帕金森病患者胃肠功能障碍研究进展

２０２０年９月　第９期Ｎｏ．９　Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ２０２０中　医　学　报ＡＣＴＡＣＨＩＮＥＳＥＭＥＤＩＣＩＮＥ第３５卷　总第２６８期Ｖｏｌ．３５ Ｎｏ．２６８基金项目：国家自然科学基金项目（８１８７３３８８）帕金森胃肠功能障碍应用足三里理论探讨陈小华１，刘智斌２１．陕西中医药大学，陕西咸阳７１２０００；２．陕西中医药大学针药结合创新研究中心，陕西咸阳７１２０００摘要：帕金森病非运动症状中胃肠功能障碍的病机主要为经络受损、气机失调、大肠传导失司。

足三里具有通经活络、调畅气机、调理脏腑之功，为“治未病”之首选穴位。

现代研究表明足三里可影响迷走神经系统，调节脑肠肽激素水平，提高免疫功能。

临床工作者应该重视应用足三里穴，通过在临床尝试如电针、艾灸、穴位注射等不同方法，可以改善前驱期帕金森病非运动症状胃肠功能障碍，延缓帕金森病发展进程。

文献引用：陈小华，刘智斌．帕金森胃肠功能障碍应用足三里理论探讨［Ｊ］．中医学报，２０２０，３５（９）：１８４９－１８５２．关键词：足三里；帕金森病；胃肠功能障碍；“治未病”ＤＯＩ：１０．１６３６８／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－８９９９．２０２０．０９．４１３中图分类号：Ｒ２５９．７４２．５ 文献标志码：Ａ 文章编号：１６７４－８９９９（２０２０）０９－１８４９－０４ＡｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆＺｕｓａｎｌｉ（ＳＴ３６）ＴｈｅｏｒｙｉｎＰａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌＤｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎＣＨＥＮＸｉａｏｈｕａ１，ＬＩＵＺｈｉｂｉｎ２１．ＳｈａａｎｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＸｉａｎｙａｎｇＳｈａａｎｘｉＣｈｉｎａ７１２０００；２．ＩｎｎｏｖａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒｏｆＡｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅＣｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＳｈａａｎｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＸｉａｎｙａｎｇＳｈａａｎｘｉＣｈｉｎａ７１２０００Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＴｈｅｍａｉｎｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｎｏｎｍｏｔｏｒｓｙｍｐｔｏｍｓｏｆＰａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅｉｓｍｅｒｉｄｉａｎｄａｍａｇｅ，ｑｉｉｍｂａｌａｎｃｅａｎｄｌｏｓｓｏｆｌａｒｇｅｉｎｔｅｓｔｉｎｅｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ．Ｚｕｓａｎｌｉ（ＳＴ３６）ｈａｓｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｄｒｅｄｇｉｎｇｍｅｒｉｄｉａｎｓ，ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｃｏｌｌａｔｅｒａｌｓ，ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｑｉａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｚａｎｇ ｆｕｖｉｓｃｅｒａ，ｓｏｉｔｉｓｔｈｅｆｉｒｓｔｃｈｏｉｃｅｏｆａｃｕｐｏｉｎｔｓｆｏｒ＂ｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｉｓｅａｓｅ＂．ＭｏｄｅｒｎｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔＺｕｓａｎｌｉ（ＳＴ３６）ｃａｎａｆｆｅｃｔｔｈｅｖａｇｕｓｓｙｓｔｅｍ，ｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｂｒａｉｎｇｕｔｐｅｐｔｉｄｅｈｏｒｍｏｎｅａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｉｍｍｕｎｅｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＤｏｃｔｏｒｓｓｈｏｕｌｄｐａｙａｔｔｅｎｔｉｏｎｔｏｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆＺｕｓａｎｌｉ（ＳＴ３６）ａｃｕｐｏｉｎｔ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｍｅｔｈｏｄｓｓｕｃｈａｓｅｌｅｃｔｒｏａ ｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅ，ｍｏｘｉｂｕｓｔｉｏｎａｎｄａｃｕｐｏｉｎｔｉｎｊｅｃｔｉｏｎｃａｎｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｄｅｌａｙｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＰａｒｋｉｎ ｓｏｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ．Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅｃｉｔａｔｉｏｎ：ＣＨＥＮＸｉａｏｈｕａ，ＬＩＵＺｈｉｂｉｎ．ＡｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆＺｕｓａｎｌｉ（ＳＴ３６）ＴｈｅｏｒｙｉｎＰａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌＤｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｃｔａＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０２０，３５（９）：１８４９－１８５２．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｚｕｓａｎｌｉ（ＳＴ３６）；Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ；ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ；＂ｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｉｓｅａｓｅ＂ 足三里归属于多气多血的足阳明胃经，为本经的合穴、胃腑的下合穴，针刺足三里具有通经活络、调畅气机、理气活血、扶正祛邪、调理脏腑的作用。

脑肠轴在神经系统疾病中的作用机制脑肠轴是指中枢神经系统和胃肠道之间的双向信号传递通路。

这一轴线涉及大脑、自主神经系统、内分泌系统和胃肠道等多个系统的相互作用,对维持机体的生理平衡和健康状态至关重要。

近年来,越来越多的研究表明,脑肠轴失衡可能参与多种神经系统疾病的发病机制。

本文将从解剖生理学和病理生理学的角度,详细阐述脑肠轴在神经系统疾病中的作用机制,以及相关的研究进展。

一、脑肠轴的解剖生理学基础脑肠轴是一个复杂的双向信号传递系统,涉及中枢神经系统、自主神经系统、内分泌系统和胃肠道。

中枢神经系统与脑肠轴的关系中枢神经系统(CNS)通过下丘脑-垂体-肾上腺轴和迷走神经等自主神经通路,调节胃肠道的功能。

下丘脑可以激活HPA 轴,促进肾上腺素、皮质醇等应激激素的释放,从而影响胃肠道的运动、分泌和免疫功能。

迷走神经则作为连接大脑和胃肠道的主要神经通路,通过双向传递信号调节肠道功能。

肠道微生态与脑肠轴的关系肠道微生物群落(gut microbiome)也是脑肠轴中不可或缺的一环。

肠道细菌可以通过多种方式调节脑肠轴,如产生神经递质、调节免疫功能、影响肠道屏障等。

同时,大脑也可以通过神经、内分泌和免疫等途径调节肠道微生态的平衡。

肠道-脑信号传递通路脑肠轴的双向信号传递主要通过以下三种途径实现:(1) 神经通路,如迷走神经、脊髓神经等;(2) 内分泌通路,如HPA轴、肠肽激素等;(3) 免疫通路,如细胞因子、炎症介质等。

通过这些信号传递通路,中枢神经系统可以感知和调节胃肠道的生理状态,而胃肠道也可以反过来影响大脑的功能。

这种密切的相互作用对维持机体的生理平衡至关重要。

二、脑肠轴失衡与神经系统疾病脑肠轴的失衡可能参与多种神经系统疾病的发病机制,主要包括以下几种:帕金森病帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一种常见的神经退行性疾病,主要临床特征为运动障碍,如静止性震颤、肌强直、运动迟缓等。

帕金森病患者吞咽功能障碍的评估与治疗帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，主要影响中老年人。

除了常见的震颤、僵硬和运动迟缓等症状外，吞咽功能障碍也是帕金森病患者常见的并发症之一。

吞咽功能障碍不仅会影响患者的营养摄入和生活质量，还可能导致误吸、肺炎等严重并发症，甚至危及生命。

因此，对帕金森病患者吞咽功能障碍进行及时准确的评估和有效的治疗至关重要。

一、帕金森病患者吞咽功能障碍的表现帕金森病患者吞咽功能障碍的表现多种多样，常见的有以下几种：1、吞咽启动延迟：患者在开始吞咽时，往往需要较长时间来启动吞咽动作，导致食物在口腔中停留时间过长。

2、口腔期吞咽困难：表现为咀嚼无力、食物在口腔中推送困难、舌运动不协调等，使得食物不能有效地被输送到咽部。

3、咽部期吞咽困难：咽部肌肉收缩无力或不协调，导致食物不能顺利通过咽部进入食管，容易引起食物残留和误吸。

4、食管期吞咽困难：食管蠕动减慢或不协调，食物在食管中的输送缓慢，患者可能会感到胸骨后堵塞感或疼痛。

二、帕金森病患者吞咽功能障碍的评估方法1、临床评估医生通过询问病史、观察患者的吞咽动作、检查口腔和咽部的结构和功能等，初步判断患者是否存在吞咽功能障碍。

2、吞咽造影检查（VFSS）这是评估吞咽功能障碍的“金标准”。

患者在 X 线下吞咽不同质地和性状的食物，通过观察食物在口腔、咽部和食管的流动情况，来评估吞咽的各个阶段是否存在异常。

3、纤维喉镜吞咽功能检查（FEES）通过将纤维喉镜经鼻腔插入咽部，直接观察吞咽时咽部的结构和功能变化，如声带闭合情况、食物残留等。

4、吞咽功能量表评估常用的量表有吞咽障碍指数（DHI）、吞咽生活质量量表（SWALQOL）等，通过患者或家属的主观回答来评估吞咽功能障碍对生活质量的影响。

三、帕金森病患者吞咽功能障碍的治疗1、饮食调整（1）食物质地的调整：根据患者的吞咽功能，将食物调整为柔软、易吞咽的质地，如糊状食物、半流质食物等。

（2）进食体位的调整：采取坐位或半卧位，头部稍微前倾，有助于食物的吞咽。

帕金森病研究进展帕金森病是一种神经退行性疾病，主要由于脑部多巴胺产生的神经元的变性和死亡导致，最终会导致运动障碍、震颤、肢体僵硬等症状。

虽然帕金森病目前还没有根治方法，但研究人员在不断努力寻找治疗方法和延缓病情进展的方法。

下面将介绍一些帕金森病研究的最新进展。

1. 深部脑刺激（Deep Brain Stimulation, DBS）：DBS是通过植入脑部电极来改善帕金森病症状的方法。

最近的研究发现，DBS不仅可以有效缓解运动障碍，而且还可以改善一些非运动症状，如抑郁和焦虑等。

此外，研究人员还在尝试用DBS来改善帕金森病相关的认知功能退化。

2.基因治疗：基因治疗是利用基因工程技术来治疗疾病的方法。

一项最新的研究发现，通过将特定基因递送到帕金森病患者的脑部神经元中，可以显著减少多巴胺神经元的退化，并改善运动功能。

这一研究表明基因治疗可能成为帕金森病治疗的一种新方法。

3.干细胞疗法：干细胞疗法是利用干细胞的自我更新和多向分化能力来修复或替代受损组织的方法。

近年来，研究人员发现通过将干细胞移植到帕金森病患者的脑部，可以促进多巴胺神经元的再生，并改善运动功能。

虽然目前还存在一些技术和伦理问题，但干细胞疗法在帕金森病治疗中仍然具有很大的潜力。

4. 脑机接口（Brain-Machine Interface, BMI）：脑机接口是一种通过将人脑与外部设备连接起来，实现脑信号控制外部设备的方法。

近年来，研究人员发现，通过将脑机接口应用于帕金森病患者，可以帮助他们恢复部分运动功能。

这种技术的发展可能为帕金森病患者提供更好的生活质量。

除了上述治疗方法的研究进展外，还有一些其他的研究方向也在努力寻找帕金森病的治疗方法。

例如，一些研究人员正在研发新的药物来改善帕金森病的症状，并减少其副作用。

另外，一些研究人员还在研究帕金森病的致病机制，以便更好地理解该疾病，并找到新的治疗目标。

总的来说，帕金森病的研究正在不断取得新的进展。

帕金森病患者的营养支持与膳食指导帕金森病是一种常见于中老年人群的神经系统退行性疾病，其主要症状包括震颤、肌肉僵硬、运动迟缓以及平衡和协调障碍等。

除了药物治疗和康复训练外，合理的营养支持和膳食指导对于改善患者的生活质量、延缓病情进展也具有重要意义。

一、帕金森病对营养状况的影响帕金森病会对患者的营养状况产生多方面的影响。

首先，由于肌肉僵硬和运动迟缓，患者的能量消耗可能会增加，但他们的活动能力却下降，导致食欲减退和进食困难。

其次，吞咽困难是帕金森病常见的症状之一，这可能导致患者进食时呛咳、误吸，从而影响食物的摄入和营养的吸收。

此外，帕金森病还可能影响胃肠道的蠕动和消化功能，导致便秘、腹胀等问题，进一步影响患者的营养摄入。

二、帕金森病患者的营养需求1、能量帕金森病患者的能量需求因人而异，一般来说，轻度活动的患者每天需要的能量约为 1500 2000 千卡，中度活动的患者约为 2000 2500千卡，重度活动的患者则需要 2500 千卡以上。

但由于帕金森病患者的活动能力往往受限，实际能量需求可能会低于计算值。

2、蛋白质蛋白质是身体的重要组成部分，但对于帕金森病患者来说，摄入过多的蛋白质可能会影响药物的疗效。

因此，建议患者在服用药物前后的 1 2 小时内，限制蛋白质的摄入，而在其他时间则应保证足够的蛋白质供应，以维持身体的正常功能。

3、碳水化合物碳水化合物是提供能量的重要来源，帕金森病患者应选择复杂碳水化合物，如全麦面包、糙米、燕麦等，避免过多摄入简单碳水化合物，如白糖、糖果等，以防止血糖波动。

4、脂肪适量的脂肪摄入对于帕金森病患者是必要的，但应选择健康的脂肪来源，如橄榄油、鱼油、坚果等，减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入。

5、维生素和矿物质帕金森病患者容易出现维生素 B6、维生素 D、钙、镁等营养素的缺乏。

因此，应多摄入富含这些营养素的食物，如新鲜蔬菜、水果、乳制品等。

三、帕金森病患者的膳食指导1、食物选择（1）谷类食物选择多样化的谷类食物，如大米、小麦、玉米、荞麦等，以提供丰富的碳水化合物和膳食纤维。

帕金森病的并发症和常见合并症帕金森病是一种逐渐进行性的神经系统疾病，以运动障碍为主要特征。

随着疾病的进展，患者可能会面临一系列的并发症和合并症。

本文将讨论帕金森病最常见的并发症和合并症及其对患者生活的影响。

一、并发症1. 姿势性低血压姿势性低血压是帕金森病患者常见的并发症之一，表现为站立或起床时血压明显下降，导致头晕、乏力和晕厥等症状。

这可能是由于神经系统的功能紊乱引起的，患者需要注意保持适当的体位转换，避免突然起立。

2. 睡眠障碍许多帕金森病患者在睡眠中会出现各种问题，如失眠、嗜睡、多梦等症状。

这些睡眠障碍可能会导致患者白天精神不振，影响日常生活和工作。

建立规律的作息习惯，避免剧烈体力活动和刺激性饮食，有助于缓解睡眠问题。

3. 抑郁和焦虑心理症状在帕金森病患者中十分常见，大约一半患者会经历抑郁和焦虑等情绪障碍。

这可能与患者神经递质的变化以及生活质量下降有关。

心理咨询、药物治疗和社交支持可以帮助患者应对这些情绪困扰。

4. 腸胃功能障礙帕金森病会影响消化系统，导致腹胀、便秘和排尿困难等问题。

这些腸胃功能障礙会给患者带来不适感，影响饮食和排便。

维持饮食规律，增加膳食纤维摄入，避免肠胀气食物有助于改善这些问题。

二、常见合并症1. 睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症是一种常见的合并症，患者在睡眠过程中会出现呼吸暂停，严重影响睡眠质量和呼吸功能。

帕金森病患者中，由于肌肉僵硬和舌肌运动障碍，睡眠呼吸暂停的风险较高。

对于患有睡眠呼吸暂停综合症的患者，医生可能会建议进行相应的治疗，如呼吸机辅助通气。

2. 营养不良由于吞咽困难和胃肠功能障碍，帕金森病患者容易出现营养不良。

营养不足会进一步影响患者的身体状况和免疫系统功能。

饮食建议患者选择易咀嚼、易消化的食物，增加摄入营养密集食品，必要时使用膳食补充剂。

3. 嗅觉丧失帕金森病患者在疾病早期常常会出现嗅觉丧失的症状。

这是因为该疾病对嗅觉神经有损害作用。

嗅觉丧失可能会影响患者对食物的感官体验和危险物品的辨识能力。

中医药治疗帕金森病实验性研究进展
帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，其主要特征是肌张力障碍、震颤和运动
缓慢。

目前，西药治疗是常用的方法，但长期使用会产生多种副作用。

中医药治疗帕金森
病的研究也得到了越来越多的关注。

本文就中医药治疗帕金森病的实验性研究进展进行综述。

1. 中药治疗
中药治疗帕金森病主要采用补肾益气、疏风理气、活血化淤等方剂，如肾气丸、回旋散、活血止痛片等。

近年来研究证实，催眠香附丸、复方异丙肝素锉等中药方剂对帕金森
病患者具有显著的临床疗效，能显著改善患者的运动功能和生活质量。

2. 针灸治疗
针灸治疗是一种传统的中医疗法，可以刺激人体经络和穴位，调节神经和内分泌系统
的功能，以达到预防和治疗疾病的目的。

研究表明，针灸治疗可以明显改善帕金森病患者
的震颤、僵硬和运动能力，同时还能改善睡眠质量和心理状态。

3. 拔罐疗法
总之，中医药治疗帕金森病是一种很有前途的治疗方法，可以有效改善帕金森病患者
的运动和生活功能。

但由于中医药治疗需要针对个体化的情况进行综合治疗，因此需要结
合实际疾病情况，分析治疗方案，准确用药。

此外，中医药治疗应在专业医生指导下进行，以保证疗效和安全。

帕金森病发病机制研究进展作者：沈凡艺陈子方吴海妹郭沛鑫来源：《中国民族民间医药·下半月》2020年第11期【摘要】帕金森病是一种由各种致病原因相互作用于机体而导致的神经系统疾病，主要好发于中老年人群，严重影响病人的健康和生活质量。

PD的发病缘由和致病机理复杂，针对疾病各方面的研究较多，但详细发病机制至今尚未诠释清楚。

文章对近年来PD的发病机制研究进行综述，以期为新药研发和临床用药提供参考。

【关键词】帕金森病;发病机制;研究进展【中图分类号】R742.5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2020）21-0060-05Research Progress on the Pathogenesis of Parkinson’s DiseaseSHEN Fanyi CHEN Zifang WU Haime GUO Peixin*Yunnan University of Chinese Medicine，Kunming 650500，ChinaAbstract：Parkinson’s disease is a neurological disease caused by various pathogenic factors interacting with the body.It mainly occurs in the middle-aged and elderly people，which seriously affects their health and quality of life.The etiology and pathogenesis of PD are complicated.There are more studies on various aspects of disease，but the detailed pathogenesis has not yet been clearly explained.This article reviews the research on the pathological mechanism of PD in recent years，in order to provide reference for new drugs developmene and clinical use.Keywords：Parkinson’s Disease; Pathogenesis; Research Progress帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又名震颤麻痹，多发生在中老年患病人群里，是一种神经退行性慢性疾病。

㊃综述㊃基金项目:2023年广州市科技局市校(院)联合资助项目肠道菌群代谢产物S C F A s 通过N F -κB 信号通路在帕金森病发病中的作用及机制研究(S L 2023A 03J 00590)通信作者:陈江瑛,E m a i l :1447369530@q q.c o m 胰高血糖素样肽-1在帕金森病肠-脑轴 中的作用研究进展周正新,梁秋雄,陈江瑛(暨南大学附属广州红十字会医院神经内科,广东广州510220) 摘 要:帕金森病(P D )是中老年时期常见的神经退行性疾病之一㊂P D 患者出现肠道炎症㊁便秘等胃肠道症状可能早于运动障碍㊂B r a a k 假说假设异常的α-突触核蛋白在肠道中开始积累,并通过迷走神经以类似朊病毒的方式传至大脑,且这一观点得到病理生理学证据的支持㊂P D 中 肠-脑轴 的关联在于代谢㊁免疫和炎症等相关机制,通过探讨其中机制可能成为治疗P D 的新思路㊂胰高血糖素样肽-1(G L P -1)作为研究较多的代谢物质之一,广泛参与在神经退行性病变中㊂本文对G L P -1在P D 肠-脑轴 中的作用进行综述,以期为P D 提供新的诊疗及研究思路㊂关键词:帕金森病;胰高血糖素样肽-1;肠-脑轴中图分类号:R 742.5 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2023)09-0855-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2023.09.015 帕金森病(P a r k i n s o n s d i s e a s e ,P D )是常见的运动障碍疾病,是一种表现有运动症状(运动迟缓㊁震颤㊁肌强直㊁步态异常)和非运动症状(胃肠功能紊乱㊁认知障碍㊁精神障碍㊁睡眠障碍和感觉障碍)的神经退行性疾病,其病因尚不完全清楚,亦缺乏根治手段㊂近年来, 肠-脑轴 这一概念的提出给包括P D 在内的神经疾病发病机制的探究提供了新思路㊂研究P D 与肠道系统相互联系的途径与其靶点,是丰富P D 研究的重点㊂2型糖尿病(t y pe 2d i a b e t e s m e l l i t u s ,T 2D M )是P D 发病的危险因素,且两者均与淀粉样多肽经过非正常折叠成纤维并随后聚集成淀粉样沉积有关[1]㊂因此,可以假设糖代谢异常可能是P D 的重要机制之一㊂P D 模型研究[2]表明,降糖药物胰高血糖素样肽-1(g l u c a g o n -l i k e p e p t i d e -1,G L P -1)受体激动剂具有神经保护作用㊂其中G L P -1,不只是一种可促进胰岛素信号传导㊁调节血糖水平且抑制食欲的肠促胰岛素激素[3],还是 肠-脑轴 的重要介质之一[4]㊂本文就G L P -1在P D肠-脑轴 中的作用进行综述,进一步探讨G L P -1与P D 的关系,以期为P D 的诊治提供新思路和依据㊂1 P D 的肠-脑轴 在大脑㊁肠道和肠道菌群存在着1种尚未被完全了解的交流系统,即 肠-脑轴 ㊂基于此轴,肠道菌群的改变被证明与一些神经疾病有关,如对P D 来说,肠道菌群的改变就是其突出的特征之一㊂1.1 病理联系 作为P D 黑质中形成的标志性聚集物,α-突触核蛋白(α-s y n u c l e i n ,α-s yn )不只在大脑中表达,且在肠道中也有表达[5];甚至其在肠道中的聚集比在大脑中病理形成更早[6]㊂B r a a k 等[7]提出,P D 是起源于中枢神经系统以外的病理模型㊂在该模型中,α-s yn 的错误折叠起自肠道,并通过迷走神经以朊病毒样的行为方式传至大脑[8]㊂且α-s yn 增加在P D 患者前驱阶段和早期无发病阶段的肠上皮中被发现[9]㊂可见,肠道中出现异常的α-s yn 发生在中枢神经退行性变的临床症状出现前㊂这表明,肠道可能是P D 发生的起源场所㊂虽然B r a a k 的观点备受争议,但中枢神经系统外α-s y n 错误折叠和聚集仍是P D 发病机制的经典假说,同时也是P D 肠-脑轴 的病理基础㊂1.2 肠道中介 细菌及其代谢产物除影响免疫系统外,还影响神经系统㊂F r i e d l a n d 等[10]提出了1个新的术语 m a p r a n o s i s 来描述微生物群相关的蛋白质病和神经炎症的过程( -o s i s )㊂尽管目前还未完全明确影响P D 的肠道菌群,但P D 的肠道状态和健康的肠道状态存在差异㊂临床研究[11]显示,P D 患者肠道出现异常改变,既有肠黏膜通透性增加㊁炎症迹象和受到细菌入侵,同时也有异常肠道菌群组成㊂在过表达α-s yn 小鼠大脑中小胶质细胞的激活和α-s yn 的病理形成及这些小鼠运动缺陷的产生都需肠道菌群参与,说明肠道菌群是P D 的危险因素[12]㊂P D 肠道菌群含有外膜脂多糖(l i p o p o l y s a c c h a r i d e s ,L P S )的细菌之相对丰度增加,而产生短链脂肪酸㊃558㊃‘临床荟萃“ 2023年9月20日第38卷第9期 C l i n i c a l F o c u s ,S e pt e m b e r 20,2023,V o l 38,N o .9(s h o r t-c h a i n f a t t y a c i d s,S C F A)的细菌之相对丰度降低,这是因为含有L P S的细菌与免疫激活和炎症有关,而产生S C F A的细菌与可能存在的抗炎性质有关[13]㊂一方面,L P S等促炎细菌成分激活小胶质细胞引发神经退行性变[14],暴露在L P S的全身效应随肠道屏障缺损(即肠道高渗透性)而增加,这是P D 的1个特征;另一方面,菌群的代谢产物S C F A与神经炎症的减轻㊁神经退行性变的减少和运动功能的改善有一定关系,在P D患者中这些菌群相对丰度往往减少[15]㊂位于肠道里的细菌代谢产物S C F A在P D的 肠-脑轴 假说中也发挥重要作用㊂S C F A的受体既存在于免疫细胞上,也存在于大脑细胞上,这为S C F A介导的 肠-脑轴 提供了物质联系[16]㊂目前,1个探索程度相对较低的机制就是S C F A对神经系统的影响㊂研究[17]发现,S C F A可引起G L P-1分泌,且对P D有神经保护作用㊂以上均提示,肠道菌群及其代谢产物对P D的产生有不可忽视的影响㊂2G L P-1在P D 肠-脑轴 中的作用肠-脑轴 与内分泌激素的产生与释放相关㊂研究[18]表明,T2D M是P D的危险因素,且胰岛素抵抗可能存在于大脑中,是神经退行性疾病的常见特征㊂作为与糖尿病相关的内分泌激素,G L P-1是肠促胰素信号系统成员之一,目前对其研究较为热门,其作用机制的研究最为深入也最为复杂㊂大量研究已证实,G L P-1广泛参与了P D的发生发展㊂可见,G L P-1可能在P D的 肠-脑轴 中发挥了重要作用㊂2.1 G L P-1受体在神经系统的分布 G L P-1作用于外周组织中的G L P-1受体(g l u c a g o n-l i k e p e p t i d e-1r e c e p t o r,G L P-1R)㊂这种受体遍布肠道㊁胃部㊁胰腺㊁心脏㊁肾脏㊁骨骼㊁血管和脂肪细胞[19]㊂G L P-1R 也广泛分布于中枢神经系统中,如与P D相关的黑质,其中也包括表达酪氨酸羟化酶(t y r o s i n e h y d r o x y l a s e,T H)的多巴胺能神经元[20],且神经元周围的小胶质细胞和星形胶质细胞也可表达G L P-1R[21],这些为G L P-1与神经退行性变的关系提供了物质基础㊂2.2肠道菌群对G L P-1的作用内源性G L P-1是由肠道L细胞产生㊂L细胞的数量沿胃肠道的纵轴逐渐增加;结肠腔内有大量肠道菌群,L细胞在其中比例最高,L细胞由于与肠道菌群直接接触而受到刺激㊂由此可见,肠道L细胞分泌的G L P-1受肠道菌群的影响;同时,其也受到细菌产生的S C F A影响㊂S C F A通过与L细胞上的跨膜游离脂肪酸受体(f r e e f a t t y a c i d r e c e p t o r2,F F A R2)结合发挥促分泌作用㊂L细胞中的法尼醇X受体(f a r n e s o i d Xr e c e p t o r, F X R)的激活通过减少F F A R2的表达和信号传导以减少S C F A诱导的G L P-1分泌;相反,S C F A诱导G L P-1分泌在敲除F X R小鼠中增强[17]㊂这提示,肠内分泌系统可能是调节G L P-1水平的主要调节位点,即对F X R的拮抗作用可能增强G L P-1的分泌㊂利用这种方法可增加G L P-1的产生,进而获得治疗益处㊂如前所述,P D肠道的特征是产生S C F A细菌丰度减低[15],这引起了各项研究对P D肠道G L P-1分泌的关注㊂因此,有研究[22]表明,与食用相同餐食的对照组相比,P D组餐后G L P-1水平较低㊂说明P D患者G L P-1分泌可能存在障碍,且这种障碍可能是由于产生S C F A的细菌较少所致㊂可以说,肠道菌群可通过G L P-1来影响大脑功能,即形成了 肠-脑轴 的联系㊂2.3 G L P-1对P D的作用 T2D M是P D的危险因素[1],G L P-1R激动剂能降低T2D M患者血糖[23]㊂这提示,G L P-1的稳态失调可能是P D的潜在机制㊂因此,存在将G L P-1信号的增强用于预防神经退行性病变的可能㊂研究[2]发现,G L P-1R激动剂恢复了合成多巴胺的限速酶T H在黑质的表达,还能进一步降低作为脂质过氧化产物和氧化应激标志物的4-羟基壬烯醛的产生[24],提高了神经营养因子,如神经胶质细胞系来源的神经营养因子和脑源性的神经营养因子的合成[25],并阻止体内T H阳性纹状体和中脑多巴胺能神经元中α-s y n[2,25]的积累㊂目前,已有研究进一步证明G L P-1R信号增强带来有益作用的机制㊂有研究[26]表明,G L P-1通过抑制核因子κB (n u c l e a r f a c t o rk a p p a-B,N F-κB)信号传导以发挥抗炎作用;而所对应的炎症正是在含有L P S的细菌的相对丰度增加和肠道屏障功能障碍下发生的㊂G L P-1R的激活通过调节细胞内线粒体活性氧(r e a c t i v e o x y g e n s p e c i e s,R O S)抑制P D的氧化应激(o x i d a t i v e s t r e s s,O S)㊂G L P-1R的激活增强了丝氨酸/苏氨酸激酶(t h r e o n i n e k i n a s e,A k t)的磷酸化并诱导转录因子环磷酸腺苷(c y c l i c a d e n o s i n e m o n o p h o s p h a t e,c AM P)反应元件结合蛋白[27],增强了抗凋亡B淋巴细胞瘤2(b-c e l l l y m p h o m a2,B c l-2)合成并降低促凋亡B c l-2相关X蛋白(b c l-2a s s o c i a t e d X p r o t e i n,B a x)[25,28]和细胞色素C (c y t o c h r o m eC,C y t C)[28]水平,使降低的B c l-2/B a x 比例正常化同时还降低了具有凋亡效应的天冬氨酸㊃658㊃‘临床荟萃“2023年9月20日第38卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r20,2023,V o l38,N o.9特异性半胱氨酸蛋白酶3(c a s p a s e3)水平[25]㊂这些研究为G L P-1对P D的作用提供了机制方面的支持证据㊂最近1项针对T2D M患者基于人群的纵向队列研究[29]结果显示,接受G L P-1R激动剂治疗组与其他降糖药物组比较,P D发病率降低㊂该研究为使用G L P-1R激动剂治疗的T2D M患者预防P D提供了可靠的流行病学证据,证明了G L P-1对P D神经保护和抗炎作用㊂3小结P D是发病率第2的神经退行性疾病,在全球范围内,P D导致的残疾和死亡人数高于其他神经系统疾病㊂目前的治疗方案仍未能满足临床需求,加之发病机制尚未完全明确,给P D患者预后带来极大挑战㊂作为目前研究最多且广泛参与T2D M和神经疾病发病机制中的肠促胰素,G L P-1为从肠道与神经系统角度分析 肠-脑轴 的形成开创了新的研究方向㊂期待未来会有更多关于G L P-1对P D 肠-脑轴 作用的研究,以更好地为防控P D等神经疾患奠定研究基础㊂参考文献:[1] N g u y e nP H,R a m a m o o r t h y A,S a h o o B R,e ta l.A m y l o i do l i g o m e r s:A j o i n t e x p e r i m e n t a l/c o m p u t a t i o n a l p e r s p e c t i v eo na l z h e i m e r'sd i s e a s e,p a r k i n s o n'sd i s e a s e,t y p e i i d i ab e t e s,a n da m y o t r o p h i c l a t e r a ls c l e r o s i s[J].C h e m R e v,2021,121(4):2545-2647.[2] Z h a n g L Y,J i nQ Q,Höl s c h e rC,e t a l.G l u c a g o n-l i k e p e p t i d e-1/g l u c o s e-d e p e n d e n ti n s u l i n o t r o p i c p o l y p e p t i d ed u a lr e c e p t o ra g o n i s tD A-C H5i s s u p e r i o r t o e x e n 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帕金森病治疗药物研究进展一、本文概述帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种慢性、进行性的神经系统疾病，主要影响大脑中的多巴胺能神经元，导致患者运动能力下降、生活质量严重受损。

近年来，随着对帕金森病发病机制研究的深入，药物治疗方面取得了显著的进展。

本文将对帕金森病治疗药物的研究进展进行全面的综述，旨在探讨各类药物的疗效、安全性及其在疾病治疗中的应用前景。

我们将重点关注多巴胺能神经元保护剂、胆碱酯酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等主流药物，同时还将介绍一些新兴药物，如基因治疗和干细胞治疗等。

通过对这些药物治疗效果的评估，我们希望能为临床医生和研究人员提供有益的参考，推动帕金森病治疗的不断进步。

二、帕金森病的治疗现状帕金森病（Parkinson's Disease，PD）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，主要影响中老年人的生活质量。

目前，PD的治疗主要包括药物治疗、手术治疗以及康复治疗等多种手段。

药物治疗是最常见且初期治疗效果显著的方法。

药物治疗PD的主要目标是缓解患者的运动症状，如震颤、肌肉僵硬和运动迟缓等，并尽可能延缓疾病的进展。

目前，市场上主要有以下几类药物用于治疗PD：左旋多巴（Levodopa）：这是目前治疗PD最有效的药物，能够通过转化为多巴胺来补充大脑中缺失的神经递质，从而改善患者的运动症状。

长期使用左旋多巴可能会引发一系列副作用，如运动波动和异动症等。

多巴胺受体激动剂：这类药物能够模拟多巴胺的作用，激活脑内的多巴胺受体，从而改善患者的运动症状。

常见的多巴胺受体激动剂包括普拉克索和卡麦角林等。

单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）和儿茶酚胺-O-甲基转移酶抑制剂（COMT）：这两类药物都能够增加大脑中多巴胺的含量，从而改善患者的症状。

由于潜在的副作用和药物间的相互作用，它们通常作为左旋多巴的辅助药物使用。

抗胆碱能药物：这类药物能够减少乙酰胆碱的含量，从而减轻肌肉僵硬和运动迟缓等症状。

帕金森病便秘的西医诊治进展研究帕金森病是一种常见的中老年人运动障碍性疾病，表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。

一项横断研究显示目前我国帕金森病患者人数超过170万人，65岁以上人群的帕金森病发生率为 1.7%[1]。

除常见的运动症状外，帕金森病胃肠功能紊乱的发生率也很高，其中以便秘是最常见的表现，国外报告帕金森病并发便秘的比例为67%，国内的发生率超过50%[2]。

1 临床表现帕金森病便秘的表现除排便次数减少，还包括排便努挣、排便不尽感或梗阻感及慢性泻剂依赖等[3]。

运用克里夫兰便秘评分量表（ClevlandConstipation Score，CCS）对帕金森病患者及普通人群进行评分，前者得分显著高于普通人群。

尽管患有重度便秘仅占7%，但大部分帕金森病患者均有轻中度的便秘症状：排便间隔时间大于两天，或每周至少一次出现排便不尽感，腹痛，每次排便时间超过30min，而手助排便及长期服用缓泻剂在帕金森病患者中普遍存在。

CCS评价的便秘严重程度，包括患者的排便失败次数，排便不尽感及腹胀等各种症状，与患者的帕金森病Hoehn&Yahr分期、确诊帕金森病的时间相关，而与患者的年龄、性别无关[3]。

目前国内外对帕金森病便秘的诊断尚缺少共识，帕金森病同时出现排便次数减少或排便困难等便秘表现即诊断为帕金森病便秘。

但有学者认为，早于帕金森病运动症状前，便秘就长期存在[4]。

而Abbott等[5]研究后发现每天排便少于一次的人群患帕金森病的概率是每天排便超过1次的人的2.7倍，因而并将便秘视为帕金森病发病的重要危险因素。

目前对于帕金森病与便秘出现的先后次序及便秘是帕金森病的表现或危险因素仍存在争议，但诊断帕金森病便秘只需同时符合帕金森病与慢性便秘诊断。

2 病因帕金森病所致肛管外括约肌肌张力障碍及肠内多巴胺能神经元的缺失，以及疾病本身引起的盆底失弛缓与结肠运输延迟是导致帕金森病便秘的病因[3，6]。

帕金森病患者排便特点的分析与指导作者：张小萍来源：《中国实用医药》2013年第30期【摘要】目的探讨帕金森病患者排便情况，以指导临床护理工作。

方法回顾总结110例帕金森病患者的排便特点。

结果有效地掌握了帕金森病患者不仅承受躯体的痛苦、疾病的折磨、心理的压力、还要承受疾病所带来的便秘给患者造成的痛苦。

结论做好帕金森病患者排便护理，能减轻疾病所带来痛苦，也能改善患者的心理状况，使患者能身心愉悦的接受治疗。

尽量减轻并发症的出现。

【关键词】帕金森病；便秘；分析与指导1 临床资料本组110例，男76例，女34例，年龄41～86岁。

均为医生确诊的原发性帕金森病。

其中便秘者91例，非便秘者19例。

便秘者占82.72%。

2 临床表现帕金森病是一种老年常见的运动障碍疾病。

以黑质多巴胺能神经元缺失和路易小体形成为病理特征，临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动障碍。

还伴随自主神经系统紊乱，以胃肠功能障碍最多。

常出现顽固性便秘，结肠张力减低，甚至形成巨结肠。

还可引起食管、胃及小肠运动障碍。

帕金森病患者经常2 d以上，严重者一个星期排便一次，成为困扰帕金森氏病患者的一大难题，特别是病程长，年龄较大的患者，便秘增加患者的痛苦，影响患者的生活质量。

3 分析与指导3. 1 饮食方面对便秘的影响帕金森患者大部分是老年人，消化系统功能减退，胃肠蠕动减慢，饮食的指导尤为重要。

人体需要多种营养素，最主要的是蛋白质、脂肪、糖、维生素和无机盐类。

在正常情况下，为人体供热的营养素所占比例为糖60%～70%、脂肪15%～20%、蛋白质10%～15%，结合患者实际情况、饮食习惯，注意食品的配比构成等，以提高患者的食欲，保证其营养。

合理的搭配食品能起到蛋白质的互补作用，提高蛋白质的净利用率。

在膳食中适当给予蛋、奶、鱼、肉等食品，可保证蛋白质的供给。

多给予富含纤维的食物，纤维素具有亲水性，能使食物残渣膨胀胶，达到增加粪便容积目的以利于排便。

帕金森病与线粒体功能障碍研究进展帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病之一，其具有高患病率、高致残率和慢性病程等特点，给老年人的生活造成很大的困扰。

最新调查结果显示，在65岁以上人群中PD患病率约1．7％，我国前至少有200万PD患者，随着我国步入老龄社会，患病总人数正在持续增长。

【1-3】。

其症状特点是：肌强直、静止性震颤、运动迟缓、步态困难、体位不稳等。

近年来发现线粒体功能障碍在PD发病中起重要作用[ 4]。

而引起线粒体功能障碍的因素包括: 遗传易感性、衰老、氧化应激、毒素等。

下面就线粒体与帕金森病的关系做一阐述。

1、线粒体的作用及功能异常1．1线粒体在细胞中的作用众所周知，线粒体是细胞内的“能量工厂”，在线粒体间质中发生氧化一磷酸化作用(主要是三梭酸循环代谢)，同时释放出能量和电子，并生成还原型烟酞胺腺嗦吟二核昔酸(NADH)和还原型黄素嗦吟二核昔酸(FADHZ)等辅酶。

后者又通过一系列的电子传递链系统，包括复合物I 、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和V的作用，最终经三磷酸腺昔(ATP)合成酶生成ATP，供机体各种活动的需要。

任何一个电子传递链阻断，都将影响线粒体的产能过程，细胞因缺少ATP，膜电位不能维持，钙离子的内环境稳定性受到破坏，自由基生成增多，引发自由基链式反应，细胞最终死亡。

此外，线粒体在细胞凋亡的过程中也起着枢纽作用。

主要途径是通过线粒体膜通透性改变，导致细胞色素C、调亡诱导因子(AIF)、多种降解酶前体的释放和膜电位下降、活性氧产生及线粒体基质肿胀，最终导致细胞裂解。

线粒体跨膜电位DY-mt的下降，被认为是细胞凋亡级联反应过程中最早发生的事件。

1. 2线粒体功能异常线粒体功能异常多指由于线粒体膜受到破坏、呼吸链受到抑制、酶活性降低、线粒体DNA( mtDNA)的损伤等引起的能量代谢障碍，进而导致一系列相互作用的损伤过程。

其中线粒体氧化磷酸化功能异常是引起神经肌肉疾病，导致记忆、视力、听力丧失和体力下降，造成心脑血管病、糖尿病、肠胃病、酒精中毒症、神经退行性疾病阿尔茨海默病、帕金森病以及肿瘤等多种疾病的重要病因。

133第13卷 第1期 2011 年 1 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 13 No. 1 Jan .，2011帕金森病是一种常见的中老年人运动障碍性疾病，表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。

一项横断研究显示目前我国帕金森病患者人数超过170万人，65岁以上人群的帕金森帕金森病便秘的诊治进展梁艳1，丁曙晴2，赵杨2，唐莉莉1，王省1（1.南京中医药大学研究生院，江苏 南京 210029；2.南京中医药大学第三附属医院，江苏 南京 210001）摘 要：帕金森病胃肠功能紊乱是帕金森病常见的并发症，临床常表现为便秘。

现代医学仍缺少特殊有效的治疗方法。

根据国内外近几年的研究，从帕金森病便秘的诊断、病因、分型及治疗等方面阐述该领域内的研究进展。

关键词：帕金森病；便秘；诊治进展中图分类号：R256.35 文献标识码：A 文章编号：1673-842X (2011) 01- 0133- 03收稿日期：2010-06-11基金项目：南京市“科教兴卫”工程支撑性指导课题（HL07061）作者简介：梁艳（1984-），女，江苏南京人，硕士研究生，研究方向：神经系统疾病。

通讯作者：丁曙晴（1973-），女，江苏南京人，副教授、副主任医师，博士，研究方向：肛肠疾病。

E-mail ：njgczx@。

Diagnosis and Treatment of Constipation of Parkinson's DiseaseLIANG Yan 1，DING Shu-qing 2，ZHAO Yang 2，TANG Li-li 1，WANG Xing 1（1.Nanjing University of Chinese Medicine，Nanjing 210029，Jiangsu，China ；2.The Third AffiliatedHospital of Nanjing University of Chinese Medicine，Nanjing 210001，Jiangsu，China）Abstract ：Gastrointestinal dysfunction，like constipation，is a common complication in Parkinson's Disease. Modern medicine is still a lack of effective treatment. According to the studies home and abroad in last few years，elaborate the development of the aspects of diagnosis，etiology，classification and treatment in constipation of Parkinson's Disease.Key words ：Parkinson's disease ；constipation ；diagnosis and treatment 科杂志[ J ] .1997，30 ( 1 )：51-52.[ 18 ] 钟嘉熙，彭胜权，张剑勇，等.中西医结合治疗系统性红斑狼疮25例[ J ] .中国中西医结合杂志，1999，19 ( 1 )：47-48.[ 19 ] 张剑勇，钟嘉熙，史志云，等.苓丹片与青蒿琥酯对系统性红斑狼疮患者T 细胞亚群的影响[ J ] .中国中西医结合杂志，2002，22 ( 7 )：489.[ 20 ] 张剑勇，钟嘉熙，彭胜权，等. 苓丹片、青蒿琥酯对系统性红斑狼疮患者IL-2 与sIL-2R 影响的研究[ J ] .河南中医学院学报，2003，18 ( 5 )：38-39.[ 21 ] 钟嘉熙，刘亚敏，刘红姣，等.青蒿琥酯治疗系统性红斑狼疮的安全性观察[ J ] .中药新药与临床药理，2000，11 ( 6 )：336. [ 22 ] 李振彬，王永敏，贺占国，等.青蒿琥酯配伍雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-β表达的影响[ J ] .中国中医骨伤科杂志，2009，17 ( 11 )：48-49.[ 23 ] 崔向军，王燕燕，韩莉，等.青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对外周血T 淋巴细胞肿瘤坏死因子-α及白介素-6的影响[ J ] .时珍国医国药，2006，17 ( 5 )：751.[ 24 ] 易剑峰，吕爱平.雷公藤甲素与双氢青蒿素配伍对大鼠佐剂性关节炎的免疫学研究[ J ] .江西中医学院学报，2008，20 ( 6 )：49-51.[ 25 ] 张长城，潘蕾，崔向军.青蒿琥酯对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖及TNF-α和IL-1β分泌的影响[ J ] .广东医学，2009，30 ( 7 )：1048-1049.[ 26 ] 刘鹏，叶玉津，江沁.青蒿琥酯对类风湿关节炎滑膜细胞TNF-α分泌的抑制作用及其机制研究[ J ] .中国药物与临床，2007，7 ( 7 )：520-523.[ 27 ] Cuzzocrea S，Saadat F，Mirshafiey A，et al. Artemether ：a new therapeutic strategy in experimental rheumatoid arthritis[ J ] .Immunopharmacol Immunotoxicol，2005，27 ( 4 )：615-630.[ 28 ]Mirshafiey A，Saadat F，Cuzzocrea S，et al. Design of a new line in treatment of experimental rheumatoid arthritis by artesunate[ J ] .Immunopharmacol Immunotoxicol，2006，28 ( 3 )：397-410.[ 29 ] J-X Wang，W Tang，J-P Zuo，et al. The new water-solubleartemisinin derivative SM905 ameliorates collagen-induced arthritis by suppression of inflammatory and Th17 responses[ J ] .British Journal of Pharmacology，2008，153：1303-1310.[ 30 ] 王燕燕，韩莉，崔向军.青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜的NF-KB、bcl-2表达的影响[ J ] .中国医院药学杂志，2005，25 ( 11 )：1003-1005.[ 31 ] 宋兴福，袁红纲，陈先国.佐剂性关节炎模型大鼠滑膜组织凋亡因子Fas/FasL 及Bcl-2/Bax 表达与青蒿琥酯的干预[ J ] .中国组织工程研究与临床康复，2007，11 ( 36 )：7306-7309.[ 32 ] 侯晓强，崔向军，潘蕾.青蒿琥酯对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞周期及细胞形态的影响[ J ] .四川中医，2009，27 ( 6 )：13-14.[ 33 ] 许赤多，刘纯，赵玲，等.二氢青蒿素通过Akt 信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡[ J ] .广东医学，2009，30 ( 7 )：1043-1045.[ 34 ] 崔向军，王燕燕，付军霞，等.青蒿琥酯治疗类风湿关节炎临床观察[ J ] .中国医院药学杂志，2007，27 ( 5 )：645-646.[ 35 ] 韦嵩，徐谷根.青蒿琥酯治疗类风湿关节炎临床观察[ J ] .山西医药杂志，2008，37 ( 5 )：457-458.[ 36 ] 周倩，高玉祥，金慧玲.青蒿琥酯对实验性免疫性肌炎动物模型的影响[ J ] .中华皮肤科杂志，1998，31 ( 4 )：241-243.[ 37 ] 余其斌，金慧玲.青蒿琥酯治疗皮肤病90例临床分析[ J ] .蚌埠医学院学报，1997，22 ( 5 )：309-310.[ 38 ] 马捷，陈丽华，李卫东，等.蒿甲醚、双氢青蒿素对小鼠硬皮病模型的影响[ J ] .中国中药杂志，2009，34 ( 2 )：204-207.[ 39 ] Zhaojun Wang，Ju Qiu，Taylor B. Guo，et al. Anti-InflammatoryProperties and Regulatory Mechanism of a Novel Derivative of Artemisinin in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis[ J ] .The Journal of Immunology，2007，179 ( 9 )：5958-5965.辽宁中医药大学学报13卷病发生率为1.7%[1]。

神经科学帕金森病的最新研究进展近年来，神经科学领域对于帕金森病的研究取得了长足的进展。

帕金森病是一种神经变性疾病，以肌肉僵硬、震颤和运动功能障碍为主要特征，严重影响患者的生活质量。

本文将对神经科学领域关于帕金森病最新的研究进展进行综述。

一、遗传与发病机制的关联研究帕金森病的病因至今尚不完全清楚，但遗传因素被认为是发病的重要原因之一。

最新的研究显示，多个基因与帕金森病相关。

例如，突变的LRRK2基因被确认与帕金森病的家族性遗传有关。

此外，DJ-1、PINK1和Parkin等基因突变也被认为与帕金森病的发病机制密切相关。

这些研究为探索帕金森病的遗传机制提供了重要线索。

二、突触损伤与帕金森病发展的关系突触是神经信息传递的关键结构，其异常损伤可以导致神经退行性疾病的发生。

近期的研究表明，帕金森病患者的脑内存在突触功能紊乱和突触损伤现象。

这些研究结果揭示了帕金森病的发展机制，并为治疗帕金森病提供了新的思路。

三、神经炎症与帕金森病发生的关联研究神经炎症在帕金森病的发生和发展过程中起着重要作用。

最新的研究表明，在患有帕金森病的大脑组织中，存在炎症细胞的明显增加。

这些炎症细胞会引发神经元的凋亡，加速病情的恶化。

因此，抑制神经炎症反应有望成为帕金森病治疗的新途径。

四、神经再生与帕金森病治疗的前景神经再生是一种治疗帕金森病的新颖方法。

研究发现，造血干细胞移植具有显著的疗效，可以帮助患者恢复运动功能。

此外，神经干细胞移植和基因治疗等新技术也被用于治疗帕金森病，并取得了一定的成果。

这些研究为帕金森病的治疗提供了新的希望。

五、临床应用与帕金森病研究的结合神经科学与临床研究的结合为帕金森病的治疗提供了实际指导。

随着基因检测和分子影像技术的进步，帕金森病的早期诊断和治疗成为可能。

同时，临床实践中的观察和数据的积累也促进了对帕金森病病理机制的深入理解。

综上所述，神经科学领域对帕金森病的研究取得了显著的进展。

研究人员通过对遗传因素、突触损伤、神经炎症和神经再生等方面的深入研究，不断拓展了对帕金森病发病机制的认识。

基于“脑肠轴”理论探讨“醒神调肠”针刺法治疗帕金森病一、本文概述帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，主要表现为中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，导致纹状体多巴胺含量降低，从而引发一系列的运动和非运动症状。

随着医学研究的深入，越来越多的证据表明，帕金森病不仅仅是中枢神经系统的疾病，其肠道微生物群和肠道免疫系统的异常也可能在疾病的发生和发展中起到关键作用。

这一观点与“脑肠轴”理论相契合，即大脑与肠道之间存在密切的互动关系，它们之间的平衡被打破可能引发多种疾病。

“醒神调肠”针刺法是一种结合传统中医针刺理论和现代神经生物学知识的创新治疗方法。

该方法旨在通过刺激特定的穴位，调节大脑和肠道的功能，从而改善帕金森病患者的症状。

本文将对“醒神调肠”针刺法治疗帕金森病的效果进行深入的探讨，旨在评估其在临床实践中的应用价值，为帕金森病的治疗提供新的思路和方法。

本文将首先介绍帕金森病的基本病理生理机制以及“脑肠轴”理论在帕金森病中的应用。

然后，将详细介绍“醒神调肠”针刺法的理论基础和实施方法。

接着，通过回顾相关的临床研究和实验结果，分析“醒神调肠”针刺法对帕金森病患者症状改善的影响及其可能的机制。

本文还将讨论该治疗方法的优势、局限性以及未来的研究方向。

二、“脑肠轴”理论及其在帕金森病中的作用“脑肠轴”理论是一种描述大脑与肠道之间复杂相互作用的科学模型。

它强调了中枢神经系统（特别是大脑）与肠道微生物群、肠道免疫系统和肠道神经系统之间的双向通讯和调控关系。

近年来，随着神经生物学、微生物学、免疫学等领域的发展，脑肠轴在健康和疾病中的作用越来越受到重视。

帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，主要表现为运动障碍，如震颤、肌肉僵硬和运动迟缓等。

虽然其病理机制尚未完全阐明，但大量研究表明，帕金森病的发生和发展与肠道微生物群、肠道炎症和免疫反应等因素密切相关。