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扩张型心肌病治疗论文：46例扩张型心肌病治疗体会扩张型心肌病(dcm )是原发性心肌病中常见的一种类型，特征是为单侧或双侧心室扩大，心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。
室性或房性心律失常多见。
病情呈进行性加重，死亡可发生在疾病的任何阶段。
症状出现后，5年生存率40%左右[1]。
我科从05年到10年收治了46例，现总结经验如下：1 临床资料1. 1 一般资料本组男20例，女26例，年龄39～71岁，平均49岁。
其中39～50岁29例，50～ 72岁17例。
本组均有活动后胸闷气促、水肿等充血性心力衰竭的表现，x线及超声心动图均提示心脏扩大，ef值明显降低，均排除其他特异性(继发性)心肌病、地方性心肌病(克山病)。
1. 2 治疗急性期：本组均采用硝酸酯类、酚妥拉明、硝普钠扩张血管，西地兰强心，利尿剂，严重者用速尿静脉推注20～60 mg，一般患者可口服双氢克尿噻片25 mg，2 次/天，安体舒通片20 mg，2 次/天。
缓解期：β2受阻滞剂(美托洛尔片6.25 mg，2 次/天起），或者是卡维地洛（达利全片12.5mg 1次/天起），视症状、体征变化调整用量。
血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利片) 12.5～25 mg，2 次/天，对于有咳嗽等不良反应者，给予arb类的药物。
安体舒通20mg 2次/天。
间断使用速尿片、双克。
小剂量强心剂(地高辛0.125mg，1 次/天)，曲美他嗪20mg，3次/天。
如同时合并高血压，可给予氨氯地平。
对有严重的心律失常患者，给予胺碘酮。
对有附壁血栓形成和已发生血栓栓塞的患者，口服华法林。
2 结果本组中44例缓解出院，29例门诊随访病情得以控制，2年后复查心脏彩超，心脏缩小，心功能改善，射血分数(ef)提高，有5例最终心衰死亡，4例突发猝死。
3 讨论扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，dcm)临床表现为心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。
治疗的目的主要是改善症状、预防并发症、延缓病情的进展并提高生存率。
小儿扩张型心肌病诊断与治疗
1. 引言
小儿扩张型心肌病是一种罕见的遗传性心脏疾病，主要表现为心脏肌肉的扩张和
心功能受损。
本文将介绍小儿扩张型心肌病的诊断标准和治疗策略，希望能为临床实践提供一些参考。
2. 诊断
2.1 临床表现
小儿扩张型心肌病的临床表现多样，包括呼吸困难、疲乏、体重下降、水肿等。
心脏听诊可出现心脏杂音、心律不齐等症状。
2.2 影像学检查
超声心动图是诊断小儿扩张型心肌病的重要手段，可观察心脏结构和功能的变化，包括心脏扩张情况、心室收缩功能等。
2.3 实验室检查
血清BNP、心肌肌钙蛋白等指标有助于评估心脏功能和损伤程度。
2.4 遗传学检查
家族史和基因检测可以帮助确定小儿扩张型心肌病的遗传性。
3. 治疗
3.1 药物治疗
常用药物包括利尿剂、ACEI、β受体阻断剂等，可以改善心脏功能、减轻水肿和
心律失常等症状。
3.2 外科治疗
少数病例可能需要心脏移植等外科手术治疗。
3.3 保守治疗
定期随访、心脏康复、生活方式干预等措施对于小儿扩张型心肌病患者的长期管
理非常重要。
4. 结语
小儿扩张型心肌病是一种疾病复杂的心脏疾病，早期诊断和及时治疗对患者的病
情控制非常重要。
综合利用临床表现、影像学和实验室检查，结合个体化的治疗方案，可以有效提高患者的生存质量和生存率。
对小儿扩张型心肌病的诊断和治疗还有待进一步研究和探讨，以期为这部分患者提供更好的医疗服务。
扩张型心肌病的诊断及治疗扩张型心肌病(DCM)为原发性心肌病中最常的形式，又称特发性扩张型心肌病和扩张型原因不明的心肌病等。
表现不明原因的左心室和（或）右心室有明显扩大，或双室扩大，心室收缩功能减低，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞和猝死为基本特征，该病散发性，各年龄均有发病，但以中青年为多见，男性稍多于女性。
扩张型心肌病的确切病因目前尚未完全明确，其病因可能量是多种的，现阶段多考虑为病毒感染，自身免疫及遗传异常，其他如营养不良、乙醇慢性中毒、高血压、妊娠、内分泌紊乱等多种因素在擴张型心肌病的发病中均有一定的作用。
临床资料收治患者53例，其中男26例，女17例，年龄19～63岁。
通过病史、临床表现、体格检查、临床心功能分级Ⅲ级以上，心脏超声检查左室内径增大，左室舒张末内径(LVED)为65～75mm，左室收缩末内径(LVES)＞40mm，左室射血分数(LVEF)20%～40%，室间隔及左室后壁未见明显增厚，左室收缩活动普遍有降低；已排除肺心病、各种瓣膜病、先天性心脏病或心包积液等其他心脏病患者而确诊扩张型心肌病。
临床表现本病通常起病缓慢，病程长短不等，多呈慢性、进行性发展过程。
临床表现以无明显原因的充血性心力衰歇，心律失常，动脉栓塞，猝死等为主要临床特点，后期伴有右心衰则可出现浮肿，腹水，肝大等则提示不良预后。
诊断扩张型心肌病病因不明确，临床表现和检查缺乏特异性，其确诊主要通过排除。
常用的辅助检查为心电图，胸部照片，心脏彩超，X线检查发现心室扩大，左室弥漫性运动减弱，心脏B超检查的特点为全心各房、室扩大，也可能为单纯左心系统扩大，室薄，二尖瓣开放幅度减弱，射血分数减少。
心电图可表现为传导阻滞和各种心律失常，病理性Q波。
治疗一般治疗：上呼吸道感染常是DCM诱发心功能不全的常见病因，特别是在易感季节及时应用抗生素，酌情使用转移因子、丙种球蛋白，以提高机体免疫力，预防呼吸道感染，急性期卧床休息较为重要，可减轻心脏负荷，舒张期延长，心率减慢，有利于静脉回流，冠状动脉血流增多，心肌收缩增强，心排血量增多，改善心功能，休息还可减轻心衰。
扩张性心肌病如何诊疗心肌病是指除高血压性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病或肺源性心脏病以外的以心肌本身病变为主要表现的一组疾病，这些疾病具有机械功能障碍和电功能障碍，表现为多种原因引起的心室肥厚或扩张。
扩张型心肌病，是一种以左心室、右心室或双侧心室腔扩大和心脏的收缩能力障碍为特征的心肌疾病。
一般心脏超声检查可以观察到上述改变并作出诊断。
心脏使全身血液循环起来就是靠心肌有节律的收缩与舒张。
心肌本身发生病变，变得松弛而乏力，心脏的腔扩大，这就是扩张型心肌病。
任何年龄段都可能发病，不过，如果是家族遗传性扩张型心肌病，发病年龄会比较早。
扩张型心肌病是由哪些因素引发？1.感染动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。
2.基因及自身免疫家系分析显示大多数扩张型心肌病家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。
另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫自然杀伤细胞活性降低患者的疾病，削弱人体的防御，T淋巴细胞数量和功能抑制，导致细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
扩张型心肌病的常见症状有哪些？疾病的早期可以没有任何症状，仅在心脏彩超检查时发现心脏扩大和心肌收缩力的下降；当出现症状时表明已进入中期或晚期，中期主要症状有容易疲劳、乏力，感觉气不够用，心跳不规律等。
这时可能肝脏会扩大，出现腹水、水肿，大多数病人常在此期就诊；晚期患者会血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。
交替脉的出现提示左心衰竭。
脉搏常较弱。
心力衰竭时二脉基底部可有罗音。
右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，胸水和腹水在晚期患者中不少见。
扩张型心肌病并发症有哪些?1.心力衰竭：扩张型心肌病患者由于心肌病变心脏扩大、左心室扩张或双心室扩张引起左心室收缩功能障碍出现收缩性心力衰竭。
中医扩心病治愈案例
中医扩心病治愈案例
扩心病是一种常见的心脏疾病，主要表现为心脏扩大、心肌变性、室壁薄化等。
中医治疗扩心病具有优势，下面介绍一位成功治愈扩心病的患者案例。
患者基本情况
患者李某，女性，45岁，因体检发现心脏增大就来到医院就诊。
经过检查确诊为扩张型心肌病。
中医辨证分析
中医认为，扩张型心肌病是由于气滞血瘀、湿浊内生、阴阳失调等多种因素引起的。
根据患者的临床表现和舌诊、脉诊结果，初步判断该患者证属“气滞血淤、湿浊内生”证。
中医治疗方案
1. 调理气机：采用益气固表汤加减。
该方药可温阳固表、养血安神，
对于调理气机有很好的作用。
2. 活血化淤：采用桃红四物汤加减。
该方药可活血化淤、调和气血，
对于扩张型心肌病的治疗有很好的作用。
3. 利湿化浊：采用苓桂术甘汤加减。
该方药可利湿化浊、调和脾胃，
对于湿浊内生的情况有很好的作用。
4. 调理阴阳：采用六味地黄丸加减。
该方药可滋阴养阳、调理阴阳，
对于阴阳失调的情况有很好的作用。
中医治疗效果
经过中医综合治疗，患者体内气机得到了调理，血液流通畅通，湿浊
被化解。
经过两个月的治疗后，患者体检结果显示心脏大小正常。
一
个月后再次复查时，患者已完全康复。
总结
中医治疗扩张型心肌病具有优势，可以从多个方面入手进行综合治疗。
在治疗时需要根据患者不同的证候进行个性化调理，并配合针灸、推
拿等辅助治疗方法。
同时还需要注意饮食、作息等方面的调理，以达
到最佳治疗效果。
扩张型心肌病病理、分型、体征、并发症、用药治疗、护理措施及健康教育扩张型心肌病（DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。
常伴有各类心律失常，病死率较高。
约20%的DCM患者有心肌病的家族史。
起病缓慢，任何年龄均可发病，以30~50岁多见，部分患者有原发性高血压史。
大部分是受遗传因素，病毒感染，自身免疫反应，药物和代谢异常等有关。
分型1、扩张型心肌病（DCM)左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍。
2、肥厚性心肌病（HCM)左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚。
3、限制性心肌病（RCM)收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小。
4、致心律失常性右室心肌病（ARVD/C)右心室进行性纤维脂肪病变。
5、特异性心肌病。
体征1、心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。
2、收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。
晚期病例血压降低，脉压小。
3、出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。
心衰时可出现交替脉、潮式呼吸。
实验室检查：4、超声心动图示：全心扩大，左室扩大明显5、左室舒张期末内径≥2.7cm/m2,左室射血分数降至50%以下；心肌收缩力下降。
6、X线检查：心影扩大，晚期心脏可呈球形。
7、心胸比>0.5,病程长患者可有肺淤血、肺间质水肿。
并发症1、心力衰竭2、心律失常：多见室早、房早和传导阻滞3、心脏性猝死：最严重的并发症也是主要死亡原4、动脉栓塞：易并发血栓形成和栓塞并发症。
主要是左心室心尖部和两心耳血栓的脱落形成栓子。
用药目前给予扩心并发心衰的治疗原则是：利尿在前，强心在后，扩血管合理，正性肌力药物相辅，危重患者加用适量的激素，扩心心衰的患者用药比常规用药剂量小，时间较长，用药讲究个体化。
1、西药治疗：(1)常规治疗：心力衰竭是DCM的主要症状，基本治疗包括使用ACEI、利尿剂、地高辛和B受体阻滞剂治疗。
中国扩张型心肌病诊断和治疗指南(完整版)2018年4月21日，我国发布了首部《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》。
该指南在2007年心肌病诊断与治疗建议的基础上，引用国内外临床研究资料，借鉴国外指南和科学声明的优点，进行指南制定。
该指南的总体原则是根据系统评估和专家讨论形成推荐意见，接受多数专家的共识。
指南的推荐类别和级别定义借鉴欧美心衰指南。
该指南从以下几点具体展开：扩张型心肌病的定义与病因分类、生物标记物、影像学检查、诊断标准、治疗原则、药物与非药物治疗、特殊类型的诊治要点和心脏康复治疗。
扩张型心肌病是一种异质性心肌病，以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征，发病时需要排除高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病等。
该病发病率为年5-8/10万，好发人群为黑人和男性，发病年龄为20-60岁。
临床表现包括左心功能不全表现、右心功能不全表现、心脏体征等。
扩张型心肌病可分为原发性和获得性两种类型。
原发性包括家族性DCM和非家族性DCM，其中家族性DCM约占60%。
获得性DCM是指遗传易感与环境因素共同作用引起的DCM。
扩张型心肌病的诊断分为特发性和继发性两种类型。
特发性DCM原因不明，需要排除全身性疾病，据文献报道约占DCM的50％。
基于国内基层医院诊断条件限制，建议保留此诊断类型。
而继发性DCM指全身性系统性疾病累及心肌，心肌病变仅是系统性疾病的一部分。
扩张型心肌病的生物标记物主要包括遗传标志物和免疫标志物。
二代测序技术(NGS)是近年出现的一项革命性测序技术，一些平台已经建立商业化心脏NGS检测设备，作为公共平台用于检测FDCM的基因。
抗心肌自身抗体(AHA)是机体产生针对自身心肌蛋白分子的抗体总称，主要有抗ANT抗体、抗β1AR抗体、抗M2R抗体、抗MHC抗体和抗L－CaC抗体五种。
AHA阳性是反映DCM患者体内有自身免疫损伤的标记物，这些抗体具有致病作用，AHA阳性常见于病毒性心肌炎及其演变的DCM患者。
扩张性心肌病如何治疗1、一般治疗：休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食；2、防治心律失常和心功能不全；3、有栓塞史者作抗凝治疗；4、有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液；5、严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植，可以行CRT治疗；6、对症、支持治疗。
由于病因未明，预防较困难。
在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗，有实际意义。
治疗主要针对临床表现1.休息及避免劳累必须十分强调，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。
2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，采用强心药、利尿药和扩血管药，由于心肌损坏较广泛，详地黄类、利尿药有益，在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效，此时，需用袢利尿药，如：呋塞米。
扩血管药，如：血管紧张素转换酶抑制剂也有用，用时须从小剂量开始，注意避免低血压。
近年来发现本病有心力衰竭时用β受体阻滞剂有效，其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，用β受体阻滞剂后肾上腺素能神经过度兴奋的有害作用被去除，心肌内β受体密度上调，已知有β1好，起始用极小剂，然后缓慢加大剂量，此种治疗可以延长患者寿命。
3.有心律失常，尤其在症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。
4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。
5.改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗。
6.对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。
用药原则：1、心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意毒性反应，或使用非强心甙正性肌力药物；2、应用利尿剂期间必须注意电解质平衡；3、有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时，应警惕同时存在病窦综合征的可能；4、对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器；5、在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图；6、有使用抗凝药期间，应注意出血表现，定期复查出、凝血时间、凝血酶原时间。
扩张型心肌病扩张型心肌病一、疾病简介本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。
心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。
室性或房性心律失常多见。
病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段广东省中医院心血管病专科王云飞二、病因学本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。
2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加，而HLADRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。
另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。
病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
三、病理改变心脏重量增加，约为正常的一倍。
各心腔扩大，心肌灰白而松弛。
心室壁心肌虽肥大，但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。
心内膜也可增厚。
心腔内附壁血栓形成不少见。
心肌纤维化常见，呈灶性分布于室壁的内缘，也可心壁成片受损，心脏的起搏传导系统均可受侵犯。
本病的心脏显微镜检查缺乏特异性发现。
可以见到心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。
纤维组织增多，或因间质胶原组织增多，或因局灶性心肌纤维被纤维组织所替代。
心肌纤维可被条索状纤维组织所分割。
心内膜中胶原和弹性纤维也增加。
不同程度的退行性变可以见到，多数为心肌细胞溶解，尤其多见于病程长的病例。
电镜检查见心肌细胞的线粒体肿胀，嵴断裂或消失；肌浆膜间隙扩大，有纤维状物质与颗粒状脂褐素；肌原纤维可以消失。
心肌病变使心脏收缩力减弱。
早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢，喷血速度也减慢。
此时心搏量减少由加速心率代偿，心排血量尚可维持。
以后左心室排空不尽，有残余血量，舒张末期压增高，逐步发展左心衰竭。
历久左心房、肺动脉压力相继升高，最后出现右心衰竭。
少数病例病变以右心室为主，则发展为右心衰竭。
心室的扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全。
心腔扩张，心室壁内张力增大，氧耗增多，心肌肥厚、心率加速引起心肌相对缺血，而心肌摄氧的能力已达极限，因而可引起心绞痛。
心肌病变涉及起搏和传导系统可引起各种心律失常。
四、临床表现各年龄均可发病，但以中年居多。
起病多缓慢，最初检查时发现心脏扩大，心功能代偿而无自觉不适。
经过一段时间后症状逐步出现，这一时期有时可达10年以上。
症状以充血性心力衰竭为主，其中以气急和浮肿为最常见。
最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。
由于心排血量低，患者常感乏力。
体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。
由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。
血压多数正常，但晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。
交替脉的出现提示左心衰竭。
脉搏常较弱。
心力衰竭时二脉基底部可有罗音。
右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，胸水和腹水在晚期患者中不少见。
各种心律失常都可出现，为首见或主要的表现，并有多种心律失常合并存在而构成比较复杂的心律，可以反复发生，有时甚顽固。
高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。
此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。
五、诊断1980年世界卫生组织指出本病为不明原因的左心室或双心室扩大，心室收缩功能受损，伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，须排除其他原因后方能作出本病的诊断。
1995年中华心血管病学会组织专题研讨会，提出本病的诊断参考标准如下：1.临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。
2.心脏扩大X线检查心胸比＞0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张期末内径≥2.7cm/m2，心脏可呈球型。
3.心室收缩功能减低超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。
4.必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病），包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。
有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1-受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。
临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。
心内膜心肌活检：病理检查对本病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。
用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应（PCR）或原位杂交，有助于感染病因诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。
（一）风湿性心脏病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，但一般不伴舒张期杂音，且在心力衰竭时较响，心力衰竭控制后减轻或消失，风湿性心脏病则与此相反。
心肌病时常有多心腔同时扩大，不如风湿性心脏病以左房、左室或右室为主。
超声检查有助于区别。
（二）心包积液心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包积液区别。
心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。
二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，心电图上心室肥大、异常Q波、各种复杂的心律失常，均指示心肌病。
超声检查不难将二者区别，心包内多量液体平段或暗区说明心包积液，心脏扩大则为心肌病。
必须注意到心肌病时也可有少量心包积液，但既不足以引起心脏压塞，也不致于影响心脏的体征与心脏功能，仅是超声的发现。
收缩时间间期在心肌病时明显异常，心包病则正常。
（三）高血压性心脏病心肌病可有暂时性高血压，但舒张压多不超过14.67kPa(110mmHg)，且出现于急性心力衰竭时，心力衰竭好转后血压下降。
与高血压性心脏病不同，眼底、尿常规、肾功能正常。
（四）冠心病中年以上患者，若有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而无其他原因者必须考虑冠心病和心肌病。
有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素，室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。
近年来，对冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺血而纤维化，发展为心功能不全的情况称之为“缺血性心肌病”，若过去无心绞痛或心肌梗塞，与心肌病颇难区别，再则心肌病亦可有病理性Q波及心绞痛，此时鉴别须靠冠状动脉造影。
（五）先天性心脏病多数具有明显的体征，不难区别。
三尖瓣下移畸形有三尖瓣区杂音，并可有奔马律、心搏减弱、右心扩大与衰竭，须与心肌病区别，但此病症状出现于早年，左心室不大，紫绀较著。
超声心动图检查可明确诊断。
（六）继发性心肌病全身性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病、血色病、淀粉样变性、糖原累积症、神经肌肉疾病等都有其原发病的表现可资区别。
较重要的是与心肌炎的区分。
急性心肌炎常发生于病毒感染的当时或不久以后，区别不十分困难。
慢性心肌炎若无明确的急性心肌炎史则与心肌病难分，实际上不少扩张型心肌病是从心肌炎发展而来，即所谓“心肌炎后心肌病”。
近年来在临床上开展心内膜心肌活组织检查，由带活组织钳的心导管取得标本，进行病理与病毒检查，可以发现有否心肌炎症的证据，但目前对病理组织学的诊断标准和去除伪迹方面还有些问题待解决。
X线检查示心影扩大，晚期外观如球形，说明各心腔均增大，外形颇似心包积液。
少数患者以左心室、左心房或右心室增大为主，外观类似二尖瓣病变。
透视下见心脏搏动较正常为弱。
主动脉一般不扩大。
病程较大的患者常有肺瘀血和肺间质水肿，两肺肋膈角处可有间隔线，肺静脉和肺动脉影可扩大；胸腔积液不少见。
心电图检查在有症状的患者中几乎都不正常，无症状者不少已有心电图改变，改变以心脏肥大、心肌损害和心律失常为主。
左心室肥大多见，常合并心肌劳损，晚期常有右心室肥大；也可有左或右心房肥大。
心肌损害常见，以ST段压低、T波平坦或双相或倒置为主要表现，有时T波呈缺血型改变。
少数患者可有病理性Q波，类似心肌梗塞，其部位多在前间隔（V1、V2导联），可能为间隔纤维化的结果。
心室内传导阻滞常见，左、右束支或左束支分支的传导阻滞都可出现。
心律失常常见，后期尤然，以异位心律和传导阻滞为主。
异位心律可来自心房、房室交接处或心室，由早搏逐步演变为心动过速，以至扑动或颤动，亦可有窦房病变、房室交接处逸搏或逸律，或心室自身心律等。
一至三度房室传导阻滞均可发生。
超声心动图在本病早期即可见到心腔轻度扩大，尤其左心室，室壁运动减弱，后期各心腔均扩大，室间隔与左室后壁运动也减弱。
二尖瓣前叶双峰可消失而前后叶呈异向活动。
左室喷血比数常减至50%以下，心肌缩短比数也减小。
可能有少量心包积液。
核素心室造影也可显示心腔扩大与室壁运动减弱，左室喷血分数减少，运动后更为明显。
收缩时间间期早期即可不正常，左心室喷血时间（LVET）缩短，喷血前期（PEP）延长、PEP/LVET增大。
心导管检查早期近乎正常，左右心室舒张末期压可以稍增高。
有心力衰竭时心排血指数减小，动静脉血氧差大，肺动脉及心房压增高。
心血管造影示心腔扩大，室壁运动减弱。
治疗原则：孔氏验孔氏特效验方馆的肥厚化瘀汤肥厚化瘀汤麦冬10g，制一又10g，五味子9g，炒枳实15g，制牟大25g，北沙参15g，茯苓30g，川芎12g，甲珠12g，赤芍12g，丝瓜络10g，小麦10g，枣仁20g，柏子仁10g，五灵脂15g，三七16g，蒲黄15g，藏红花8g，水蛭8g，胆星8g，远志10g，琥珀5g，朱砂1.5g，分3次冲服。
