危重病患者胃肠功能AGI(修改后)
- 格式:doc
- 大小:242.50 KB
- 文档页数:7
危重患者急性胃肠损伤早期肠康复的效果评价发表时间:2019-03-25T16:10:57.810Z 来源:《医师在线》2018年11月21期作者:陈雪姣[导读] 重症患者的急性胃肠功能障碍受到越来越多的重视。
多项研究证实,高达62%的ICU 患者发生胃肠道症状。
(河北省巨鹿县医院,重症医学科;河北邢台 055250)【摘要】重症患者的急性胃肠功能障碍受到越来越多的重视。
多项研究证实,高达62%的ICU 患者发生胃肠道症状。
越来越多的证据表明,重症患者胃肠道疾病的进展与不良预后密切相关。
【关键词】危重患者;急性胃肠损伤;早期肠康复;效果评价;[ 中图分类号 ]R2 [ 文献标号 ]A [ 文章编号 ]2095-7165(2018)21-0346-02早期肠内营养支持可促进病人康复的速度,因为其在改善病人营养情况的同时,还可以为组织器官的结构及功能提供支持,使免疫机能得到调节,组织修复速度加快。
一、资料与方法1. 临床资料。
患者56 例,为ICU 和神经外科、胸外科住院患者,其中男性45 例,平均年龄( 53. 00 ± 2. 19) 岁; 女性11 例,平均年龄( 68. 00 ± 2. 31) 岁。
急性心肌梗死16 例,急性脑出血14 例,肺癌术后8 例,肺炎6 例,呼吸衰竭5 例,支气管扩张症并感染4例,急性脑梗死3 例,多脏器功能衰竭3 例。
这些患者都不同程度出现恶心或腹胀。
鼻胃管饮食46 例,鼻肠管饮食4 例,胃造瘘6 例。
2.诊断标准。
急性胃肠损伤( AGI) 是指危重患者因为急性疾病导致胃肠道功能不正常。
AGI 按严重程度可分为4 级: Ⅰ级,存在发展至胃肠道功能障碍和衰竭的风险。
Ⅱ级,胃肠道功能障碍。
胃肠道无法完成消化吸收功能,不能满足机体对营养物质与液体的需要,但全身情况还未因胃肠功能障碍而恶化。
临床表现为潴留量较大的胃瘫、下消化道麻痹、腹内高压Ⅰ级、胃液或大便中含有血液、肠内营养不耐受。
危重患者胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗胃肠道是容纳、消化食物及吸收营养物质的器官.胃肠道粘膜又是全身代谢最活跃的器官之一,更是体内最大的细菌库,特别是危重患者,一旦发生胃肠道粘膜屏障功能衰竭导致大出血,死亡率竟高达90%.现结合我28 年来对临床危重患者的救治体会,以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一,亦是对严重创伤、休克,严重感染,大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”[1].肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能,能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍,肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征(SIRS)、MODS 甚至MOF 的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征;②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭;③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时,这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明:细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中,造成全身性感染或腹膜炎;在创伤或烧伤时,可能发出来自肠道细菌的致命性感染,而找不到感染灶,这是由于病情严重,肠道的粘膜屏障衰竭而造成的全身性感染.近年来由于纤维内窥镜的广泛应用,胃肠道应激性溃疡的诊断率大为提高.1.胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断要点(1)胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气,肠呜音减弱,不能耐受食物超过5d;②胃肠蠕动消失;③肠鸣音近于消失,出现中毒性肠麻痹,有高度腹胀者;④应激性溃疡(2)胃肠道粘膜屏障功能衰竭病理与生理的改变:①正常生长在肠道内的细菌平衡失调,发生革兰阴性大肠杆菌菌群的扩增;②宿主自身的防卫功能发生障碍;③粘膜屏障在结构与功能上发生变化等.2.危重患者胃肠道屏障功能受损因素及其机制2.1 缺血缺氧与肠粘膜损伤在某些休克情况下,机体为了保护心脑等重要脏器会调整液的分布,使内脏血管张力增高、血流减少,肠粘膜由于处于低灌注状态下而受到损伤.长期组织低灌注,细胞、组织的O2 供应不足,迅速导致细胞功能性改变,最后细胞死亡.另外,组织细胞缺血是最根本的治疗是恢复血流灌注,然而在组织细胞缺血超过一定时间得到血液灌注,反而加重了缺血组织的损伤,此即为缺血—再灌注损伤(ischemia-reperfusion).虽然已知低血压与缺血时可造成器官损害,恢复灌注后同样也引起损伤.Falk et al 发现,粘膜损伤主要是由于缺氧引起.由于缺血缺氧导致粘膜上皮坏死,粘膜修复能力降低,为致病微生物的入侵敞开大门,进一步加快了SIRS/MODS 及MOF 的发展.2.2 内毒素与肠粘膜损伤内毒素是G—菌胞壁的脂多糖(LPS)部分,其生物学效应及病用是由脂多糖的类脂A 部分所致.内毒素可引起肠粘膜一系列病理改变:粘膜下水肿、肠绒细胞坏死、肠通透性增加,从而破坏肠粘膜屏障功能.肠粘膜屏障主要有:①粘液屏障:生理状态下肠粘液形成粘弹性胶层,形成肠非特异性免疫屏障中的化学屏障.粘液主要成分是水,功能成分是杯状细胞分泌的粘蛋白,其主要功能为滑润肠粘膜,保糖与细菌特异性结合以阻挡条件致病菌的定植;②生物屏障:肠道细菌在肠腔内形成一个多层次的生物层,成为肠非特异性免疫的生物屏障.深层细菌紧贴肠腔粘膜称为膜菌群,其比较稳定,菌种主要是护肠粘膜免受机械和化学损伤;通过非特异性的粘性或粘蛋白上的寡厌氧的双歧杆菌,表层菌在肠腔中称为腔菌群,相互之间构成复杂的生态平衡.这层菌膜栖息在肠粘膜中可抵抗有氧菌的植入;③粘膜屏障:完整的肠粘膜上皮细胞及细胞间紧密连接是肠非特异性免疫机械屏障.肠道粘膜屏障能逆转营养不良,预防并发症的发生.3 胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的防治3.1 综合治疗:1 积极治疗原发疾病,迅速有效的复苏,纠正休克,感染,外伤等原发疾病,改善肠道缺血状态;2 保护胃粘膜药物:常用的药物:抗酸药类:氢氧化铝凝胶,抗组织胺药物:雷尼替、甲氰咪胍、法莫替丁3 抑制H+/K+泵:3 采用选择性肠道去污染,通过给予非肠道吸收药物杀灭肠道内机会致病菌,以减少细菌移位而引起的肠源性感染的发生率等.3.2 免疫营养支持治疗某些营养物质不仅能防治营养缺乏,而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能,维持正常、适度的免疫反应,调控细胞因子的产生和释放,减轻有害的或过度的炎症的反应,维护肠屏障功能等. 人们将这一新概念称之为免疫营养(immuonutrition),必要时给予生长激素,促进蛋白合成.以明显减少肠源性感染的发生,这可能与维持肠粘膜细胞的机械屏障,保持粘膜的生物屏障和保持粘膜的免疫屏障等有关.我们在救治危重患者中,输注特殊的肠道营养物质证明能更好地维护肠粘膜屏障功能[2].3.3 中医药在肠粘膜屏障功能障碍及防治中的临床应用中医中药:我国中医药理论博大精深,很早就有对胃肠功能维护重要性的描述,《素问·平人气象论》有云“人以水谷为本”.《景岳全书.杂证谟.脾胃》篇云“凡欲查病者,必须先查胃气,凡欲治病者,必须常顾胃气.胃气无损,诸可无虑.”这些充分说明了胃肠道消化功能在发病及疾病转归中的重要性,印证了中医“有胃气则生,无胃气则死”的理论.参考文献:[1]黎沾良.严重感染致多器官功能障碍及衰竭的诊治[J].世界华人消化杂志,1999,(7):1074- 1076[2]岳茂兴.消化系统并多器官功能障碍衰竭的救治[J].华人消化杂志 1998,(6):277-279。
1 重症患者胃肠功能的专业术语、定义和治疗 ——欧洲危重病医学会腹腔问题工作组指导意见(the ESICM Working
Group on Abdominal Problems) 摘要 目的:危重病患者的急性胃肠功能障碍与衰竭日益得到重视。以往关于急性胃肠功
能障碍与衰竭的多种定义使得不同的研究难以相互比较。因此,由一个国际工作小组召开会议,对急性胃肠衰竭及胃肠症状进行规范化的定义,并对治疗观点加以综述。方法:欧洲危重病医学会腹腔问题工作组基于现有证据及目前对病理生理学的理解,提出了重症患者胃肠功能障碍的定义。结果:提出了急性胃肠损伤(Acute gastrointestinal injury,AGI)的定义及严重程度分级(分为四级),以及喂养不耐受综合征、胃肠症状(例如呕吐、腹泻、胃肠瘫、胃残余量增多)。急性胃肠损伤是一种发生于重症患者、由急性疾病导致的胃肠道功能异常。AGI分级:I级=发生胃肠功能障碍或衰竭的风险升高(具有自限性);II级=胃肠功能障碍(需要干预);III级=胃肠功能衰竭(干预后胃肠功能不能恢复);IV级=明显表现出胃肠功能衰竭(直接威胁生命)。本文还提出了关于急性胃肠障碍治疗的现有证据及专家意见。结论:本文基于现有医学证据及专家意见提出了胃肠功能障碍的定义、分级、处理建议,WGAP推荐将上述定义应用于临床与研究领域。 关键词 胃肠功能 衰竭 症状 喂养不耐受 重症监护 定义 分级
背景介绍 10年前举行的一次关于危重病患者胃肠道功能的圆桌会议得出这样一个结论:肠功能是影响ICU患者预后的决定性因素。然而关于危重病胃肠功能障碍尚无客观的、具有临床意义的定义。此外,会议还提出未来关于胃肠功能障碍的定义应包括严重程度的分级。 定义胃肠功能障碍首先应明确胃肠功能的概念。胃肠道除消化功能外还具有内分泌、免疫和屏障功能。目前临床上对胃肠功能减弱的评估方法多为直观而并非客观的,因此,内分泌、免疫和屏障功能障碍在以往的文献中并未详细阐述。 几项研究证实胃肠症状在ICU患者中极为常见,一天至少存在一种症状以上者高达62%。更多的证据显示危重病患者发生胃肠功能障碍与不良预后相关。 胃肠症状各自有不同的定义被使用,缺乏评估胃肠功能的生物标记物使得该领域的研究滞后,并影响了对胃肠功能障碍(也是器官功能衰竭的一种)的评估。尽管血浆瓜氨酸和肠脂肪酸结合蛋白可能作为反映小肠功能的标记物,但它们是否能应用于临床指导诊断和治疗胃肠功能障碍仍不清楚。 处理胃肠功能障碍的策略进展缓慢,且目前多基于经验而非证据,这至少部分归咎于缺乏正式的定义和分级。 越来越多的证据显示早期制定预案并以目标为导向的监护治疗能改善危重病患者的器官功能及预后。明确胃肠功能障碍的定义(作为MODS的一部分)和它派生出的SOFA评分,将确立集束化治疗的基础(防止和治疗胃肠功能障碍),同时有利于支持新的治疗策略。 鉴于上述原因,WGAP提出一系列定义和危重病人胃肠功能障碍的分级,可应用于临床及研究目的。器官功能障碍是一个连续的生理紊乱过程,胃肠功能障碍用于描述多种胃肠症状(腹泻、呕吐)及ICU以外的诊断名称(胃肠炎)。因此提出“急性胃肠损伤”这一表述方式。 证据质量等级和推荐强度见表1 证据质量 A 高 RCT或meta分析 B 中 降级的RCT或升级的观察性研究 2
C 低 较好的观察性研究 D 非常低 病例报道或专家意见 推荐等级 1 强 推荐 2 弱 建议 结果 1. 胃肠功能 人体的胃肠道具有多种功能,包括促进营养素及水的消化吸收、屏障功能(控制并调节肠腔内微生物及其产物的吸收),内分泌和免疫功能。维持上述正常功能需要如下条件:灌注、分泌、运动、胃肠道与微生物协调的相互作用(足够的食物灌注、各种消化液及免疫物质的分泌、正常的胃肠蠕动、与肠道共生菌的相互作用)。因为目前缺乏评估胃肠功能的工具或标记物,我们尚不能确定地提出何为急性疾病条件下的正常胃肠功能。 2. 急性胃肠损伤(AGI)及分级 急性胃肠损伤一种发生于危重病患者、由急性疾病导致的胃肠道功能异常(急性病引起的危重患者[ICU内]胃肠功能障碍)。依据严重程度分级如下: 2.1 AGI I级(具有发生胃肠功能障碍或衰竭的高危因素):胃肠道功能部分受损,表现为与已知的某个病因相关的、暂时的胃肠症状(一次打击后出现的胃肠道症状)。例如:腹部外科手术后最初几天恶心和/或呕吐,术后无肠鸣音,休克早期肠道动力减弱。 处理:常伴随一般状态的好转而消失,不需针对胃肠症状给予特殊干预措施,除非需要静脉输液满足液体需求。建议早期肠内营养,损伤后24-48小时内开始(1B)。尽可能减少使用削弱胃肠动力的药物(例如儿茶酚胺、阿片类)(1C)。 2.2 AGI II级(胃肠功能障碍):胃肠道不能完成消化和吸收以满足人体对营养素和水分的需要。与胃肠问题相关的患者一般状态无变化。这种情况的特点是:急性发生的胃肠症状,需要外界干预才能完成对营养素和水分的消化吸收;发生于先前未给予胃肠干预措施的情况下,或先前给予腹腔相关的干预措施、但发生了超出预想的严重情况。例如:胃轻瘫伴有胃残余量增多或反流,下消化道麻痹,腹泻,腹腔内高压I级(IAP12-15mmHg),肉眼见胃内容物或粪便内有血。如果尝试肠内喂养72小时内不能达到至少20kCal/kg/日的喂养目标,即存在喂养不耐受。 处理:需要考虑采取措施处理此种情况,并预防胃肠道功能衰竭的进展(例如:处理腹腔内高压[1D];应用促进胃肠动力药物恢复胃肠道运动功能[1C])。肠内喂养应当开始或继续。对于胃残余量增多/反流或喂养不耐受的病例,应当考虑定期尝试小剂量肠内营养(2D)。有胃轻瘫的患者在促胃肠动力药物治疗无效时,应考虑开始幽门后喂养(2D)。 2.3 AGI III级(胃肠功能衰竭)——胃肠功能丧失,尽管给予干预亦不能恢复胃肠功能,一般状态无改善。临床表现为持续存在的肠内喂养不耐受,给予治疗后(红霉素、幽门后置管喂养)亦无改善,导致MODS持续或恶化。例如:尽管给予治疗,喂养不耐受持续存在——胃残余量多,持续性的胃肠麻痹,出现肠管扩张或进一步加重,腹腔内高压进展为II级(IAP15-20mmHg),腹腔灌注压降低(APP<60mmHg)。喂养不耐受存在,且可能与MODS的持续存在或恶化相关。 处理:阻止胃肠功能衰竭加重(例如:监测并针对IAH给予靶向治疗[1D])。除外尚未明确诊断的腹腔问题/排除可能存在的腹部其他问题(如胆囊炎、腹膜炎、肠缺血等)。The medications promoting 3
GI paralysis have to be discontinued as far as possible:尽可能停用导致胃肠瘫的药物/改善胃肠麻痹的药物尽可能停用(1C)。早期肠外营养(住ICU不足7日)用以补充肠内营养的不足,这种治疗措施与院内感染发生率增高相关,应予避免(2B)。应当考虑定期尝试小剂量肠内营养(2D)。 2.4 AGI IV级(胃肠功能衰竭并严重影响远隔器官的功能)——AGI进展,直接或立即威胁生命,伴有MODS和休克恶化。当AGI导致患者一般状态急剧恶化,伴有远隔器官功能障碍。例如:肠缺血伴肠坏死,胃肠道出血导致失血性休克,Ogilvie’s综合征,需减压的腹腔间隔室综合征。 处理:需要开腹手术或其他紧急干预措施来挽救生命(例如:结肠镜行结肠减压)(1D)。无有效的保守治疗方案。 对于以往存在慢性胃肠疾病的病人,鉴别急性胃肠问题非常困难。我们建议:对于可能归因于慢性胃肠疾病(克罗恩病)的病例(胃肠出血、腹泻),仍然使用相同的定义。长期使用肠外营养的病人,应考虑存在慢性胃肠功能衰竭(相当于AGI III级),无法通过新的急性干预措施来恢复胃肠功能/其胃肠功能无法通过干预来恢复。但是,应注意监测腹腔高压并除外新出现的急性腹腔问题,这与AGI III级的处理是相似的。 2.5 原发性与继发性AGI 原发性AGI与消化系统器官的原发疾病或直接损伤相关(第一次打击first hit)。通常在消化系统发生损伤后早期出现(在最初几天内)。例如:腹膜炎、胰腺或肝脏疾病、腹部手术、腹部创伤等。 继发性AGI是机体对危重病反应的结果,消化系统无原发病(第二次打击)。在消化系统无直接损伤的情况下发生。例如:肺炎、心脏病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后病人的胃肠功能障碍。 3. 喂养不耐受综合征(Feeding intolerance syndrome,FI) 喂养不耐受综合征:各种临床因素导致的肠内营养不耐受的通称(呕吐,胃残余量多,腹泻,胃肠道出血,肠道-皮肤瘘),常有多个症状并存,诊断主要根据临床评估,并无单一症状或数值能定义FI。常存在以下几个征象: 尝试肠内喂养72小时内不能达到至少20kCal/kg/日,或无论任何临床原因导致的不得不终止肠内喂养。注意以下情况不能考虑存在FI:选择性地规定不用肠内喂养,因为操作程序停止或中断肠内喂养。特殊情况下的FI:因为存在肠道与外界相通的瘘管导致患者不能应用肠内喂养,应考虑存在FI;如果患者进行了ACS外科干预,或为敞开的腹部更换外科敷料,术后应立刻考虑FI存在,除非肠内喂养能够实施。 处理:FI需要努力维持并恢复胃肠功能:限制应用削弱胃肠动力的药物,应用促胃肠动力药物和/或通便药物(1C),控制腹腔内压力。定期尝试小剂量肠内营养。对于不能耐受肠内喂养的病人应考虑补充肠外营养(2D)。最近的证据显示推迟肠外营养至1周后比早期应用PN能提高疾病恢复率(2B)。 4. 腹腔内高压(Intra-abdominal hypertension,IAH) 4.1 IAH是指间隔1-6小时分别至少测定两次腹腔内压力(IAP),IAP>=12mmHg。 正常IAP为5-7mmHg。IAP具有变异性和较大的波动。一天进行4次以上测量后得到IAH平均值若>=12mmHg应考虑存在IAH。 处理:监测液体复苏的量对于避免补液过量是必要的(1C)。具有原发性腹腔内高压的患者术后应用持续胸段硬膜外麻醉可降低腹腔内压力(2B)。建议应用鼻胃/结肠减压促进胃肠腔内容物的排出(2D)。对于腹腔积液的患者,推荐经皮放置减压管(1C)。抬高床头超过20度可增加发生IAH的风险(2C)。神经肌肉阻滞剂降低IAP,