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心脏听诊要点
1. 嘿，听心脏听诊可得细心呐！就像听一首特别的曲子，得留意每个音符，每个节奏呀！比如说心跳的频率，快得像小鹿乱撞，还是慢悠悠的，这可太重要啦！
2. 还有啊，那心跳的强度也不能忽略呀！是不是像小鼓敲得响亮，还是比较微弱呢，这可都藏着秘密呢，你可别不当回事儿！就像辨别声音的大小一样去感受。
3. 声音的性质也很关键呀！是清脆得像铃铛声，还是有点沉闷呢？这就好比不同的乐器发出的声音，各有特点呢！想想那种“怦怦怦”或者“咚咚咚”。
4. 那节律整齐不整齐也得好好听听呀！整齐得像士兵列队，还是有点错乱呢？这不就像走路的步伐，协调不协调一下就能听出来！
5. 杂音更是要竖起耳朵听啦！就像在美妙的音乐中突然出现的不和谐音符，一旦有杂音，那可得高度重视呀！“嘶嘶”“呼呼”的声音可不能大意。
6. 额外心音也不能错过呀！它就像隐藏在旋律中的小惊喜，得仔细捕捉才行呢！比如说“咚嗒”之外还有个特别的“哒”。
7. 体位对听诊也有影响哦！你换个姿势听听，是不是感觉不一样啦？好比从不同角度看一幅画，有不同的发现呢！
8. 心包摩擦音呢，要是听到那可不得了呀！就好像两种东西在摩擦发出的声音，得赶紧搞清楚状况呀！千万别马虎对待！总之，心脏听诊真的太重要啦，每一个细节都不能放过，就像是解开心脏秘密的一把把钥匙！。
心脏检查听诊(1)心脏检查听诊是一种常见的检查手段，也是医生对心脏病的初步诊断方法之一。
听诊时，医生会借助听诊器聆听心脏的音响信号，以判断心脏是否有异常。
下面我们来了解一下心脏检查听诊的相关知识。
一、什么是心脏听诊？心脏听诊是指医生通过听诊器，聆听心脏的声音及心脏周围血管的各种杂音，判断心脏是否正常。
听诊器在医生的手中，可听到心脏每个部位不同的心音，和不同形式的心脏病杂音。
二、心脏听诊有哪些分类？透过听诊器分为两类：正常及异常心音。
正常心音分为四个部分：第一音（S1），第二音（S2），第三音（S3）和第四音（S4）；异常心音有杂音、期外收缩等。
1.第一音（S1）第一音是心脏的收缩期音。
S1音调较低（低调），咔哒一声像踏进泥沼中的声音，即肺动脉瓣关闭时的声音。
第一音的消失表示左心室的填充压力很低，静脉回流减少。
第一音弱小或消失则是二尖瓣关闭不全或左心室扩大。
2.第二音（S2）第二音是心脏的舒张期音。
S2高调，更响亮，像炮响，是主动脉瓣关闭时的声音。
第二音的消失意味着主动脉舒张期压力降低，主动脉夹层的存在等。
3.第三音（S3）S3是一种重要的非杂音体征，显示心脏的舒张期功能。
通常是生理性的或病理性的。
病理性第三音常常代表左心室舒张末期容积过大或左心室肥厚。
4.第四音（S4）S4是一种良性非杂音体征，表示收缩末期左心房的收缩，也见于第三因素引起的左心室后负荷减少。
5.杂音心脏病的杂音是指由于血流通过心脏和血管，产生的异常声音。
杂音通常是肋间隙、颈部等处因血流有异常增加时所产生的，它们可以用多种档次的杂音来描述，而其中有时还伴随有一定的心脏疾病的特征。
三、如何进行心脏听诊？在使用听诊器时，由于外界环境的噪音干扰，须在安静的地方进行。
听诊顺序：先听心脏前后位，然后听心脏两侧。
1.心尖部音区：通常在第五肋间隙左侧锁骨中线下方两公分处听取。
心尖部区域的杂音通常反映左室的功能状态。
2.心底部音区：多在第二肋间隙左右键部向左反映，用于评估心脏瓣膜和心室壁的运动状况。
练习心脏听诊实验报告引言心脏听诊是临床医学中常用的一项诊断技术，通过听诊医生可以了解心脏的运作情况，检测是否存在心脏病变。
本次实验旨在通过模拟听诊器进行心脏听诊的练习，加深对心脏听诊技术的理解。
实验目的1. 熟悉听诊器的使用方法；2. 学习辨别心脏声音，理解其在不同病理情况下的变化。
实验器材与方法器材- 听诊器：采用电子听诊器，能够实时放大和录音心脏声音。
- 实验者：需要一名训练有素的医学生或医生指导。
实验方法1. 实验者将听诊器的双耳塞入耳道，保证良好的接触，并打开听诊器的电源。
2. 在被实验者的胸前，找到听诊点。
一般来说，第二肋间间隔右缘是听诊主要点，也可选择其他听诊点来进行练习。
3. 实验者要求被实验者保持呼吸平稳，放松肩部和胸部肌肉。
4. 实验者按照一定顺序对不同听诊点进行听诊，以获取相关心脏声音。
实验内容1. 正常心脏声音实验者在听诊主要点进行听诊，可以听到清晰的心脏"lub-dub"声音。
具体表现为：- "lub"声为一声低调的心脏第一音，代表心脏收缩。
- "dub"声为一声高调的心脏第二音，代表心脏舒张。
2. 各种心脏病变的声音通过模拟不同的心脏病变情况，实验者可以进一步理解心脏声音的特征。
2.1 心脏瓣膜关闭不全心脏瓣膜关闭不全时，听诊到的心脏第二音变得较为模糊或完全消失。
这是因为心脏瓣膜未能完全关闭，会导致血液反流，使得心脏第二音的分离度降低。
2.2 心脏瓣膜狭窄心脏瓣膜狭窄时，听诊到的心脏第一音变得更加清晰且延长。
这是因为在心脏瓣膜狭窄的情况下，心脏搏动需要克服更大的阻力来将血液推出。
2.3 充血性心力衰竭充血性心力衰竭时，听诊到的心脏声音有增强的第三音和第四音。
这是由于心脏收缩力减弱，导致血液淤积在心脏中，使得心脏壁产生振动。
结论通过本次实验，我们对心脏听诊技术有了进一步的了解。
我们学习了正常心脏声音的特征，并通过模拟不同的心脏病变情况，了解了心脏病变对心脏声音的影响。
第1篇一、实验背景心脏听诊是临床医学中重要的诊断方法之一，通过听诊可以了解心脏的搏动情况、心音变化以及是否存在杂音等，从而对心脏功能及疾病进行初步评估。
本次实验旨在通过听诊，掌握心脏听诊的基本技巧，了解正常心脏听诊的特点，并对常见的心脏疾病进行初步诊断。
二、实验目的1. 熟悉心脏听诊的基本原理和方法。
2. 掌握心脏听诊的步骤和注意事项。
3. 了解正常心脏听诊的特点。
4. 初步诊断常见的心脏疾病。
三、实验材料1. 听诊器2. 实验对象：健康志愿者3. 实验记录表四、实验方法1. 听诊器的使用：首先熟悉听诊器的结构，包括胸件、耳塞和连接管。
正确佩戴听诊器，调整胸件与皮肤接触的紧密程度，确保听诊效果。
2. 听诊部位：听诊部位包括心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区和主动脉瓣第二听诊区。
3. 听诊顺序：按照以下顺序进行听诊：- 心尖区：心尖搏动、心音、杂音。
- 肺动脉瓣区：肺动脉瓣关闭音、肺动脉瓣第二心音、杂音。
- 主动脉瓣区：主动脉瓣关闭音、主动脉瓣第二心音、杂音。
- 三尖瓣区：三尖瓣关闭音、三尖瓣第二心音、杂音。
- 主动脉瓣第二听诊区：主动脉瓣关闭音、主动脉瓣第二心音、杂音。
4. 听诊技巧：听诊时，注意听诊器的方向、听诊力度和听诊时间。
根据需要，可进行深呼吸、体位改变等操作，以观察心音和杂音的变化。
五、实验结果与分析1. 正常心脏听诊：- 心尖区：第一心音清晰，第二心音较第一心音弱，心音强度适中。
- 肺动脉瓣区：第二心音较心尖区第二心音弱，有时可听到肺动脉瓣关闭音。
- 主动脉瓣区：第二心音较心尖区第二心音强，有时可听到主动脉瓣关闭音。
- 三尖瓣区：第二心音较心尖区第二心音弱，有时可听到三尖瓣关闭音。
- 主动脉瓣第二听诊区：第二心音与主动脉瓣区相似。
2. 常见心脏疾病听诊特点：- 心脏扩大：心尖搏动增强，心音遥远。
- 心脏瓣膜病：可听到杂音，如收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音等。
- 心律失常：可听到心律不齐、早搏等。
心脏听诊（一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区：①一二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）听诊顺序依次为：心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
（三）听诊内容1．心率(heart rate):指每分钟心搏数。
正常范围：成人:60-100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。
心动过速：成人心率大100次/分,婴儿大于是150次/分心动过缓：心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2．心律（cardiac rhythm）指心脏跳动的节律。
正常人心律规则；窦性心律不齐: 部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
脉搏短绌：心房颤动时，心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症。
少数原因不明称特发性房颤。
3．心音(1)第一心音：时间：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.02～0.045s。
组成成分：其中第一和第四成分为低频低振幅的振动，第二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。
机制：瓣膜起源学说。
心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。
由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现。
听诊部位：心尖部最响亮。
（2）第二心音：时间：心室的等容舒张期开始，标志心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。
组成成分：第二心音也由四个成分组成；其中第二成分为较高频率和较高振幅的振动，是第二心音可听到的成分。
机制：S2第二成分的产生是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
S2第二成分分为二个成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。
听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s）。
听诊部位：心底部最响亮。
（3）第三心音：时间：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12-0.18s，组成成分：为低频低振幅的振动。
机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、胆索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱。
听诊部位：心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。
正常情况只在儿童和青少年中听到。
（4）第四心音时间：心室舒张末期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。
组成成分：低频低振幅振动。
机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、位索和乳头肌）突然紧张振动有关。
听诊特点：不能被人耳所闻，在病理情况下可听到，低调、沉浊而弱。
听诊部位：心尖部及其内侧较明显。
第一和第二心音判别：①S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；③心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步；④S1和S2鉴别：寸移法确定。
（先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。
）4．心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变：1）第一心音强度的改变：①S1增强：二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，心室充盈减少，心室收缩时间缩短、左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。
心动过速及心肌收缩力增强：高热、贫血、甲状腺功能亢进等“大炮音”：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时，S1增强。
②S1减弱：二尖瓣关闭不全：左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流人左房的血液），二尖瓣飘浮，心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1减弱。
P-R间期延长主动脉瓣关闭不全：心室充盈过度，二尖瓣位置较高心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭：心肌收缩力减弱③S1强弱不等：心房颤动：两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱完全性房室传导阻滞：当心房心室几乎同时收缩时S1增强。
2）第二心音强度的改变：S2增强：A2增强：体循环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，A2增强。
A2向心尖及肺动脉瓣区传导。
如高血压、动脉粥样硬化。
P2增强：肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，P2亢进，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导。
如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。
S2减弱：体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时导致第二心音的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
（2）心音性质改变：“单音律”：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱局、马极相似。
“钟摆律”或“胎心律”：（3）心音分裂1)S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时,两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂。
常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。
电活动延迟见于完全性有束支传导阻滞。
机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致S1分裂。
2）S2分裂：临床较常见，可有下列情况：①生理性分裂：深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂，青少年常见。
②通常分裂：右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。
③固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响,S2分裂的两个成分时距较固定。
（房间隔缺损时,左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高,左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。
）④反常分裂又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。
常见疾病：完全性左束支传导阻滞；主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现S2逆分裂。
5．额外心音(1)舒张期额外心音1)舒张早期奔马律：理性的S3，又称第三心音奔马律。
机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。
舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病。
分类：根据其不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。
听诊部位：左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。
听诊特点：音调低，强度弱、在S2之后，与S1，S2的间距相仿，一般心率多在90-100次/分以上，听起来类似马奔跑。
舒张早期奔马律则常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。
生理性S3：见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现。
S1与S2的间距近于S1与S2的间距，且在坐位或立位时马可消失。
舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S1出现的时间，实为增强的民。
听诊特点为音调较低，强度较弱，距马较远，较接近马（在SI前约0.1s），在心尖部稍内侧听诊最清楚。
该奔马律的发生与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退。
以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。
重叠型奔马律（summation gallop）：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。
两音重叠的形成原因可能是P－R间或延长及明显心动过速。
如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
2)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.075，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。
见于M尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流人左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。
开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在马后约0.1s出现的中频。
较响而短促的额外心音。
为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音。
在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在马后约0.08～0.28，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。
为粘液瘤在舒张期随血流进人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。
l）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚。
①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
②主动脉收缩斯喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心失传导，不受呼吸影响。
见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
2）收缩中、晚期喀喇音：为高调。
短促、清脆，如关门落锁的Ka－Ta样声音。
可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左房，引起“张帆”样声响，因瓣叶突然紧张或其位索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。
出现在民后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s 以上者为收缩晚期喀喇音。
在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。
由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。
