炎症反应
肺部慢性炎症刺激肺血管内皮细胞 ,导致血管通透性增加,血液黏稠 度增高,促进肺动脉高压的形成。
血液黏稠度增高
慢性缺氧导致红细胞增多,血液黏 稠度增高,血流阻力增大,进而引 发肺动脉高压。
右心肥大的发生机制
长期肺动脉高压
心肌细胞凋亡与肥大
持续的肺动脉高压对右心产生压力负 荷,促使右心肥大。
长期压力负荷和容量负荷过重可诱导 心肌细胞凋亡,同时激活心肌细胞肥 大反应,促使右心肥大。
饮食调理
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物,保持充足的 水分摄入。
对症治疗
控制感染
针对肺部感染,选用适当 的抗生素进行治疗。
利尿消肿
对于伴有水肿的患者,使 用利尿剂减轻水肿。
纠正心律失常
对于出现心律失常的患者 ,根据具体情况给予相应 治疗。
பைடு நூலகம்
药物治疗
支气管舒张剂
用于缓解支气管痉挛,改善呼吸 功能。
慢性肺源性心脏病讲课课件
目录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病的研究进展
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于慢性支气管、肺部疾病或胸廓畸 形等导致肺血管阻力增加,引起右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病 。
药物疗效评估
新药疗效的评估需通过对照实验等方式进行,以客观地评估药物对 慢性肺源性心脏病的治疗效果。
基因治疗研究进展
基因突变研究
01
针对慢性肺源性心脏病的基因突变研究正在深入开展,以寻找
潜在的治疗靶点。