供了强有力的手段；利用磁共振弥散加权和灌注加权成像技术，可以更早期诊断后循环缺血，为采取积极的治疗措施争取宝贵的时窗；而抗血小板、抗凝和溶栓、血管成形术和支架置入术已成为后循环的主要治疗措施，但后循环缺血溶栓和手术治疗的适应证尚有待明确，手术和血管内治疗是未来后循环缺血治疗学的发展方向，希望在不久的将来，相关的研究进展能使后循环缺血患者安全和确切地获益。
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