慢性胃炎的内镜诊疗课件

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慢性胃炎ppt课件(2024)

根据患者的具体情况，制定个性化的膳食计划，合理安排蛋白质、脂肪、碳水化合物的比例，以满足患者的营养需求。
建议患者采用少量多餐的饮食方式，以减轻胃肠道负担，同时保证营养的摄入。
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食物选择原则和禁忌提示
选择易消化、细软的食物，如稀粥、面条、鸡蛋羹等，避免进食粗糙、坚硬的食物。
调节胃肠运动功能，缓解腹胀、恶心等症状，如多潘立酮、莫沙必利等。
增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复，如铋剂、硫糖铝等。
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个体化治疗方案制定
根据患者病情严重程度、症状特点、年龄等因素制定个体化治疗方案。
对于中重度慢性胃炎患者，需根据具体情况选择合适的药物种类及剂量进行治疗，并定期随访调整治疗方案。
精准医疗在慢性胃炎个体化治疗中的应用
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感谢您的观看
THANKS
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炎症反应与修复过程
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炎症反应
慢性胃炎时，胃黏膜发生炎症反应，表现为充血、水肿、炎细胞浸润等。炎症介质如白细胞介素、肿瘤坏死因子等参与炎症反应。
修复过程
在炎症反应的同时，胃黏膜也启动修复机制，包括上皮细胞增殖、迁移和分化等。修复过程中可能形成再生结节和假幽门腺化生等病理改变。
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实验室检查项目选择及意义
血常规
了解患者是否存在感染、贫血等情况。
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尿常规
排除泌尿系统疾病引起的类似症状。
便常规
了解患者是否存在消化道出血等情况。
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幽门螺杆菌检测
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的重要病因之一，通过检测可确定是否存

胃疾病的内镜诊断PPT课件

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慢性萎缩性胃炎，伴肠化
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慢性萎缩性胃炎，伴皱襞肥厚
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早期胃癌
• 定义：早期胃癌即胃癌仅限于粘膜或粘膜
下层者,不论病灶大小或有无淋巴结转移,均
为早期胃癌。
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20
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建议诊断
• 早期胃癌（部位+分型） • 如早期胃癌（胃体，Ⅱc型） • 描述中要明确：部位、大小、分型、有无
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胃粘膜下肿瘤
上皮性カルチノイド転移性腫瘍粘膜下進展する胃癌迷入胰
非上皮性 GIST
平滑筋腫瘍神経性腫瘍嚢胞リンパ管腫脂肪腫血管腫顆粒細胞腫悪性リンパ腫グロームス腫瘍炎症性炎症性線維性ポリープその他壁外性圧排
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胃粘膜下肿瘤
52
GIST
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胃异位胰腺
• 内視鏡的慢性胃炎分類
(胃炎研究会日消内誌 2003年)
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慢性胃炎内镜评价的意义
• 萎缩的程度 • 萎缩的范围 • HP感染的有无
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中国慢性胃炎共识意见
• 慢性萎缩性胃炎 • 慢性非萎缩性胃炎 • 慢性萎缩性胃炎伴糜烂、伴胆汁反流 • 根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃
窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。
C0
C1
C2
C3
O1
O2
O3
0
0.03% 0.37% 0.86% 0.97% 1.34% 2.39%
8
単施設の2万例の検討
萎縮の程度の評価
軽度
中等度
高度
軽度
中等度
高度
特徴
胃癌相対リスク
十分に伸展させた細い血管が透視太い血管が網

慢性胃炎的中医治疗ppt课件

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某些具有生物活性功能的维生素，如维生素 C 以及微量元素硒可能降低胃癌发生的危险度。对于部分体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态而减少胃癌的发生。
7
1. 慢性胃炎常见病变主要分为萎缩性和非萎缩性，不再用“浅表性” 。因为“浅表”对应于“深层” ，是深浅的划分用语，不能反映胃黏膜腺体的数量。 2. 慢性胃炎按照病变的部位分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎。 3. 慢性胃炎有少部分是特殊类型胃炎，如化学性胃炎、淋巴细胞性胃炎、肉芽肿性胃炎、嗜酸细胞性胃炎、胶原性胃炎、放射性胃炎、感染性（细菌、病毒、真菌和寄生虫）胃炎和 Ménétrier 病等。
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治疗原则
慢性胃炎的中医病机归根结底----中焦气机阻滞治疗----理气和胃
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分型辨治
1．肝胃气滞证：
胃脘胀满或胀痛，胁肋胀痛，症状因情绪因素诱发或加重，嗳气频作，矢气，
胸闷不舒，舌苔薄白，脉弦。
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治法：疏肝理气推荐方药：柴胡疏肝散加减。选用柴胡、
香附、枳壳、白芍、陈皮、佛手、百合、乌药、甘草。中成药：气滞胃痛颗粒、胃苏颗粒等。
病因病机
3.外邪犯胃外感邪气，如风、寒、暑、湿、热等，其
中以寒邪最为多见，外邪入侵，内客于胃，使胃失和降之功，中焦胃脘气机阻滞而发病。
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病因病机
4.脾胃虚弱素体脾胃虚弱或后天失养而致脾胃虚弱，
脾胃之受纳运化水谷精微失职，气机失畅或脾胃虚弱，胃失温（濡）养而发病。
15
病因病机
9
中医诊断
主证： 1.胃痛：以胃脘部近心窝处疼痛为主证 2.胃痞：胃脘部痞闷不舒，按之柔软为特

慢性胃炎精品PPT课件

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鉴别诊断
㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。
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鉴别诊断
㈤功能性消化不良(functional dyspepsia，FD) FD是指一组病因未明的、排除了器质性疾病的包括溃疡样、反流样、动力障碍样或混合型消化不良征候群，其病程持续 4周以上。胃排空测定、腔内压测定、胃电图等检查，如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于FD诊断。
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治疗
三、其他治疗 1、动力促进剂适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者； 2、抗抑郁药或镇静药适用于睡眠差、有明显精神症状者；
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治疗
四、异型增生的对策＊胃癌的癌前病变＊轻、中度异型增生是可逆的，除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访；＊对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手术，现多采用内镜下胃粘膜切除术（endoscopic mucosal resection,EMR）。
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治疗
一、消除或削弱攻击因子 1、根除H. pylori ＊成功根除H. pylori 后胃粘膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生；
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治疗
2、抑酸或抗酸治疗适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹
饥饿痛等症状为主者。选用抗酸剂、 H2RA或PPI。
6
概念及分类
慢性萎缩性胃炎再分为：多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎自身免疫性(autoimmune)胃炎
7
8
概念及分类
自身免疫性胃炎(A型): *萎缩改变主要位于胃体部， *由自身免疫引起。

慢性胃炎的内镜诊断

慢性胃炎的内镜随访频率和期限
内镜随访频率：根据病情严重程度和治疗效果一般建议每半年至一年进行一次内镜检查
内镜随访期限：对于病情稳定的患者建议长期随访直至病情完全缓解或出现新的病变
内镜随访目的：观察胃黏膜病变的进展情况评估治疗效果及时发现新的病变或并发症
内镜随访注意事项：在随访过程中应注意观察胃黏膜的形态、颜色、血管分布等情况以及是否有新的病变或并发症出现。
慢性胃炎的预防措施
保持良好的饮食习惯避免暴饮暴食
定时定量
避免食用刺激性食物如辛辣、油腻、
生冷等
戒烟限酒保持良好的生
活习惯
保持良好的心理状态避免过度紧张
和焦虑
定期进行胃镜检查及时发现并治疗
胃部疾病
加强体育锻炼提高身体素质增强免
疫力
THNK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
禁忌症：严重心肺疾病、凝血功能障碍等患者
内镜治疗慢性胃炎的疗效评估
内镜治疗方法：包括内镜下黏膜切除术、内镜下黏膜剥离术等
疗效评估指标：包括症状缓解程度、胃黏膜病变改善程度、生活质量改善程度等
疗效评估时间：一般需要随访3-6个月以评估长期疗效
疗效评估结果：内镜治疗慢性胃炎的疗效显著可以有效缓解症状改善胃黏膜病变提高生活质量。
慢性胃炎的病因
幽门螺杆菌感染
药物因素：长期服用非甾体抗炎药、
抗生素等
饮食因素：长期食用辛辣、刺激性
食物
精神因素：长期紧张、焦虑、抑郁等情绪影响
遗传因素：家族中有慢性胃炎病史
其他因素：如自身免疫性疾病、胃黏膜损伤等
PRT 3

胃镜检查及诊断ppt课件

胃癌
胃镜下可见肿瘤表面常凹凸不平，糜烂，有污秽苔，活检时易出血。显微镜下可见肿瘤细胞异型性明显，核分裂象多见。
鉴别诊断的思路与方法
消化性溃疡与胃癌的鉴别
消化性溃疡边界清楚，有灰白色苔膜所覆盖，周围黏膜充血、水肿，略隆起；胃癌边界多不清楚，表面凹凸不平，糜烂，有污秽苔，活检时易出血。
慢性胃炎与早期胃癌的鉴别
检查前至少禁食8小时，避免因食物残渣影响检查效果。
告知和签署同意书
向受检者解释检查过程，并签署知情同意书。
药物准备
对于服用抗凝药物的患者，需提前告知医生，根据医生建议
决定是否停药。
检查中的操作流程
患者体位
受检者侧卧，头部略向前倾，双腿蜷曲。
插入胃镜
医生将胃镜从受检者口咽部插入，通过食管进入胃部。
通过胃镜检查，可以获取病理组织样本进行进一步的分析，从而为患者提供个性化的治疗方案。
评估治疗效果
胃镜检查可用于评估治疗效果，以及监测疾病的复发和进展。
展望未来发展趋势
技术创新
随着科技的不断发展，未来胃镜检查将朝着更加智能化、微创化和无创化的方向发展。
普及推广
随着医疗水平的提高和普及，胃镜检查将逐渐成为常规体检项目，提高疾病的早期发现率。
咽喉部损伤
由于胃镜通过咽喉部时，可能会对局部黏膜造成刺激或损伤，导致咽喉部疼痛、充血等症状。
食管穿孔
胃镜在通过食管时，若操作不当或患者配合不当，可能导致食管穿孔，引发严重的并发症。
胃部出血
胃镜检查过程中，可能会对胃黏膜造成损伤，导致胃部出血，严重时甚至可能引发休克。
心律失常
胃镜检查过程中，患者可能会出现心律失常等心血管系统并发症。

慢性胃炎诊疗指南 ppt课件

ppt课件 3
类型
• 浅表性( 非萎缩性) 胃炎 • 萎缩性胃炎两大类
自身免疫性胃炎( A 型胃炎、胃萎缩) 多灶萎缩性胃炎( B 型胃炎、胃窦萎缩)
• 特殊型胃炎
化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他
感染性疾病等所致之胃炎
ppt课件
4
诊断依据
• • • • 临床表现理化检查病理诊断 HP检测
ppt课织学变化的程度分级
• 对5种形态学变量(Hp、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化生)要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。如有异型增生要注明，并分轻度、中度和重度3级。异型增生( 上皮内瘤变) 为重要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度( 或低级别和高级别)两级。异型增生( dysplasia) 和上皮内瘤变intraepithelialneoplasia) 是同义词。高级别上皮内瘤变包括早期胃癌和重度异型增生。
慢性胃炎诊疗指南
ppt课件
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概念
慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。
ppt课件
2
发病机制
本病的病因和发病机制尚不完全清楚，可能是多种因素综合作用的结果。已知幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎关系密切，其他如酗酒、吸烟、十二指肠液反流、自身免疫、药物及饮食因素等也可引起慢性胃炎。慢性胃炎分类方法很多，我国目前一般分为浅表性胃炎 (非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎两大类。伴有中重度肠上皮化生及不典型增生者称为癌前病变，与胃癌发生有明显的关系。本病属于中医学的“胃脘痛”、“痞满” 等范畴。
ppt课件
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治疗（一）
一般治疗
• 饮食宜选用富营养、少刺激、易消化的食物，避免吸烟、酗酒、咖啡、浓茶以及对胃有刺激的药物。

慢性胃炎的内镜诊断 ppt课件

White: 1~11
Strickland 分类法
1973年Strickland和Mackay 依据:病变部位和免疫学特征 Classification of CAG by Strickland Features Morphology antrum corpus Serum gastrin Gastric acid secretion Gastric autoantibodies Frequency in pernicious anemia proposed etiological factors Type B atrophy multifocal hypoacidity 10% 10% mucosa irritants Type A normal diffuse anacidity 90% 90%
Shindler R: Gastritis. Grune Stratton. New York, 1947.
Whitehead 分类
1972年Whitehead 依据:胃镜和病理浅表性胃炎和萎缩性胃炎 -加入炎症活动性 -规定病理组织学报告黏膜损害的部位:胃窦部、胃体部、贲门部和中间带腺体萎缩程度：轻度、中度和重度胃炎活动性：静止的和活动的化生及其类型：假幽门腺化生和肠腺化生
or
Hp + or SPGI * G-17 Sipponen P，上海共识会议
* G-17 对刺激无反应
上海共识会议
内镜下慢性胃炎分成“非萎缩性（浅表性）胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎”三大类
• 内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎两大基本类型，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等

中国慢性胃炎共识意见解读ppt课件

重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗
4
慢性胃炎内镜下取活检数量
凡用于临床时，建议取2~3块用于研究取5块内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要
病史
5
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎
与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型 ➢ 非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡 ➢ 多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌
会出现维生素B12缺乏的症候如巨幼红细胞性贫血等
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自身免疫性胃炎
——病理改变
胃体黏膜萎缩：恶性贫血具有的病理特征胃窦黏膜一般免于萎缩神经系统改变
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自身免疫性胃炎
——病理改变
胃体黏膜萎缩 ➢ 胃底腺的壁细胞和主细胞消失，代之以肠腺化生或幽门腺化生 ➢ 胃体黏膜变薄，仅0.40～0.45 mm （正常胃黏膜厚度为0.70 mm） ➢ 萎缩性胃体炎患者的固有膜内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，而胃体发展为萎缩时，固有膜内慢性炎症细胞消退，黏膜肌更为肥厚 ➢ 由于维生素B12缺乏，胃肠黏膜上皮细胞亦可呈现巨幼样变，上皮细胞的核大，并有成熟障碍
胃窦外观基本正常，而胃体部萎缩明显，由于贫血，黏膜苍白，见血管网
胃内没有胃液，甚至胃底黏液湖的部位也见不到胃液在胃窦、胃角、胃体部多处取活检做组织病理学检查。
应注意各处活检标本所装的小瓶要标明活检部位
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血清PGⅠ和PGⅡ检测
PG为胃蛋白酶的前体，反映主细胞的数量，可在胃液、血浆和24 h尿液中检测其含量
IFA ➢ IFA具有特异性，几乎仅在恶性贫血患者中检出 ➢ IFA也属IgG，可分为2型：阻滞抗体和结合抗体 ✓ 阻复滞合抗体体与内因子结合后能阻止维生素B12与内因子形成 ✓ 结合合，抗但体此与复内合因物子不结被合末后端并回不肠干上扰皮维细生胞素所吸B12收与内因子结 17

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1980年Correa
依据:流行病学观点高分泌型胃炎与十二指肠溃疡联系在一起（B型）自身免疫型胃炎与恶性贫血归为一类（A型）环境性胃炎（AB型）则为胃癌高危者
1988年Correa 非萎缩性胃炎---浅表性胃炎
弥漫性胃窦胃炎萎缩性胃炎---弥漫性胃体胃炎（自身免疫性）
多灶性胃炎
Correa P. Front Gastrointest Res, 1980; 6: 98~108. Correa P. Am J Gastroenterol, 1988; 83: 504~509.
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Schindler分类 Whitehead分类 Strickland 分类 Correa 分类悉尼系统和新悉尼系统
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Schindler分类
. Antrum-restricted atrophic gastritis . Corpus-restricted (predominant)
atrophic gastritis . Multifocal atrophic gastritis . Atrophic pangastritis
Atrophic gastritis
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慢性胃炎的分类、分期和分级
. Antral-predominant Non-atrophic gastritis
. Nonatrophic pangastritis
Nonatrophic gastritis
antrum
atrophy
normal
corpus
multifocal
diffuse
Serum gastrin
Gastric acid secretion hypoacidity anacidity
Gastric autoantibodies 10%
90%
Frequency in
10%
90%
pernicious anemia
proposed etiological mucosa autoimmunity,
factors
irritants genetic component
Strickland RG, et al. Am J Dig Dis, 1973;18: 426~440.
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直观模拟评分法（visual analogue scale）
Dixon MF, et al. The American Journal of Surgical Pathology 1996, 20:1161~1181.
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组别
无炎症(G0)
胃轻度炎症(G1) 窦中度炎症(G2)
重度炎症(G3)
无炎症 (G0)
0级 I级 II 级 III 级
胃
体
轻度炎症 (G1)
I级 II 级 II 级 III 级
中度炎症 (G2)
II 级 II 级 III 级 IV 级
重度炎症 (G3)
II 级 III 级 IV 级 IV 级
胃黏膜萎缩程度分级
Whitehead 分类
1972年Whitehead 依据:胃镜和病理浅表性胃炎和萎缩性胃炎
-加入炎症活动性 -规定病理组织学报告
黏膜损害的部位:胃窦部、胃体部、贲门部和中间带腺体萎缩程度：轻度、中度和重度胃炎活动性：静止的和活动的化生及其类型：假幽门腺化生和肠腺化生
Whitehead R, et al. J Clin Pathol, 1972;25: 1~11
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1973年Strickland和Mackay
依据:病变部位和免疫学特征
Classification of CAG by Strickland
Features
Type B
Type A
Morphology
组别
无萎缩 (0分)
胃
轻度萎缩 (1分)
体
中度萎缩 (2分)
重度萎缩 (3分)
无萎缩(0分) 0 期
I期
II 期
II 期
胃轻度萎缩(1分) I 期
II 期
II 期
III 期
窦中度萎缩(2分) II 期
II 期
III 期
IV 期
重度萎缩(3分) III 期
III 期
IV 期
IV 期
Rugge M & Genta RM: Human Pathol. 2005;36:228~33
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慢性胃炎（Chronic Gastritis）
• 定义：是指由各种病因所引起的胃粘膜慢性炎症。
• 本病为常见病，根据资料统计，发病率为 60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55~80%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG ）占15~20%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。
1932年Schindler 依据:开发的半屈式胃镜 1947年《Gastritis》:
特发性胃炎: 浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥大性胃炎伴随性胃炎
Shindler R: Gastritis. Grune Stratton. New York, 1947.
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Grade
0
I
I0I III
Stage
0
0
0
IV 0 I I II II III III IVIVIV
Rugge M & Genta RM: Human Pathol. 2005;36:228~33
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