慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗的试行意见

中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）中华医学会消化病学分会自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。

为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。

82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。

表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。

全文如下。

一、流行病学１．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。

估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。

H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。

除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。

因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。

２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。

慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。

消化内镜诊断标准分级消化内镜诊断标准分级一、反流性食管炎反流性食管炎分为四个级别：Ⅰa级：正常或有轻微炎症，没有明显的糜烂或溃疡。

Ⅰb级：有少量糜烂或溃疡，但没有融合。

Ⅱ级：有多处糜烂或溃疡，且有融合，但不超过食管周长的75%。

Ⅲ级：糜烂或溃疡广泛，融合超过食管周长的75%。

二、慢性胃炎慢性胃炎分为三种类型：慢性萎缩性胃炎慢性非萎缩性胃炎特殊类型胃炎它们的内镜下表现如下：慢性萎缩性胃炎：黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露，可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。

慢性非萎缩性胃炎：黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现。

特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理。

三、内镜下溃疡分期内镜下溃疡分为四个阶段：A1活动期A2愈合期H1瘢痕期H2瘢痕期它们的内镜下表现如下：A1：溃疡边缘水肿、隆起、界限清楚、底厚苔可见出血或血凝块。

A2：水肿减轻，隆起不着，变慢坡，底白苔，周边无红色再生上皮。

H1：溃疡缩小，边缘出现再生上皮的发红带，出现粘膜皱襞集中，白苔变薄。

H2：溃疡进一步缩小，边缘再生上皮发红带进一步增宽，皱襞集中更明显，薄白苔白苔消失，皱襞集中于中心发红部（红色瘢痕）。

S1：中心发红消失，仅见皱襞集中（白色瘢痕期）。

四、胃息肉分类胃息肉分为四个级别：Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级五、早期食管、胃癌分型早期食管、胃癌分为五个类型：0-Ⅰ型Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型它们的内镜下表现如下：0-Ⅰ型：缓慢坡，界限不清。

Ⅰ型：隆起起始部清楚无细颈。

Ⅱ型：隆起起始部见有细颈但无蒂。

Ⅲ型：明显之蒂。

六、食管、胃进展期胃癌食管、胃进展期胃癌分为五个类型：BorrmannⅠ型BorrmannⅡ型BorrmannⅢ型BorrmannⅣ型BorrmannⅤ型以上都是内镜下消化系统疾病的诊断标准分级，可以帮助医生准确诊断和治疗。

兰索拉唑三联疗法治疗慢性胃炎的疗效观察【关键词】兰索拉唑三联疗法；慢性胃炎文章编号：1004-7484（2012）-02-0097-02慢性胃炎是由多种原因引起的胃黏膜炎症病变的常见多发病，临床上多表现为上腹部疼痛或隐痛伴恶心呕吐、嗳气、返酸、胃部烧灼感。

笔者2010年1月至2011年12月用兰索拉唑三联疗法对30例慢性胃炎进行治疗，疗效满意，现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本组60例，随机分为治疗组与对照组，治疗组30例，其中男16例，女14例，年龄26-45岁；对照组30例，其中男18例，女12例，年龄24-46岁。

1.2 病例选择全部病例均经胃镜检查，确诊为慢性胃炎伴上消化道症状，幽门螺杆菌（hp）阳性，排除胃恶性病变、严重胃神经官能症以及严重心、肝、肾疾病，青霉素皮试阴性，作为研究对象。

1.3 胃镜分型参照《慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗的试行意见》分型[1]，治疗组：浅表性胃炎12例，糜烂性胃炎14例，返流性胃炎4例，hp阳性28例；对照组：浅表性胃炎13例，糜烂性胃炎10例，返流性胃炎7例，hp阳性24例。

1.4 治疗方法治疗组予江苏康缘药业公司的兰索拉唑15mg空腹口服，2次/天，克拉霉素分散片2片饭后服，每天一次，莫沙必利5mg饭后服，每天三次；对照组用雷尼替丁胶囊10mg，硫糖铝1g，3次/天，饭前30分服用，甲硝唑b6片，2片，3次/天，饭后服。

7天为一疗程，连服3个疗程停药，30天后复查胃镜判断疗效。

1.5 统计学处理用χ2检验。

2 结果2.1 疗效标准治愈：临床症状消失，胃镜复查正常，hp阴性；显效：临床症状消失，胃镜复查好转，hp阴性；有效：临床症状、胃镜检查好转，hp阳性；无效：临床症状、胃镜检查无改变，hp阳性。

2.2 两组疗效观察见表1。

2.3 不良反应治疗组有2例、对照组有5例出现轻微恶心、呕吐，但不影响服药，两组肝肾功能均正常。

治疗组hp28例阳性中有24例转阴，转阴率为85.71%；对照组hp阳性24例中有16例转阴，转阴率为66.67%，两组比较有显著差异（p<0.01）。

胃炎得内镜诊断与分型(推荐)() ( ) 一、前言胃炎在临床上十分常见, 可分为急性胃炎与慢性胃炎两种。

ﻪﻭ慢性胃炎得内镜分型十分复杂, 并未达成统一意见。

ﻪﻭ自 1985 年Ｍａrshａll 发现幽门螺杆菌(Hp)以来, 其引起胃炎得致病性已被世界所认同, 但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可瞧到一定表现外, 不能直接观察到其特有得征象、现就胃镜对胃炎得诊断、分型以及笔者得意见加以叙述, 供同道参考。

ﻭ左:ﻭ贲门在食管与胃连接处, 淡红色得食管黏膜与橘红色得胃黏膜形成明显得分界线, 两者互相交错, 构成齿状线。

ﻭ右:正常胃底黏膜皱襞排列杂乱, 与胃体大弯侧皱襞相连接。

ﻪﻭ可见少量澄清得胃液聚集于胃底。

图１正常胃镜图象二、急性胃炎急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别, 只不过急性胃炎病变较轻, 而ＡGMＬ症状及病变程度更重。

ﻪﻭ此病于1968 年由Katz 及Ｓiegeｌ首先提出, 内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎、1９7３年川井提出这就是一组征候群, 胃部症状突发, 胃镜及Ｘ线检查见有异常, 称为急性胃病变。

ﻪﻭ病变并不仅限于胃黏膜, 可累及深层甚至全层。

1979 年竹本提出定义为急剧突发上腹痛与显性出血, 早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。

ﻭ这一急性改变不仅在胃黏膜出现, 2０%—３0％还同时见于十二指肠球部及下行角, 称为急性胃十二指肠黏膜病变(ＡＧDML)。

ﻪ图 2 急性胃黏膜病变:ﻪﻭ有应激史, 发病突然; 胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿, 并可见片状棕褐色出血斑,大量病理粘液附着胃壁。

ﻪ国内以 Schindlｅr 分型:ﻭ①急性单纯性外因性胃炎、②急性腐蚀性胃炎。

ﻪ③急性感染性胃炎。

④急性化脓性胃炎。

ﻪ若病理改变以黏膜层病变为主, 则①与③属急性黏膜病变范畴。

ﻪﻭ (一)急性胃黏膜病变病因1、食入致胃黏膜损害物质。

ﻪ (１)药物:ﻭ非甾体消炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗癌药、口服降糖药类等。

慢性胃炎的分类及内镜诊断标准Stahl于1728年首先提出了慢性胃炎的概念,但由于一直缺乏形态及病理资料,诊断一直都存在争论。

直到内镜,特别是可屈式内镜的出现以及大范围应用,慢性胃炎的内镜诊断及分型才开始被提及并进行深入地研究。

慢性胃炎可有多种因素诱发,主要包括慢性酗酒、吸烟、胆汁反流、自身免疫、饮食等环境因素及幽门螺旋杆菌感染。

由于慢性胃炎的发病原因非常复杂,并且通常内镜表现与病理诊断相关性很差,所以,一直没有满意的、被广泛接受的慢性胃炎的内镜诊断及分型标准。

现介绍国内外几个影响力较大的慢性胃炎内镜诊断及分型标准。

1Schindler分类Schindler于1947年根据半屈式内镜所见,并与组织学表现进行对比,把胃非特异性炎症改变称为慢性胃炎,根据内镜形态学表现又将慢性胃炎分为原发性慢性胃炎和继发性慢性胃炎。

原因不明者为原发性,同时合并胃溃疡、胃癌及有胃手术史者为继发性。

而将原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性三型。

此种分类方法在我国应用最为广泛。

将慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。

该方法较为简洁实用,但存在一些缺点：(1)未对病变程度进行描述,对于病变的比较以及愈合程度无法评价。

(2)红白相间本应该是一种正常的内镜表现,而将其定为炎症表现,造成内镜所到之处,无不有炎症存在。

2 1983年全国慢性胃炎座谈会的分类1983年全国慢性胃炎座谈会提出分类建议后,我国应用的分类是慢性浅表性、慢性萎缩性和肥厚性胃炎。

2.1慢性浅表性胃炎:镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。

2.1.1水肿:颜色发白,反光增强,胃小区结构明显。

2.1.2花斑:在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区,呈红色片状或红色条状,或较弥漫发红,即所谓花斑或红白相间现象,又可进一步描述为红白相间而以红为主、或红白相间而以白为主(多为萎缩性改变)。

2.1.3黏膜脆弱:指轻微触碰即发生出血点或出血斑。

2.1.4渗出:指黏膜上有病理性粘液渗出,常紧紧粘附于黏膜上,用水冲洗不易将其冲掉,用力将其冲掉后,常见黏膜发红或糜烂。

中国慢性胃炎诊断标准（1）胃镜诊断标准胃镜诊断依据：观察黏膜出现红白相间、以白色为主，黏膜中的皱襞变平、甚至消失，黏膜中的血管露显，呈现出颗粒状或者是结节样。

如果伴胆汁性反流、糜烂、黏膜内壁出血等情况，描述成萎缩性胃炎伴胆汁性反流、糜烂、黏膜内出血等。

在胃镜下观察，萎缩性胃炎会有两种类型：即单纯的萎缩性胃炎以及萎缩性胃炎伴增生。

单纯的萎缩性胃炎主要表现出黏膜红白相间，以白色为主，皱襞会变平、甚至消失，血管露显；萎缩性胃炎伴增生的主要表现有黏膜呈颗粒状或者结节状。

病情分度：轻度：黏膜表现出红白相间，以白色为主，血管呈网透见，常见局灶性。

中度：黏膜表现出红白相间，以白色为主，血管网明显可见，常呈弥漫性 B 型萎缩的范围由胃窦至胃角水平上下。

重度：除见上述表现外，可见黏膜呈颗粒状或结节状等过度增生表现。

（2）病理诊断标准胃黏膜炎症向深处发展，累及腺区，继之腺体破坏和减少，进而腺体萎缩，而使胃黏膜变薄，同时或进一步发生肠腺化生和（或）非典型增生。

慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎。

病情分度标准:①腺体萎缩：即胃固有腺体减少。

轻度：腺体数减少不超过原有腺体的 1/3，大部分腺体仍保留。

中度：腺体数减少超过 1/3，但未超过 2/3。

残存腺体不规则分布。

重度：腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。

②肠化：轻度：肠化的表面上皮和/或腺体占黏膜全长的 1/3 以下。

中度：肠化的表面上皮和/或腺体占黏膜全长的 1/3 至 2/3。

重度：肠化的表面上皮和/或腺体占黏膜全长的 2/3 以上。

③胃黏膜慢性炎症病理组织学分度标准轻度：炎性细胞浸润位于胃小凹底部以上。

中度：炎性细胞浸润深达腺体固有膜。

重度：炎性细胞浸润深达黏膜肌层。

④异型增生病理组织学分度标准轻度：细胞核稍大，深染，呈圆形、卵圆形或柱状，排列较密集，位于细胞基底。

中度：细胞异型性较明显。

重度：细胞异型性非常明显。

全国慢性胃炎研讨会共识意见一、慢性胃炎分类结合临床、内镜和病理组织学结果的慢性胃炎分类见附录1。

二、慢性胃炎临床诊断要点(一)病史、体检1 .评估胃炎对人体的影响程度:消化不良症状的有无、严重程度。

2 .找出可能的病因或诱因:药物、酒精、胃十二指肠反流。

(二)内镜1 .内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎。

如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流,则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。

2 .病变的分布及范围:胃窦、胃体、全胃。

3.内镜下慢性胃炎的诊断依据:浅表性胃炎:红斑(点、片状、条状),黏膜粗糙不平,出血点/斑。

萎缩性胃炎:黏膜呈颗粒状,黏膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小。

4.活检取材:见“病理组织学诊断”项。

5.内镜胃炎的诊断书写格式:除表明胃炎类型、分布范围外,对病因也尽可能加以描述。

举例说明:浅表性胃炎伴糜烂,胃窦为主,Ｈｐ阳性。

三、Ｈｐ相关性胃炎1 .Ｈｐ在慢性胃炎发病中的作用:已有充分证据证明,Ｈｐ是慢性胃炎的主要病因。

2 .Ｈｐ相关性胃炎的诊断:证实有Ｈｐ现症感染(组织学、尿素酶、细菌培养、13 Ｃ或1 4Ｃ尿素呼气试验任一项阳性),病理切片检查有慢性胃炎的组织学改变,可诊断为Ｈｐ相关性慢性胃炎。

但从严格意义上讲,诊断Ｈｐ相关性慢性胃炎时,现症感染应以病理组织学检查中发现Ｈｐ为依据。

3.根除Ｈｐ疗法在Ｈｐ相关性慢性胃炎治疗中的应用:成功地根除Ｈｐ后,胃黏膜病理组织学上慢性活动性炎症可得到明显改善,但改善消化不良症状的作用有限。

根除Ｈｐ治疗适用于下列Ｈｐ相关性慢性胃炎患者:(1 )有明显异常(指胃黏膜糜烂、中～重度萎缩、中～重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎;(2 )有胃癌家族史者;(3)伴有糜烂性十二指肠炎者;(4)消化不良症状经常规治疗疗效差者。

4.根除Ｈｐ的治疗方案:常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法(详见附录 2 )。

附件1一、概述慢性胃炎（Chronic gastritis，CG）是由多种原因引起的胃黏膜的慢性炎症，是消化系统常见病之一。

该病症状易反复发作，严重影响患者的生存质量，慢性萎缩性胃炎伴肠化生、上皮内瘤变（异型增生）者胃癌发生的风险增加，已逐渐引起临床重视。

该病可由H.pylori感染、胆汁反流、药物损伤、吸烟、饮酒、食物刺激、遗传、免疫、放射等因素引起。

慢性胃炎的诊断需结合病因、内镜及病理结果综合判断。

我国古代医书中有与慢性胃炎症状类似的记载，如《素问·六元正纪大论篇》云“木郁之发，民病胃脘当心而痛”，《伤寒论》记载：“但满而不痛者，此为痞”、“小结胸病，正在心下，按之则痛”。

慢性胃炎可无明显临床症状，有症状者主要为消化不良的相关表现，如上腹部疼痛、上腹部胀满、早饱、嗳气等，类似症状分布于中医胃痛、痞满、纳呆等病证中。

目前中医药对慢性胃炎的治疗主要涉及临床症状的改善，胃黏膜糜烂、出血、胆汁反流的改善，胃黏膜萎缩、肠化生、上皮内瘤变（异型增生）的改善及H.pylori感染治疗疗效的提高等。

在临床症状的改善方面，单独使用中药可以有效缓解胃痛、胃胀等症状，同时还能改善中医证候相关的其他症状，具有中医治疗特色；在胃黏膜糜烂、出血、胆汁反流及H.pylori感染的治疗方面，在常规治疗的基础上加用中药，可以提高疗效；在胃黏膜萎缩、肠化生、上皮内瘤变（异型增生）的改善方面，中医药治疗具有一定疗效，中西医结合具有优势。

本技术指导原则旨在“中医药理论、人用经验和临床试验相结合的中药注册审评证据体系”（以下简称“三结合注册审评证据体系”）下，为慢性胃炎的中药新药研发思路、方案设计和实施等方面提供指导。

本技术指导原则所提出的技术要求，是目前行业领域内较为一致的看法与认识，但不能代替研究者的临床实践与思考。

随着学科进展，以及对三结合注册审评证据体系认识的不断完善，本技术指导原则中的相关内容也将随之调整与更新。

慢性胃炎是由多种原因引起的胃黏膜的慢性炎性反应，是消化系统常见病之一。

该病症状易反复发作，严重影响患者的生活质量，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、上皮内瘤变者发生胃癌的危险度增加，在临床上越来越引起重视。

中医药在本病的诊疗方面有着多年的积累，中华中医药学会脾胃病分会曾于2009年组织制定了《慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见》《慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见》，对慢性胃炎的诊疗起到了一定的规范作用。

近年来，中医药在诊治慢性胃炎方面取得诸多进展，有必要对共识意见进行更新，以满足临床需要，更好地指导临床工作。

中华中医药学会脾胃病分会于2014年8月在合肥牵头成立了《慢性胃炎中医诊疗专家共识意见》起草小组。

小组成员依据循证医学的原理，广泛搜集循证资料，并先后组织国内脾胃病专家就慢性胃炎的证候分类、辨证治疗、诊治流程、疗效标准等一系列关键问题进行总结讨论，形成本共识意见初稿，之后按照国际通行的德尔斐法进行了3轮投票。

2015年9月在重庆进行了第一次投票，并根据专家意见，起草小组对本共识意见进行了修改。

2015年12月在北京进行了第二次投票。

2016年6月在厦门中华中医药学会脾胃病分会召开核心专家审稿会，来自全国各地的20余名脾胃病学知名专家对本共识意见(草案)进行了第三次投票，并进行了充分地讨论和修改。

2016年7月在哈尔滨第28届全国脾胃病学术会议上专家再次进行了讨论、修改和审定。

并于2016年9月在北京召开了本共识的最终定稿会议，完成了本共识意见。

(表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意。

如果＞2/3的人数选择①，或＞85%的人数选择①+②，则作为条款通过)。

现将全文公布如下，供国内外同道参考，并冀在应用中不断完善。

概述1.病名慢性胃炎中医病名诊断以症状诊断为主。

以胃痛为主症者，诊为“胃脘痛”；以胃脘部胀满为主症者，诊为“痞满”。

若胃痛或胃脘部胀满症状不明显者，可根据主要症状诊断为“反酸”“嘈杂”等病[1-3]。

慢性胃炎的内镜分型分级标准与药物治疗
佚名
【期刊名称】《上海针灸杂志》
【年(卷),期】2004(023)009
【总页数】1页(P47)
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.慢性胃炎中医辨证分型与内镜下分类的相关性分析 [J], 徐正玉;陈岩岩
2.慢性高原病胃粘膜炎症内镜分型分级标准(草案) [J], 青海省医学会内镜分会
3.慢性胃炎的内镜分型分级与黏膜组织病理学诊断的关系研究 [J], 区德明;黄秀梅;黄灼贤;张薇
4.慢性胃炎中医辨证分型与内镜分类关系初探 [J], 武和平;郑昱;李萍;洪佩君;王雪芬;尤圣富
5.慢性胃炎中医辨证分型与悉尼内镜胃炎分类及HP感染相关性研究 [J], 韩子岩;韩松岩;韩树颖
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《中国慢性胃炎共识意见》解读慢性胃炎发病率较高，约占内镜检查者的80%~90%。

该病与胃癌的发生密切相关，严重影响患者生活质量。

但目前我国慢性胃炎的诊治仍有较多不规范处亟待解决。

我国的慢性胃炎诊治指南经历了几个发展阶段：1982年制订了《慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标准及萎缩性胃炎的病理诊断标准》试行方案；2000年中华医学会消化病学分会通过了《全国慢性胃炎研讨会共识意见》；2003年中华医学会消化内镜学分会制订了《慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗的试行意见》；2006年中华医学会消化病学分会制定了《中国慢性胃炎共识意见》（以下简称《共识》）。

本文摘登了《共识》的部分诊治推荐，并邀请该共识执笔者之一、上海交通大学医学院附属仁济医院刘文忠教授进行解读。

慢性胃炎是多种病因引起的胃黏膜慢性炎症，其中80%~95%由幽门螺杆菌（Hp）感染引起，其他病因包括胆汁反流、外源性胃黏膜损伤因素[如高浓度酒精、非类固醇类抗炎药（NSAID）和高盐饮食]长期刺激及自身免疫因素。

自身免疫性胃炎在北欧多见，我国仅有少数报告。

该病的发病率随年龄增加而升高，人群中成人慢性胃炎患病率在50%以上。

症状多数该病患者无任何症状，有症状者主要表现为非特异性消化不良，如上腹不适、饱胀、早饱、疼痛和烧灼痛等，进食可加重或减轻。

还可有食欲不振、嗳气、反酸和恶心等症状。

这些症状的有无和严重程度与内镜所见和组织病理学分级缺乏相关性，故一般将慢性胃炎伴消化不良归入非溃疡性消化不良或广义的功能性消化不良范畴。

慢性胃炎强调胃黏膜的慢性炎症，而功能性消化不良强调的是消化不良症状。

该病体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。

诊断因慢性胃炎无症状或症状缺乏特异性，故诊断主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，后者的作用更大。

内镜检查内镜下非萎缩性胃炎的诊断依据是红斑（点、片状或条状）和出血点或出血斑；萎缩性胃炎诊断依据是黏膜呈颗粒状，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------胃炎的内镜诊断与分型(推荐)() ( ) 一、前言胃炎在临床上十分常见，可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。

慢性胃炎的内镜分型十分复杂，并未达成统一意见。

自 1985 年 Marshall 发现幽门螺杆菌(Hp)以来，其引起胃炎的致病性已被世界所认同，但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外，不能直接观察到其特有的征象。

现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述，供同道参考。

左：贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线。

右：正常胃底黏膜皱襞排列杂乱，与胃体大弯侧皱襞相连接。

可见少量澄清的胃液聚集于胃底。

图 1 正常胃镜图象二、急性胃炎急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别，只不过急性胃炎病变较轻，而AGML 症状及病变程度更重。

此病于 1968 年由 Katz 及 Siegel 首先提出，内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。

1973 年川井提出这是一组征候群，胃部症状突发，胃镜及 X1/ 17线检查见有异常，称为急性胃病变。

病变并不仅限于胃黏膜，可累及深层甚至全层。

1979 年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血，早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。

这一急性改变不仅在胃黏膜出现， 20％-30％还同时见于十二指肠球部及下行角，称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。

图 2 急性胃黏膜病变：有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。

国内以 Schindler 分型：①急性单纯性外因性胃炎。

②急性腐蚀性胃炎。