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山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称主任医师学时 2学时哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病试述慢性肺源性心脏病的诊断要点试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则山东大学教案纸第 1 页慢性肺源性心脏病目的要求一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断和心功能不全的处理。
二、熟悉肺动脉高压的发病机制三、了解慢性肺心病的并发症。
教学内容[概述] 慢性肺心病是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。
[病因] 慢性支气管肺疾患，特别是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿是主要病因。
胸廓运动障碍性疾病、肺血管病亦是慢性肺心病的病因。
[发病机制]一、肺动脉高压的形成、诊断标准和分型。
重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，即缺氧所导致的肺局部缩血管物质增多和舒血管物质的减少，指出解剖学因素和血管容量增多的促导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。
2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。
3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。
4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。
5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。
6、血容量增多和血粘稠度升高。
二、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主，以及对全身重要脏器的影响。
[临床表现]原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。
肺动脉高压表现1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。
右心室肥厚表现1、剑突下心脏搏动或心音增强；2、活动后心悸；3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。
右心室扩大衰竭表现1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音；2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（）；山东大学教案纸第 2 页3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（）、下肢水肿、腹水。
一、缓解期原发基础疾病的表现及肺动脉高压和右室肥大的表现。
《慢性肺源性心脏病病人的护理》教案
班级：14级军大3班时间：2015.5.13第3节教师：王云霞地点：南教学楼一楼
课题第三章循环系统疾病病人的护理
第五节慢性肺源性心脏病病人的护理教
学目标知识目标
1、掌握慢性肺心病的概念
2、熟悉慢性肺心病的发病机制
3、掌握慢性肺心病的临床表现
4、熟悉慢性肺心病的实验室检查
5、掌握慢性肺心病的治疗
能力目标
具备对慢性肺心病病人进行护理评估与实施护理的能力
教学内容1、慢性肺心病的概念
2、慢性肺心病的发病机制
3、慢性肺心病的护理评估(健康史、临床表现、实验
室检查、治疗)
教学重点慢性肺心病的概念、临床表现
教学难点慢性肺心病的发病机制
重难点突破方法
整个授课过程中前后知识联系，与第二章呼吸系统的COPD、第三章循坏系统的心力衰竭等内容相互呼应，应用启发式教学、图示等，通过讨论分析加深学生们对重难点的理解、记忆
教学方法讲授法、讨论法、图示法教学工具PPT
课时安排1课时
教学步骤导入：案例讲授新课课堂小结布置作业
教学反馈
《内科护理学》。
（完整版）慢性肺源性心脏病教案设计慢性肺源性心脏病一、授课对象：临床医学本科二、讲授时数：2学时三、目的要求：㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。
㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。
四、时间分配：㈠概述及病因 10分钟㈡发病机制和病理 15分钟㈢临床表现 10分钟㈣辅助检查 10分钟㈤诊断与鉴别诊断 15分钟㈥治疗及预防 20分钟五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。
六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。
七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。
八、思考题：1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？2．如何使用强心剂和利尿剂？九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。
十、参考书：《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。
《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。
《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。
十一、讲授内容：一、概念1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因1．支气管、肺病变以COPD最多见。
2．胸廓运动障碍性疾病3．肺血管病变4．其它三、发病机制和病理1．肺动脉高压形成机制①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。
③血流量的增多和血液粘稠度的增加。
2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要脏器损害四、临床表现1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。
肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动，提示右心室肥大。
2．肺心功能失代偿期（包括急性加重期）主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
【复习】▲提问：1.肺气肿的主要表现？2.呼吸功能锻炼的方法及意义？3.肺气肿氧疗护理？第二章呼吸系统疾病病人护理第四节慢性肺源性心脏病评估病人【病例】病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。
体格检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。
心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。
辅助检查：白细胞11.0×109／L，N78％，L22％。
X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。
初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。
▲启发思考：该病人有何疾病史，有何阳性体征，说明什么？――引出慢性肺心病的概念及与慢支，肺气肿的关系。
概念★肺心病―――由肺组织和胸廓疾病或肺血管的慢性病变所引起的肺组织结构和或功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心病引起者。
▲举例：好发40岁以上，东北，西北，华北发病率高于南方，农村高于城市，吸烟者比不吸烟的患病率高，冬春季节和气候突变时，易出现急性发作。
一、病因与发病机制（一）病因1．慢性支气管、肺疾病最常见。
2．严重的胸廓畸形。
3．肺血管疾病各种肺血管疾病可能会引起肺小动脉狭窄、阻塞，最终发展成慢性肺心病。
4．其他神经肌肉疾病、睡眠呼吸暂停综合征也是引起慢性肺心病的重要原因。
（二）发病机制肺动脉高压的形成。
1.功能性因素：缺氧，高碳酸血症，呼酸。
2.解剖性因素：慢支反复发作，加重，肺泡壁破坏，毛细血管网毁损，肺血管解剖结构重塑。
【启发思考】：长期肺动脉压力增高对心脏的影响？二、临床表现★（一）肺、心功能代偿期1.原发病表现：2.肺动脉高压表现，右心室肥大表现：（二）肺、心功能失代偿（呼衰，心衰）★以呼衰为主，有或无心衰表现1.呼吸衰竭：常见诱因：急性呼吸道感染。
（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，严重时肺性脑病：白天嗜睡，甚至表情淡漠、神志恍惚、谵妄等各种精神神经障碍症状。
慢性肺源性心脏病
一、授课对象：临床医学本科
二、讲授时数：2学时
三、目的要求：
㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。
㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。
四、时间分配：
㈠概述及病因 10分钟
㈡发病机制和病理 15分钟
㈢临床表现 10分钟
㈣辅助检查 10分钟
㈤诊断与鉴别诊断 15分钟
㈥治疗及预防 20分钟
五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。
六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。
七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。
八、思考题：
1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？
2．如何使用强心剂和利尿剂？
九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。
十、参考书：
《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。
《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。
《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。
十一、讲授内容：
一、概念
1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因
1．支气管、肺病变以COPD最多见。
2．胸廓运动障碍性疾病
3．肺血管病变
4．其它
三、发病机制和病理
1．肺动脉高压形成机制
①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。
③血流量的增多和血液粘稠度的增加。
2．心脏病变和心力衰竭
3．其他重要脏器损害
四、临床表现
1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。
肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动，提示右心室肥大。
2．肺心功能失代偿期（包括急性加重期）主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
五、特殊检查
1．X线检查：包括①肺动脉高压征：右下肺动脉扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径之比≥1．07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 。
②右心室肥大征。
2．心电图检查：①主要条件：包括电轴右偏，重度顺钟向转位（V5R∕S≤1），RV1+SV5≥1．05mv，肺型P 波，V1R∕S≥1，avR导联R∕S或R∕Q≥1，V1―3呈QS、Qr、qr需除外心梗。
②次要条件：肢导低电压，右束支传导阻滞。
具有主要条件一条即可诊断，二条次要条件为可疑。
3．超声心动图检查：包括①右室流出道内径（≥30mm）②右心室内径（≥20mm）③右心室前壁的厚度，左右心室内径的比值（＜2）。
④右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等。
六、诊断标准
根据慢性肺胸疾患或肺血管病史，临床表现，X线检查、心电图、心电向量图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右室扩大或右心室衰竭，排除其他心脏病后即可诊断。
七、并发症
1．肺性脑病。
2．酸碱平衡失调和电解质紊乱。
3．心律失常。
4．休克。
5．消化道出血。
6．DIC。
八、治疗
（一）急性加重期：
1．控制感染。
2．通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰。
3．控制心衰：
①利尿剂：作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。
副作用：引起痰、血液粘稠、电解质紊乱。
用药原则：作用轻、剂量小、疗程短、间歇交替。
②强心剂：指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心衰者；无明显感染的右心衰者；出现急性左心衰者。
用药原则：剂量小、作用快、排泄快。
③血管扩张剂：作用：扩张肺小动脉，使肺血流阻力下降，心脏前后负荷降低，心肌耗氧量降低，心肌收缩力增强，对心衰，特别是顽固性心衰疗效较好；解除支气管痉挛，气道阻力下降，通气量增加，提高PaO2,降低PaCO2。
副作用：使体循环血压下降，反射性使心律增快，PaO2下降，PaCO2上升等。
④控制心律失常。
⑤加强护理。
（二）缓解期
原则：去除诱因、增强体质、避免急性发作。
包括：长期家庭氧疗，增加免疫力、呼吸锻炼。
