精选心室电风暴的机制及处理

“心室电风暴”的临床表现和处理方法2006年《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》将“心室电风暴”定义为：24 h内反复发作2次或2次以上的室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)。

“心室电风暴”又称室速风暴、交感风暴JL茶酚胺风暴、埋藏式心脏除颤器(ICD)电风暴。

“电风暴”是需要紧急处理的临床综合征，主要促发因素有心肌缺血、电解质紊乱、急性心力衰竭、药物影响等。

器质性心脏病变是发生“电风暴”的病理基础。

现将我们的治疗经验报告如下。

1典型病例报告1.1病例1t患者男性，24岁，因心悸、胸闷半个月入院。

半个月前患者出现反复心悸、胸闷、腹胀，每次持续时间不等，心电图提示室速，心室率169次／mia，1年前曾有类似发作史1次。

入院查体；体温36℃，脉搏164次／rain。

呼吸频率20次／rain，血压(BP)97／70 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，面色苍白，口唇略发绀，两肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于左侧第6肋间锁骨中线外2 CITI，心率(HR)164次／rain，律齐速，心尖区舒张早期奔马律，肝脾未触及。

无水肿。

入院心电图示：室速，完全性右柬支传导阻滞伴左前分支传导阻滞。

超声心动图示：全心扩大，弥漫性室壁运动降低，心包积液，射血分数(EF)0．436。

予心律平70 mg 静脉推注后，患者出现头晕、黑朦症状，BP 64／42mmhg，持续室速或室颤。

立即给予电复律3次。

同时用胺碘酮注射液0．3 g静脉泵入维持，但出现急性左心衰，动脉血氯饱和度(SaO。

)下降至0．80，气管插管转重症监护病房(ICU)。

给予利多卡因、维拉帕米、艾司洛尔等多种抗心律失常药物静脉用药，但仍以室速或室颤交替。

4 d后患者突发室颤，阿斯综合征发作，立即给予100 J非同步电复律后转为窦性心律，8 d后加用胺碘酮片剂0．2 g口服，8 h 1次}倍他乐克6．25～12．50 mg口服，每El 2次。

ACS并发室性心律失常电风暴的机制与治疗要点（全文）1.ACS室性心律失常电风暴的定义ACS发生后心脏常发生致命性的恶性室性心律失常，即可致血流动力学异常的持续性室速或室颤，当短时间内频繁发生时被称为电风暴，相关指南将电风暴定义为24 h内发生3次或3次以上需抗心动过速起搏(ATP)或电复律／除颤治疗的VT或室颤。

对于ACS，电风暴不仅易发，且常十分严重，有学者将ACS电风暴定义为，室颤或并发血流动力学不稳定的室速在２４ｈ内反复发作≥２０次或≥４次／ｈ，且需电除颤或电复律终止者。

2. ACS室性心律失常电风暴的机制与原因传统认为，自律性升高、解剖折返和触发活动是室性心动过速的三大机制，依动作电位理论，自律性增高时心肌细胞的动作电位运行完整，主要是4相自动除极加速，室性激动形成后以正常的动作电位在室内扩布，心肌内形成不了波裂现象，后者为发生室颤的重要机制，因此，自律性增高形成的室速风险极低，构成不了电风暴的电生理学基础。

解剖折返需要单向传导阻滞的解剖环路，环路运行的激动仍为正常的动作电位，因此，这种折返也被称为0相折返，这类折返往往形成单形室速，由于受折返径路的电生理特征限制，这类室速频率也不会极快，而且因折返径路固定和单一，也形成不了波裂现象，因此，风险也较低，构成不了电风暴，尤其是ACS电风暴的电生理学基础。

ACS电风暴室速的心电图特征往往是联律短、频率高、多形甚或形态迅变、极快就猝变为室颤。

因此，理论上这种室性心律失常不会是正常的动作电位室内扩布所致。

近十几年的研究表明，恶性室速、室颤以及电风暴与动作电位的复极异常致跨室壁或跨区域复极离散高度相关，这种复极离散主要源自跨壁或跨区域间原发或继发的复极离子通道功能特性的病理性差异和生理就存在的跨壁或跨区域间复极离子通道功能特性的生理性差异，这两种差异可通过三方面机制形成复极时程内跨壁或跨区域电位差：一是在复极时相时程不变、即QT间期正常的前提下，原发或继发的复极离子通道异常造成跨壁或跨区域间复极同时相内电位差；二是因原发或继发的复极离子通道异常造成跨壁或跨区域间复极时程不均一、即QT间期病理性延长或缩短，产生跨壁或跨区域间复极错时相电位差；三是上述两种情况的组合出现，这三种作用有可能被生理存在的跨壁或跨区域间复极离子通道功能特性差异强化。

心室电风暴Ventricular electrical storm，VES苏州大学附一院心内科汪康平心室电风暴（VES）是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死（SCD）的重要的发生机制。

紧急救援，及时认识，迅速干预，可以降低死亡率，改观预后。

【定义】⒈Varma等认为，24h内出现≥2次的复发性室速/室颤（VT/VF），通常需要电复律/除颤干预的称为VES。

⒉Nademanee等认为，每天发生≥20次；或每小时发生≥4次的VT/VF事件者，谓之VES。

⒊Credner等认为，24h内发生的VT/VF，需要用电复律除颤器（ICD）进行干预的，≥3次的心血管事件。

⒋AVID试验认为，24h内出现≥3次互不相连的VT/VF事件，每次事件相隔≥5min，称之为VES。

【最新定义】ACC、AHA、ESC，在2006年“室性心律失常的诊疗和SCD预防指南”（以下称指南）中，将VES定义为：24h内自发的VT/VF ≥2次，需要紧急治疗的临床症候群。

【VES的发作次数】⒈国内郭成军等报道35例VES，发作次数为4~156次，平均29.1±37.9次/d。

在另1篇报道中，6例VES患者，发作次数平均16.5±5.3次。

本组1例冠心病患者在2小时内发作43次。

⒉Credner等的研究报告中宣布，组成VES的心律失常事件的中位数为17次/24h⒊A VID研究报告中宣布，组成VES的心律失常事件的中位数为4次/24h【命名】心室电风暴的名称较多，因为其本质主要是由于交感神经过度激活所导致的恶性心律失常，这种恶性心律失常，来势凶险，猝不及防，犹如风暴，所以又称为交感风暴，儿茶酚胺风暴。

由于近年来ICD开展较多，发生于植入ICD的患者中较多，故又有所专指的ICD风暴。

但是，尽管名称不同，而内在涵义基本一致，所以下列名称通用。

指南中称为心室风暴，并对这种VT/VF 的顽固发作，称为不间断状态，并对不间断的含义作了铨释，认为不间断是指复律后仅维持几个窦性搏动，然后又继续发作，呈VT/VF持续状态。

室性心律失常电风暴处理策略(2020完整版)室性心律失常电风暴（ES）是一种严重的临床情况，其定义为室速发作频繁，24小时内发作超过2次，或持续超过12小时。

ICD电风暴是指需要ICD正确治疗的室性心律失常，24小时内发作超过3次，每次间隔5分钟以上。

ES的发生率在不同的人群中为10-28%，但无论何种人群，ES的发作均意味着死亡率增加。

因此，正确处理ES至关重要。

ES的处理策略包括以下几个方面：1.明确基础疾病及ES诱因：明确基础疾病、正确处理诱因（缺血、药物影响、电解质紊乱等）是极其关键的。

离子通道疾病和心肌病的处理的差别是非常大的。

2.镇静药物的使用：正确使用咪达唑仑、杜冷丁、安定、非那根、氯丙嗪、佑美托咪定等药物，镇静药物对于抑制交感兴奋，减少电风暴的发作有重要作用。

需要注意其对血压、心率和呼吸的影响。

3.电转复和抗心律失常药物结合使用：血流动力学不稳定的VT/VF，及时电转复是抢救生命的关键。

然而，频繁的电复律事件可致心肌细胞损伤凋亡，加重心衰和心律失常发作，并可能引起情绪方面问题。

因此，正确的抗心律失常药物治疗是防止VT/VF反复发作的基础。

无论是2015年ESC室性心律失常指南还是2017年AHA/ACC/HRS室性心律失常管理指南均推荐β受体阻滞剂和胺碘酮作为ES的首选（长QT患者除外）。

β受体阻滞剂可以阻止钠、钾、钙三种离子通道的通透，治疗多种基础心脏病，抵制交感神经的过度兴奋，稳定细胞膜电位，提高心室颤动阈值，降低猝死率。

在临床上，常用超短期β受体阻滞剂艾司洛尔（半衰期9分钟），首先以0.5mg/kg·XXX的负荷量给药，然后以0.05mg/kg·XXX的维持量，最大量为0.2-0.3mg/kg·XXX。

此外，有研究表明，胺碘酮联合使用非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔比联合使用美托洛尔更能降低室性心律失常的发作。

胺碘酮是治疗血流动力学稳定的单形VT和不伴QT间期延长的多形VT的首选药物。

心室电风暴【摘要】电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制，其发生率为10％～25％不等。

可发生于器质性或非器质性心脏病患者、遗传性心律失常以及植入埋藏式心脏转复除颤器(icd)的患者。

其促发因素：心肌缺血及心力衰竭、电解质紊乱、药物影响和自主神经失衡。

其治疗可采取①电复律；②静脉应用抗心律失常药；③病因治疗；④植入icd和射频消融等非药物治疗。

【关键词】心室电；风暴；综述【中图分类号】r541.7 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）07-0456-02电风暴多指心室电风暴．也有称室速风暴和icd风暴或交感风暴或儿茶酚胺风暴。

是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常．是心源性猝死的重要机制。

其发病突然、病情危重、处理棘手、病死率高、预后恶劣，严重威胁人们的生命。

发病率在10％～25％之间[1]。

本文就交感风暴的特点、定义、发生机制、临床表现、心电图特点、治疗策略做一简单综述。

1 电风暴定义是指24 h内自发的室速（vt）／心室颤动(vf) 两次或两次以上，并需要电复律或电除颤等紧急治疗的临床症候群。

频繁的icd 放电，也是一种“室速风暴”。

2 心室电风暴发生的机制2.1 交感神经过度激活交感风暴，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋。

当机体受到外源性或内源性儿茶酚胺刺激时，体内的儿茶酚胺浓度可增加100～1 000倍，表现为交感兴奋、交感过度兴奋、室速风暴(交感风暴、电风暴)等不同状态。

在急性冠脉综合征发作时、运动过程中、情绪波动时、心衰发作时、围手术期等交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型。

使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常；特别是恶性室性心律失常。

由于恶性室性心律失常反复发作以及频繁的电击治疗，进一步加重了脑缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息。