急性脑水肿与颅内高压(小儿)

第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。

２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。

３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。

４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。

５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。

安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。

咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。

维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。

九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。

十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。

目录一、小儿肺炎二、小儿腹泻三、支气管哮喘四、急性肾小球肾炎五、肾病综合征六、血尿七、病毒性心肌炎八、阵发性室上性心动过速九、营养性缺铁性贫血十、维生素D缺乏性手足搐搦症十一、小儿急救1、心肺复苏2、感染性休克3、脑水肿及颅内高压综合征4、哮喘持续状态 5、呼吸衰竭6、急性充血性心力衰竭7、急性肾功能衰竭8、热性惊厥9、癫痫持续状态十二、新生儿窒息与缺氧缺血性损伤十三、新生儿颅内出血十四、新生儿出血性疾病十五、新生儿溶血病十六、新生儿感染性疾病的诊断：1、新生儿败血症2、新生儿感染性肺炎3、新生儿破伤风十七、小儿出血性疾病十八、各种常见先天性心脏病的诊断：1、房间隔缺损2、室间隔缺损3、动脉导管未闭4、法洛四联症十九、川崎病的诊治二十、小儿结核病的诊断和治疗二十一、过敏性紫癜二十二、维生素D缺乏性佝偻病二十三、急性感染性喉炎二十三、急性支气管炎小儿肺炎【概述】小儿肺炎系有不同病原体或其它因素所至的肺部炎症。

【诊断标准】1、主要症状为发热、咳嗽、气促。

2、肺部体征：早期不明显或仅呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿罗音，叩诊多正常。

3、辅助检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞均增高，病毒性肺炎白细胞总数正常或降低。

（2）CRP：细菌感染时CRP浓度上升。

（3）病原学检查：直接涂片镜检和细菌分离鉴定。

如咽拭子、胸腔积液、痰、肺泡灌洗液等。

（4）血气分析：适用于重症肺炎有呼吸衰竭者。

（5）血清学检查：可做肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体、结核抗体等。

4、并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡等。

【肺炎的分类诊断】1、社区获得性肺炎(CAP) 指无免疫抑制儿童在医院外或住院48h内发生的肺炎。

社区获得性肺炎病原学以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺炎支原体为主。

2 、院内获得性肺炎(HAP) 指住院48h后发生的肺炎。

院内获得性肺炎病原学除肺炎链球菌，流感嗜血杆菌、金葡菌、肺炎支原体外，尚有革兰阴性杆菌(大肠杆菌、铜绿假单孢菌等)、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)、厌氧菌、嗜肺军团菌、真菌、疱疹病毒、卡氏肺孢子虫等。

小儿急性颅内压增高一、定义急性颅内压增高简称颅内高压，是由多种原因引起脑实质和（或）颅内液体量增加所致的一种临床综合症。

重者迅速发展成脑疝而危机生命。

二、病因㈠感染常见于中枢神经系统的感染，颅外感染有中毒性菌痢、重症肺炎、败血症等。

㈡缺氧各种原因引起的缺氧如窒息、外伤、休克等。

㈢颅内占位性病变包括肿瘤、脓肿、血肿、寄生虫等。

㈣脑血管疾病和颅内出血。

㈤其它如各种原因引起的高血压、电解质紊乱等。

由上述各种原因引起颅腔内脑实质、血液及脑脊液三者中任何一种或一种以上容积的增加均可导致脑水肿，三者也可以相互为因果，造成恶性循环，使颅内压持续增高。

三、临床表现临床症状的表现与患儿的年龄、病因及颅内压增加的速度有关。

1呼吸不规则。

①瞳孔不等或扩大。

②视乳头水肿。

③前囟隆起或紧张。

④无其他原因可解释的高血压。

⑤头颅CT或核磁共振（MR D显示脑水肿表现。

2、①昏睡或昏迷。

②惊厥或四肢肌张力明显增高。

③呕吐。

④头痛。

⑤给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降症状体征随之好转。

当出现上述临床表现时即可诊断为脑水肿，但应结合病史询问及详细的体格检查及实验室等方面的检查才能找出病因。

四、治疗㈠一般措施1•控制摄入的液体量，一天的入量以维持量为宜。

2•维持血电解质正常及酸碱平衡。

3•保证呼吸道通畅，过度通气。

4•必要时可采取人工低温，减轻脑代谢。

5•注意及预防脑疝的发生，密切观察病情。

保持小儿安静，不要用力咳嗽或解大便。

头部位置以抬头30°为佳。

㈡脱水剂及利尿剂的应用1甘露醇常首先选用。

剂量为20即露醇，每次〜kg,静脉快速滴入。

滴入后15分钟开始利尿，半小时作用最强，维持疗效3〜4小时，能降低颅内压40〜60%具有作用快、效果好，“反跳”现象不明显的优点。

2、速尿或利尿酸药物除抑制肾小管对钠、钾、氯的再吸收，使肾小管处于高渗状态减少水的回吸收外，还能抑制钠离子进入水肿的脑组织，减少脑脊液的生成。

㈢肾上腺皮质激素其对血管因素引起的脑水肿效果较好。

颅内高压的护理摘要：神经外科疾病引起颅内压高的原因有很多，比如占位，颅内肿瘤，另外脑出血会因为颅内血肿导致颅内高压，脑外伤也会因为颅内的出血、以及脑挫伤以后引起的脑水肿出现颅脑高压，三脑室或者四脑室的堵塞会引起梗阻性脑积水，出现颅内高压，颅内静脉窦堵塞会因为血液淤积，导致出现颅内压高。

1、概念颅内高压是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力。

脑脊液循环通畅时，通常以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表，亦可经颅内监护系统测得。

正常成人为0．785～1．765kPa(80～180mmH2O)(儿童较低)。

在病理状态下，压力超出200mmH2O时，即为颅内压增高常以头痛、呕吐、视乳头水肿为主要表现，多为颅腔内容物的体积增加并超出颅内压调节代偿范围的结果，是颅内多种疾病所共有的临床综合征。

2、表现、颅内压增高的临床表现分为四期，即代偿期、早期、高峰期和晚期。

(1)代偿期：当颅内容积开始增加时，脑脊液从颅腔内挤入硬脊膜下腔，血液从扩张的脑静脉挤出颅腔，此时颅内顺应性良好，颅内压波动在正常范围内，临床上不出现症状和体征。

(2)早期：颅内代偿容积夫代偿时，颅内压增高，脑血流量减少，脑组织缺血缺氧，临床上出现三个典型症状：头痛、呕吐、视盘水肿。

(3)高峰期：颅内压达到高峰期后不仅头痛、呕吐加重，而且出现意识障碍，其病理解剖学基础是颅内压增高导致的全脑严此时另一重要的临床表现是库欣综合征，症状为心跳减慢、呼吸减慢和血压增高。

(4)晚期：颅内压增高造成的脑损伤难以逆转，t临床表现为深昏迷，瞳孔不等大或扩大，去脑强直发作，心率加快，血压下降，呼吸不规则或暂停，最终呼吸、心跳停止。

3．颅内高压的不良后果(1)去皮质状态与脑死亡：颅内压增高，脑灌注压降低，导致脑缺血、缺氧，而脑细胞对缺氧的耐受性最低，故必然造成脑细胞的损害及脑功能的障碍，如未行及时而有效的治疗则后果严重，轻者可因神经功能损害而致残，重者可呈去皮质状态，甚至脑死亡。

[案情介绍]患儿，7岁。

于3岁时曾患“脑炎”，昏迷半月，治疗后右侧上下肢轻瘫，步态不稳。

此次因头痛1天，呕吐4次入院。

体检：体温36.5℃，脉搏86/min，神志尚清，精神疲乏，双眼窝稍凹陷，双扁桃体Ⅱ度肥大，右侧有针尖大脓点，头枕部有触痛，右侧有针尖大脓点，头枕部有触痛，右面侧肢体轻瘫，肌张力稍增强。

血白细胞12×109/L(12000mm3)，中性粒细胞78%.诊断：①急性扁桃体炎;②脑炎后遗症;③颅内感染;④轻度脱水。

入院后予青霉素及磺胺嘧啶静脉滴注治疗。

次日上午出现血尿，尿镜检有磺胺结晶，故停用磺胺嘧啶。

患儿头痛加重，呕吐频繁，精神萎靡。

血钠127mmol/L(127mEp/L)当时认为“低钠血症”，予10%氯化钠静脉注射，计划将血钠提高至140mmol/L(140mEp/L)。

次日头痛加剧，持续呕吐，进入昏迷。

家长偶然摇动患儿头部后，患儿呼吸骤停，随随便便后心搏停止死亡。

死亡脑脊液培养阴性。

尸栓报告：小脑扁桃体疝;脑水肿;脑积水;轻度慢性脑膜炎，呈轻度急性炎症改变;脑底陈旧性纤维粘连。

[案情分析]本例既往有中枢神经系统感染史，长期存有右侧肢体温表偏瘫，结合此次入院时发现职枕部触痛，应考虑慢性膜炎及颅底终纤维粘连的可能。

这种病儿常可因扁桃体炎等急性感染而诱发慢性颅内高压进一步增高、急性脑水肿、脑积水、出现头痛和呕吐等症状。

由于忽略了既往病史与此次发病后的临床表现之间的关系，以致误诊为“颅内感染”(流行性脑脊膜炎)而用磺胺药物。

磺胺药的药物反应，无疑会加重原已存在的颅内高压、脑水肿、脑积水，从而加剧头痛、呕吐等。

此外，对病儿的神经症候、呼吸、瞳孔等观察均不够密切，也未作血压及眼底检查，也是不妥的。

由于渗透压的急速改变，脑组织受损害，加重了脑水肿而导致脑疝死亡。

应该指出，本例血钠127mmol/L仅较正常值稍低。

只有当血钠低至120mmol/L以下，且同时有明显低钠血症症状时，才有补充高渗盐水的必要。

河南省郑州市一年级上学期语文期末考试试卷（I）卷姓名:________ 班级:________ 成绩:________亲爱的同学，经过一段时间的学习，你们一定学到不少知识，今天就让我们大显身手吧！一、我会写。

(共7题；共42分)1. （4分）找出划线字的正确读音。

天穹________（qióng góng)呼吁________（xū yù)擎着________（qíng jīng)勉强________（qiǎng qián g) 蜷缩________（quán juǎn)吊唁________（yàn yán)2. （2分）形近字组词尘________ 内________尖________ 纳________3. （10分）读拼音，写词语。

dùjìdōu dūnàhǎn chéng fá________________________________lèi gǔquán tóu xiōng táng sūruǎn________________________________4. （10分）加偏旁，变新字。

爪---________ 、________不---________ 、________5. （8分）读拼音，写字词。

①我们tuō diào________棉袄，冲出家门，奔向tián yě________，去xún zhǎo________春天。

②春天来了，xìng________花开了，táo________花也开了，儿tóng________放学归来，聚到cūn________头去放风筝。

③春风这把j iǎn dāo________把柳树裁出lǜsī________。

宝宝颅内压增高的临床表现介绍小儿颅内高压的诊断标准：小儿出现呼吸不规律，前囟饱满，血压增高，瞳孔扩大，昏迷昏睡，抽搐和肌张力改变。

出现任何一项临床指标即应怀疑脑水肿;出现任何两项临床指标即可诊断脑水肿。

典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。

但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和或呕吐。

容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。

因此，应慎重对待每一个头痛和或呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。

通常有颅内占位性病变，如肿瘤、血肿、脓肿、脑水肿、假性脑瘤、CSF容积增加等。

儿童良性颅内高压征凡有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压ICP增高的症状，而无其他神经系统阳性体征，脑脊液CSF检查除压力增高外各项化验检查均正常，神经影像学检查排除颅内占位性病变者，预后较良好，称为良性颅高压BIH，也称为原发性颅内压增高IIH。

目前对BIH虽有人认为“良性”并非良性，但已被临床广泛应用。

儿童BIH临床表现与成人不同，而以头痛、眼球运动障碍和视力障碍为其三主症。

1.头痛是学龄儿童常见的症状，多数为弥漫性非发作性头痛，以额颞部为着，少数为发作性头痛，类似偏头痛。

新生儿及幼儿头痛时常伴精神萎靡、活动减少，或兴奋、躁动不安等。

20%～40%患儿头痛时可伴恶心、呕吐，表现为“无原因”的早晨呕吐。

2.眼球运动障碍常表现为麻痹性集合斜视。

Bsker等1979报道68例中29例有此症状。

Szenasy等报道23例中10例表现此症状，其次有两眼上视不等、向一侧凝视困难等。

部分患儿出现第Ⅵ、Ⅲ、Ⅳ对颅神经损害的症状。

儿童BIH时眼运动障碍发生的复视较少见，多数年长患儿的复视为非经常性或仅在头痛时出现，其中垂直性复视较水平性复视多见。

3.视力障碍多在头痛时发生视物不清。

治疗原则：颅内高压症患儿均应进行ICP监护，并作特护记录，严密监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等，记录出入量。

颅内高压症颅内高压症颅内高压症（intracranial hypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。

颅内高压症有急性和慢性之分，急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。

病理生理1．正常与异常颅内压的界定颅腔是一相对密封固定的、由骨性结构围绕形成的空腔，其中含有脑组织、脑脊液和血液。

成人后颅骨无法伸缩，因此，颅腔内容物之间稍有变化就会互相影响。

正常成人颅腔的内容物约1450ml，其中脑组织约占1300ml，脑脊液占65ml（不包括枕大孔以下的脑脊液），血液占110ml。

根据Monrose-Keffie学说，在颅腔内总体容积不变的情况下，各组成成分的任何一种容量的增加都是需要以换取其它两种成分的减少为代价，或者导致颅内压的增高为结果。

颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。

正常成人的颅内压维持在80～180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。

多数的情况下，当颅内压超过250～300H2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmHg 时病情已非常严重，随时危及患者的生命。

2．脑灌注压脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。

脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg （1 mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。

平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。

当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。

病因引起颅内压增高的原因很多，大致可分为原发性和继发性两种。

原发性颅内压增高创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）包括硬膜外、硬膜下血肿，脑挫伤等等。

9、细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。

轻度水肿，电镜下线粒体与内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。

高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。

1、血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑2、气管支气管粘膜3、肝细胞内玻璃样变性时细胞中间丝前角蛋白变性形成得圆形小体4、溶解吸收分离排出机化与包裹钙化5、细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变6、营养不良性压迫性失用性去神经性内分泌性7、萎缩增生肥大化生8、凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽9、纤结缔组织细胞内细动脉壁10、不稳性细胞稳定细胞永久性细胞12、缺氧感染中毒13、新生毛细血管成纤维细胞14、肝肾心15、核固缩核碎裂核溶解16、表皮细胞造血细胞神经细胞纤维结缔组织17、细胞水肿脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着18、早期反应伤口收缩肉芽组织增生与瘢痕形成表皮再生细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩裂解溶解裂解细胞质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚致密凋亡小体有无细胞自溶有无急性炎反应有无试述肉芽组织得形态与功能1、肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩2、镜下：大量新生毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞3、功能：抗感染、保护创面、填平创口或其它组织缺损、机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其她异物试述细胞水肿得主要原因、发生机制、好发部位与病变特点1.原因：缺氧、感染、中毒2、机制：钠-钾泵功能障碍3、好发器官：心、肝、肾4、病变特点：1、肉眼：体积增大、颜色变淡2、光镜：细胞肿胀、胞质淡染、清亮、核可稍大3、电镜：线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

1、心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加3、淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩变性坏死淤血性硬化4、白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓5、组织疏松严重淤血6、破裂性出血漏出性出血7、血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞血栓栓塞8、脂肪栓塞肺褐色硬化：长期得心力衰竭与慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化与纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素得沉积使肺组织变硬并呈棕黄色。

颅内高压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。

由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。

1概述正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。

成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。

2病因1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。

（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。

（3）混合性脑水肿。

2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。

3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。

4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。

3临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。

疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。

任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。

呕吐或过度换气可使头痛减轻。

急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。

2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。

3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。

眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。

压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。

5.癫痫或肢体强直性发作。

6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。